{"id":340737,"date":"2016-10-19T02:00:00","date_gmt":"2016-10-19T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/corpo-e-mente-em-interaccao\/"},"modified":"2016-10-19T02:00:00","modified_gmt":"2016-10-19T00:00:00","slug":"corpo-e-mente-em-interaccao","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/corpo-e-mente-em-interaccao\/","title":{"rendered":"Corpo e mente em interac\u00e7\u00e3o"},"content":{"rendered":"

O n\u00famero de perturba\u00e7\u00f5es psiqui\u00e1tricas nas doen\u00e7as internas \u00e9 de at\u00e9 35% [1]. As doen\u00e7as internas podem interagir com as doen\u00e7as psiqui\u00e1tricas. Al\u00e9m disso, ambos podem ser mutuamente dependentes. Tanto a dem\u00eancia como o del\u00edrio t\u00eam, em parte, causas internas. Por outro lado, as doen\u00e7as imunit\u00e1rias sist\u00e9micas, bem como as perturba\u00e7\u00f5es do metabolismo da glicose, da fun\u00e7\u00e3o da tir\u00f3ide ou das doen\u00e7as paratir\u00f3ides, s\u00e3o em certos casos acompanhadas de fen\u00f3menos psicopatol\u00f3gicos. Um estilo de vida desfavor\u00e1vel desempenha um papel decisivo na ocorr\u00eancia frequente de doen\u00e7as som\u00e1ticas em doentes com doen\u00e7as mentais graves, tais como a depress\u00e3o. No que diz respeito ao aumento da morbilidade e mortalidade de pacientes com doen\u00e7as psiqui\u00e1tricas, as altera\u00e7\u00f5es biol\u00f3gicas (por exemplo, activa\u00e7\u00e3o da hormona de stress) s\u00e3o tamb\u00e9m discutidas como causas poss\u00edveis.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

As doen\u00e7as psiqui\u00e1tricas que mais frequentemente levam a problemas internos s\u00e3o as doen\u00e7as de depend\u00eancia\/adi\u00e7\u00e3o de subst\u00e2ncias psicotr\u00f3picas [2]. Outros exemplos incluem estados estuporosos e comportamento auto-humorante. Assim, a s\u00edndrome de Wernicke-Korsakow causada por defici\u00eancia de tiamina ocorre n\u00e3o s\u00f3 na depend\u00eancia do \u00e1lcool, mas tamb\u00e9m na desnutri\u00e7\u00e3o causada por carcinoma g\u00e1strico ou por v\u00f3mitos prolongados. Os estados p\u00f3s-hip\u00f3xicos e a hipoglicemia grave recorrente podem ser causadores de s\u00edndromes amn\u00e9sticas. A desordem artificial \u00e9 particularmente problem\u00e1tica, com as suas t\u00edpicas ambiguidades diagn\u00f3sticas resultantes dos padr\u00f5es de comportamento dos pacientes afectados [3].<\/p>\n

Considera-se agora certo que o risco de desenvolvimento de doen\u00e7as card\u00edacas isqu\u00e9micas \u00e9 aumentado pela exist\u00eancia de depress\u00e3o e que as doen\u00e7as mentais podem influenciar negativamente o curso das doen\u00e7as internas [4]. Por outro lado, h\u00e1 provas de que as perturba\u00e7\u00f5es da ansiedade podem mesmo ter efeitos protectores sobre as doen\u00e7as internas. Os doentes que sofrem de uma perturba\u00e7\u00e3o de ansiedade t\u00eam uma esperan\u00e7a de vida significativamente mais elevada do que as pessoas sem uma perturba\u00e7\u00e3o de ansiedade – provavelmente devido a um comportamento de menor risco, a um estilo de vida mais consciente e a uma maior consci\u00eancia das mudan\u00e7as f\u00edsicas.<\/p>\n

