{"id":341057,"date":"2016-08-18T02:00:00","date_gmt":"2016-08-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/como-os-irmaos-protegem-contra-doencas\/"},"modified":"2016-08-18T02:00:00","modified_gmt":"2016-08-18T00:00:00","slug":"como-os-irmaos-protegem-contra-doencas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/como-os-irmaos-protegem-contra-doencas\/","title":{"rendered":"Como os irm\u00e3os protegem contra doen\u00e7as"},"content":{"rendered":"

O congresso deste ano da Liga Europeia Contra o Reumatismo (EULAR) em Londres ofereceu mais uma vez not\u00edcias excitantes do campo da reumatologia. Novas descobertas sobre a patog\u00e9nese da artrite idiop\u00e1tica juvenil sugerem uma liga\u00e7\u00e3o com a exposi\u00e7\u00e3o microbiana na inf\u00e2ncia. No que respeita \u00e0 terapia, examina-se como o sistema imunit\u00e1rio, que ficou fora de controlo, pode ser reconduzido ao equil\u00edbrio. A artrite reumat\u00f3ide como uma doen\u00e7a cont\u00ednua foi tamb\u00e9m abordada.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Dr. Berent Prakken, MD, Utrecht, falou sobre a patog\u00e9nese ainda inexplicada da artrite idiop\u00e1tica juvenil (JIA). Suspeita-se de uma combina\u00e7\u00e3o de factores gen\u00e9ticos e predisposi\u00e7\u00e3o ambiental. No entanto, h\u00e1 ainda muitas quest\u00f5es por responder sobre os factores ambientais.<\/p>\n

“Existe alguma liga\u00e7\u00e3o entre a administra\u00e7\u00e3o de antibi\u00f3ticos e o in\u00edcio da JIA?” perguntou o orador \u00e0 audi\u00eancia. Um estudo de caso-controlo ingl\u00eas numa grande popula\u00e7\u00e3o pedi\u00e1trica representativa chega a esta conclus\u00e3o [1]. Cada curso de antibi\u00f3ticos foi associado a um aumento para o dobro do risco de in\u00edcio de JIA (odds ratio de 2,1; 95% CI 1,2-3,5). Esta correla\u00e7\u00e3o era dose-dependente. N\u00e3o apareceu com medicamentos antif\u00fangicos ou antivirais. Isto significa que as infec\u00e7\u00f5es do tracto respirat\u00f3rio superior tratadas com antibi\u00f3ticos foram mais fortemente associadas \u00e0 JIA do que \u00e0s infec\u00e7\u00f5es n\u00e3o tratadas. Consequentemente, o uso de antibi\u00f3ticos parece desempenhar um papel na patog\u00e9nese da JIA. Presumivelmente, as altera\u00e7\u00f5es no microbioma s\u00e3o respons\u00e1veis por isso.<\/p>\n

O sistema imunit\u00e1rio e o ambiente microbiano s\u00e3o relevantes em qualquer caso. Por exemplo, foi demonstrado que uma cesariana aumenta o risco de doen\u00e7as relacionadas com a fun\u00e7\u00e3o imunol\u00f3gica. O efeito na JIA foi visto principalmente ap\u00f3s a sec\u00e7\u00e3o electiva de cesariana [2]. Outra descoberta nova \u00e9 que as crian\u00e7as que t\u00eam irm\u00e3os t\u00eam um risco 54% menor de JIA (OR 0,46; 95% CI 0,28-0,74; p=0,001). Este efeito era tamb\u00e9m “dose-dependente”: quanto mais irm\u00e3os, melhor (com redu\u00e7\u00f5es de risco at\u00e9 75%), e quanto mais jovens os irm\u00e3os, melhor [3]. O estudo apoia a hip\u00f3tese de que as crian\u00e7as que est\u00e3o mais expostas a microrganismos em tenra idade (que \u00e9 o caso dos irm\u00e3os) t\u00eam menos probabilidades de sofrer de doen\u00e7as auto-imunes mais tarde.<\/p>\n

Quando o sistema imunit\u00e1rio se descontrola<\/h2>\n

“Os esfor\u00e7os populares de investiga\u00e7\u00e3o neste momento est\u00e3o na \u00e1rea de Tregs, que s\u00e3o c\u00e9lulas T reguladoras que determinam a auto-toler\u00e2ncia do sistema imunit\u00e1rio”, disse o orador. Ilustrou isto com publica\u00e7\u00f5es sobre este tema em Pubmed. Nos \u00faltimos anos, foram feitos grandes esfor\u00e7os para restaurar o mau funcionamento do equil\u00edbrio imunol\u00f3gico entre c\u00e9lulas effector T (Teffs) e Tregs nas doen\u00e7as auto-imunes. No entanto, n\u00e3o ficou claro porque \u00e9 que a resposta imunit\u00e1ria fica t\u00e3o fora de controlo no JIA em primeiro lugar, embora se pudesse demonstrar que Tregs est\u00e1 fortemente upregulada no l\u00edquido sinovial dos pacientes (em compara\u00e7\u00e3o com o sangue perif\u00e9rico). At\u00e9 agora, a explica\u00e7\u00e3o era procurada principalmente nas c\u00e9lulas CD4+ T helper. Sabe-se que os fen\u00f3tipos activados destas c\u00e9lulas podem ser intrinsecamente resistentes \u00e0 supress\u00e3o end\u00f3gena induzida pelo Treg, ou seja, sem a contribui\u00e7\u00e3o de outras c\u00e9lulas, tais como as c\u00e9lulas que representam ant\u00edgenos. Este fen\u00f3tipo \u00e9 upregulado no l\u00edquido sinovial dos pacientes JIA [4].<\/p>\n