Dem\u00eancia<\/h2>\n

Pode assumir-se que cerca de 2% dos casos de dem\u00eancia t\u00eam uma causa interna subjacente (Tab. 1),<\/strong> cujo tratamento direccionado conduz a uma melhoria do desempenho cognitivo. Com uma quota de 55-70%, a doen\u00e7a de Alzheimer \u00e9 a forma mais comum de dem\u00eancia. Os processos vasculares e as formas mistas s\u00e3o considerados a segunda causa mais comum de dem\u00eancia. S\u00e3o baseados em processos arterioscler\u00f3ticos-degenerativos dos vasos cerebrais intracranianos ou extracranianos. Al\u00e9m disso, os eventos cardioemb\u00f3licos, angiopatias inflamat\u00f3rias e coagulopatias devem ser mencionados [5].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Novos resultados de estudos apontam para um risco acrescido de dem\u00eancia quando a diabetes e a depress\u00e3o ocorrem em conjunto, em compara\u00e7\u00e3o com uma das doen\u00e7as isoladamente [6].<\/p>\n

Delir<\/h2>\n

Uma variedade quase confusa de doen\u00e7as internas pode causar del\u00edrios. O Quadro 2<\/strong> d\u00e1 uma vis\u00e3o geral dos poss\u00edveis factores predisponentes e desencadeantes. O del\u00edrio pode ser visto como um fen\u00f3meno limiar, que \u00e9 mais suscept\u00edvel de ocorrer na presen\u00e7a de uma doen\u00e7a interna subjacente, quanto mais relevante for o dano cerebral pr\u00e9-existente. No caso de pr\u00e9-danos cerebrais, problemas internos relativamente leves – tais como uma infec\u00e7\u00e3o do tracto urin\u00e1rio – podem levar \u00e0 manifesta\u00e7\u00e3o de del\u00edrio.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

As causas internas mais importantes das s\u00edndromes delirantes s\u00e3o:<\/p>\n

    \n
  • Infec\u00e7\u00f5es (por exemplo, pneumonia, infec\u00e7\u00e3o do tracto urin\u00e1rio)<\/li>\n
  • Perturba\u00e7\u00f5es do equil\u00edbrio h\u00eddrico e electrol\u00edtico (ex. exsicose)<\/li>\n
  • Perturba\u00e7\u00f5es endocrinol\u00f3gicas (por exemplo, disfun\u00e7\u00e3o da tir\u00f3ide e paratir\u00f3ide, defici\u00eancias vitam\u00ednicas, disfun\u00e7\u00e3o renal e hep\u00e1tica, hipoglic\u00e9mia).<\/li>\n
  • Doen\u00e7as cardiopulmonares (por exemplo, embolia pulmonar, ataque card\u00edaco, insufici\u00eancia card\u00edaca)<\/li>\n
  • Anemia pronunciada<\/li>\n
  • Medicamentos utilizados internamente (por exemplo, subst\u00e2ncias anticolin\u00e9rgicas, antibi\u00f3ticos, corticoster\u00f3ides, citost\u00e1ticos).<\/li>\n<\/ul>\n

    Doen\u00e7as imunit\u00e1rias sist\u00e9micas<\/h2>\n

    Uma s\u00e9rie de s\u00edndromes psicopatol\u00f3gicas pode ser observada em doen\u00e7as imunol\u00f3gicas sist\u00e9micas em particular. Podem ser observadas s\u00edndromes paran\u00f3ides-halucin\u00f3genas, perturba\u00e7\u00f5es afectivas (especialmente s\u00edndromes depressivas), s\u00edndromes de d\u00e9fice cognitivo (at\u00e9 \u00e0 gravidade da dem\u00eancia), outras perturba\u00e7\u00f5es tais como perturba\u00e7\u00f5es org\u00e2nicas de personalidade e de comportamento, bem como perturba\u00e7\u00f5es org\u00e2nicas de ansiedade.<\/p>\n

    As mesmas s\u00edndromes psicopatol\u00f3gicas podem ser associadas de forma n\u00e3o espec\u00edfica a outros grupos de doen\u00e7as, tais como as endocrinopatias, para que n\u00e3o se possa tirar uma conclus\u00e3o fi\u00e1vel sobre o processo etiopatogen\u00e9tico a partir da presen\u00e7a de uma determinada condi\u00e7\u00e3o (Tab. 3)<\/strong> [7].<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    Dist\u00farbios do metabolismo da glucose<\/h2>\n

    A hipoglic\u00e9mia aguda pode ter um aspecto psicopatol\u00f3gico multiforme em que a turva\u00e7\u00e3o da consci\u00eancia, a agita\u00e7\u00e3o psicomotora e a ansiedade s\u00e3o os principais sintomas psicol\u00f3gicos. A hipoglicemia grave cr\u00f3nica recorrente e as flutua\u00e7\u00f5es graves da glicemia podem levar \u00e0 dem\u00eancia.<\/p>\n

    Para al\u00e9m de um estilo de vida desfavor\u00e1vel, s\u00e3o discutidas altera\u00e7\u00f5es biol\u00f3gicas como poss\u00edveis causas do aumento da morbilidade e mortalidade [8]. A qualidade de vida \u00e9 significativamente reduzida em pacientes comorbidos com depress\u00e3o e diabetes em compara\u00e7\u00e3o com pacientes n\u00e3o depressivos com diabetes [9]. A depress\u00e3o est\u00e1 associada ao stress e \u00e0 activa\u00e7\u00e3o do eixo hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fise-adrenal (HHN) com hipercortisolismo, que pode promover a acumula\u00e7\u00e3o de tecido adiposo visceral e aumentar a resist\u00eancia da insulina \u00e0 diabetes tipo 2 clinicamente manifesta [10\u201312]. Os pacientes comorbidamente doentes devem ser tratados com antidepressivos, prestando aten\u00e7\u00e3o ao perfil de efeitos secund\u00e1rios dos antidepressivos (influ\u00eancia no a\u00e7\u00facar no sangue, ganho de peso, efeitos secund\u00e1rios cardiot\u00f3xicos).<\/p>\n

    Disfun\u00e7\u00e3o da tir\u00f3ide<\/h2>\n

    Os fen\u00f3menos psicopatol\u00f3gicos que ocorrem nas disfun\u00e7\u00f5es da tir\u00f3ide s\u00e3o multifacetados. N\u00e3o \u00e9 raro que pacientes com doen\u00e7a da tir\u00f3ide sejam diagnosticados pela primeira vez num contexto psiqui\u00e1trico (aproximadamente 1-2% em colectivos psiqui\u00e1tricos agudos). As consequ\u00eancias psicopatol\u00f3gicas t\u00edpicas do hipotiroidismo afectam a capacidade, estados de humor depressivos, inquieta\u00e7\u00e3o psicomotora, ins\u00f3nia e ansiedade. Os sintomas afectivos est\u00e3o tamb\u00e9m frequentemente em primeiro plano no hipotiroidismo manifesto. Na sua maioria s\u00e3o sintomas inibidores-depressivos, fadiga e falta de vontade. Tamb\u00e9m s\u00e3o observados estados agitados-depressivos [7].<\/p>\n

    Doen\u00e7as paratir\u00f3ides<\/h2>\n

    Os fen\u00f3menos psiqui\u00e1tricos no hiperparatiroidismo e no hipoparatiroidismo basicamente n\u00e3o mostram diferen\u00e7as. Os sintomas depressivos dominam, mas tamb\u00e9m se observam sintomas cognitivos sob a forma de esquecimento at\u00e9 sintomas semelhantes a dem\u00eancia ou estados delirantes. Patogen\u00e9ticamente, a pr\u00f3pria hormona paratir\u00f3ide parece ser menos respons\u00e1vel do que a concentra\u00e7\u00e3o s\u00e9rica de c\u00e1lcio que dela depende.<\/p>\n

    Depress\u00e3o e doen\u00e7a cardiovascular<\/h2>\n

    A depress\u00e3o \u00e9 um preditor claro de doen\u00e7as micro e macrovasculares [13], incluindo enfartes cerebrais [14]. Mesmo uma leve depress\u00e3o num paciente com diabetes multiplica o risco de doen\u00e7a cardiovascular. Uma vez que a presen\u00e7a de depress\u00e3o por si s\u00f3 tamb\u00e9m aumenta o risco de um derrame posterior em cerca de 1,5 vezes, existe provavelmente uma rela\u00e7\u00e3o bidireccional entre as duas doen\u00e7as depress\u00e3o e diabetes [4]. Juntamente com a hipertens\u00e3o arterial e a dislipoproteinemia que ocorrem no contexto da s\u00edndrome metab\u00f3lica, pode assumir-se um aumento significativo do risco cardiovascular e de mortalidade.<\/p>\n

    Entre outras coisas, as mudan\u00e7as no equil\u00edbrio da serotonina desempenham um papel na fisiopatologia da depress\u00e3o. V\u00e1rios estudos com doentes deprimidos n\u00e3o tratados mostraram uma altera\u00e7\u00e3o na fun\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria que levou a um aumento da agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria [15]. Foi tamb\u00e9m demonstrado que a depress\u00e3o est\u00e1 associada a uma maior densidade de receptores de serotonina 5HT2A em plaquetas. A influ\u00eancia do aumento da densidade n\u00e3o \u00e9 clara. Ainda n\u00e3o foi claramente demonstrado que os eventos card\u00edacos graves ocorrem menos frequentemente com sertralina do que com placebo. Suspeita-se de uma redu\u00e7\u00e3o dos factores de activa\u00e7\u00e3o endotelial das plaquetas, o que poderia dar \u00e0 sertralina um benef\u00edcio em termos de morbidade e mortalidade [16]. V\u00e1rios estudos controlados sugerem que a utiliza\u00e7\u00e3o a longo prazo de inibidores de recapta\u00e7\u00e3o de serotonina (IRSS), tanto em ambientes cl\u00ednicos como pr\u00e9-cl\u00ednicos, leva a uma regula\u00e7\u00e3o sucessiva da actividade do eixo HHN ou liberta\u00e7\u00e3o hormonal de cortisol e CRH ap\u00f3s uma a duas semanas [17].<\/p>\n

     <\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Spitzer R, Kroenke K, Williams J: Valida\u00e7\u00e3o e utilidade de uma vers\u00e3o de auto-relato do PRIME-MD: o Estudo de Cuidados Prim\u00e1rios PHQ. Journal of the American Medical Association1999; 282: 1737-1744.<\/li>\n
    2. Seitz HK, et al: \u00c1lcool e cancro. In: Seitz HK, Lieber CS, Sivanowski UA (eds.): Handbuch Alkohol – Alkoholismus – Alkoholbedingte Organsch\u00e4den. J.A. Barth, Leipzig\/Heidelberg 1995; 349-380.<\/li>\n
    3. Kapfhammer HP, et al: Desordem artificial – Entre o engano e a automutila\u00e7\u00e3o. Nervenarzt 1998; 69: 401-409.<\/li>\n
    4. Baghai TC, et al: A maior desordem depressiva est\u00e1 associada a factores de risco cardiovascular e baixo \u00edndice Omega-3. J Clin Psychiatry 2011; 72: 1242-1247.<\/li>\n
    5. Geldmacher DS, Withehouse PJ: Avalia\u00e7\u00e3o da dem\u00eancia. N Engl J Med 1996; 335: 330-336.<\/li>\n
    6. Katon W, et al.: Associa\u00e7\u00e3o de depress\u00e3o com aumento do risco de dem\u00eancia em doentes com diabetes tipo 2. O estudo da diabetes e do envelhecimento. Arch Gen Psychiatry 2012; 69: 410-417.<\/li>\n
    7. Hewer W: Perturba\u00e7\u00f5es mentais e doen\u00e7as internas. In: Helmchen H, et al. (ed.): Psiquiatria do Presente. 4\u00aa ed. Vol. 4. perturba\u00e7\u00f5es mentais em doen\u00e7as internas. Springer, Berlim\/Heidelberg\/Nova Iorque 1999; 289-317.<\/li>\n
    8. Knol MJ, et al.: Depress\u00e3o como factor de risco para o aparecimento da diabetes mellitus tipo 2. Uma meta-an\u00e1lise. Diabetologia 2006; 49: 837-845.<\/li>\n
    9. Kruse J, et al: [Diabetes and depression \u2013 a life-endangering interaction]. Z Psychosom Med Psychother 2006; 52: 289-309.<\/li>\n
    10. Holsboer F, Ising M: Regula\u00e7\u00e3o de Hormonas de Stress: Papel Biol\u00f3gico e Tradu\u00e7\u00e3o em Terapia. Annu Rev Psychol 2010; 61: 81-109.<\/li>\n
    11. Weber B, et al: Grande depress\u00e3o e toler\u00e2ncia \u00e0 glicose prejudicada. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2000; 108: 187-190.<\/li>\n
    12. Uhl I, et al.: A actividade seroton\u00e9rgica central correlaciona-se com o cortisol salivar ap\u00f3s o despertar em doentes deprimidos. Psicofarmacologia 2011; 217: 605-607.<\/li>\n
    13. Piber D, et al: Depress\u00e3o e doen\u00e7as neurol\u00f3gicas. Nervenarzt 2012 Nov; 83(11): 1423-1433.<\/li>\n
    14. Bruce JM, et al: Correlatos neuropsicol\u00f3gicos de depress\u00e3o auto-relatada e cogni\u00e7\u00e3o auto-relatada entre pacientes com ligeira defici\u00eancia cognitiva. J Geriatr Psychiatry Neurol Mar\u00e7o de 2008; 21: 34-40.<\/li>\n
    15. Nair GV, et al: Depress\u00e3o, eventos coron\u00e1rios, inibi\u00e7\u00e3o das plaquetas e inibi\u00e7\u00e3o da recapta\u00e7\u00e3o de serotonina. Am J Cardiol 1999; 84: 321-323.<\/li>\n
    16. Sebruany VL, et al: Platelet\/endothelial biomarkers em doentes deprimidos tratados com o inibidor selectivo de recapta\u00e7\u00e3o de serotonina sertralina ap\u00f3s eventos coron\u00e1rios agudos: The sertraline AntiDepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Platelet Substudy. Circula\u00e7\u00e3o 2003; 108: 939-944.<\/li>\n
    17. Sch\u00fcle C: Mecanismos neuroendocrinol\u00f3gicos de ac\u00e7\u00f5es de medicamentos antidepressivos. Journal of Neuroendocrinology 2007; 19(3): 213-226.<\/li>\n
    18. Lang C: Dementias: Diagn\u00f3stico e diagn\u00f3stico diferencial. Chapman & Hall, Londres\/Weinheim 1994.<\/li>\n
    19. Pretto M, Hasemann W: Delirium – causas, sintomas, factores de risco, reconhecimento e tratamento. Revista de Enfermagem 2006; 3: 9-16.<\/li>\n
    20. Lindesay J, MacDonald A, Rockwood K: confus\u00e3o aguda – del\u00edrio na velhice, manual de pr\u00e1tica para enfermeiros e m\u00e9dicos. 1\u00aa edi\u00e7\u00e3o. Verlag Hans Huber, Berna 2009.<\/li>\n
    21. Lieb K, et al: Doen\u00e7as imunol\u00f3gicas sist\u00e9micas como diagn\u00f3stico diferencial em psiquiatria. Nervenarzt 1997; 68: 696-707.<\/li>\n<\/ol>\n

      \nLeitura adicional:<\/em><\/p>\n

        \n
      • Black SA, Markides KS, Ray LA: A depress\u00e3o prev\u00ea o aumento da incid\u00eancia de efeitos adversos para a sa\u00fade nos mexicano-americanos mais velhos com diabetes tipo 2. Diabetes Care 2003; 26: 2822-2828.
        \n\t <\/li>\n<\/ul>\n

        InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2015; 13(6): 28-30.<\/em>
        \nPR\u00c1TICA DO GP 2016; 11(10): 14-18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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