A investiga\u00e7\u00e3o actual mostra que a homeostase das c\u00e9lulas T CD8+ \u00e9 tamb\u00e9m perturbada num ponto crucial das doen\u00e7as auto-imunes. Isto porque um fen\u00f3tipo resistente (activado) tamb\u00e9m se encontra especificamente no l\u00edquido sinovial dos doentes com AIC e \u00e9 auto-sustent\u00e1vel, ou seja, n\u00e3o necessariamente dependente da presen\u00e7a de c\u00e9lulas que representem ant\u00edgenos ou c\u00e9lulas T CD4+. Foi tamb\u00e9m verificado se a capacidade supressora dos Tregs era respons\u00e1vel por isso, o que n\u00e3o foi o caso. Mesmo com Tregs de indiv\u00edduos saud\u00e1veis ou de sangue perif\u00e9rico, as c\u00e9lulas T CD8+ permaneceram resistentes \u00e0 supress\u00e3o, embora se pudessem observar ligeiras melhorias, raz\u00e3o pela qual n\u00e3o se pode descartar um defeito adicional de funcionamento dos Tregs em JIA.<\/p>\n

Um mediador que mant\u00e9m especificamente a resist\u00eancia das c\u00e9lulas T CD8+, mas n\u00e3o das c\u00e9lulas T CD4+, \u00e9 suscept\u00edvel de ser interferon-\u03b3. Isto \u00e9 secretado de forma significativa pelas pr\u00f3prias c\u00e9lulas CD8+ – esta pode ser tamb\u00e9m a raz\u00e3o pela qual as c\u00e9lulas CD8+ T s\u00e3o mais suscept\u00edveis \u00e0 sua actividade.<\/p>\n

Conclus\u00e3o: Uma resposta \u00e0 supress\u00e3o pode ser restaurada em ambos os tipos de c\u00e9lulas T por inibi\u00e7\u00e3o do factor de necrose tumoral e em c\u00e9lulas T CD8+ especificamente tamb\u00e9m por bloqueio de interferon-\u03b3. Em particular, a liberta\u00e7\u00e3o autocrina do interfer\u00e3o proinflamat\u00f3rio-\u03b3 mant\u00e9m a resist\u00eancia das c\u00e9lulas T CD8+. Os dois mecanismos de resist\u00eancia dos tipos de c\u00e9lulas T devem ser estudados separadamente no futuro, a fim de alcan\u00e7ar progressos terap\u00eauticos. \u00c9 j\u00e1 claro que v\u00e1rios intervenientes s\u00e3o respons\u00e1veis pela regula\u00e7\u00e3o perturbada do sistema imunit\u00e1rio no JIA (c\u00e9lulas que representam antig\u00e9nio, c\u00e9lulas T CD4+, c\u00e9lulas T CD8+ e Tregs) [5,6].  <\/p>\n

CD73 – uma enzima de import\u00e2ncia crucial<\/h2>\n

A adenosina \u00e9 um mediador importante na inibi\u00e7\u00e3o de processos inflamat\u00f3rios. A pequena mol\u00e9cula suprime as c\u00e9lulas efetoras do sistema imunit\u00e1rio, que ocorre atrav\u00e9s da hidr\u00f3lise em duas etapas do ATP por ectonucleot\u00eddeos CD39 e CD73 extracelulares. Os CD39 e CD73 s\u00e3o expressos em diferentes popula\u00e7\u00f5es de c\u00e9lulas imunit\u00e1rias e em c\u00e9lulas tumorais (este \u00faltimo facto est\u00e1 actualmente a causar discuss\u00e3o em oncologia, onde se pretende exactamente o oposto, nomeadamente uma upregula\u00e7\u00e3o do sistema imunit\u00e1rio). No JIA, as c\u00e9lulas imunit\u00e1rias parecem expressar menos CD73 do que o normal, o que impulsiona a resposta imunit\u00e1ria. A descoberta espec\u00edfica de um estudo correspondente \u00e9: A enzima CD73, que desempenha um papel crucial na produ\u00e7\u00e3o de adenosina, \u00e9 menos expressa nos linf\u00f3citos CD8+ no l\u00edquido sinovial dos doentes com JIA do que nos controlos. A express\u00e3o \u00e9 tamb\u00e9m mais baixa em compara\u00e7\u00e3o com o sangue perif\u00e9rico dos doentes com AJI. Depende tamb\u00e9m da gravidade da doen\u00e7a: Quanto mais grave for o JIA, menor ser\u00e1 a express\u00e3o CD73 dos linf\u00f3citos sinoviais [7].  <\/p>\n

Artrite reumat\u00f3ide – um continuum da doen\u00e7a<\/h2>\n

O conhecimento sobre o curso da artrite reumat\u00f3ide (AR) tem vindo a ser cada vez mais aperfei\u00e7oado nos \u00faltimos anos. Estudos de controlo de casos com doa\u00e7\u00e3o de sangue mostraram que at\u00e9 50% das pessoas que mais tarde desenvolvem AR apresentam anomalias serol\u00f3gicas espec\u00edficas v\u00e1rios anos antes do aparecimento dos sintomas. Especificamente, foram encontrados n\u00edveis elevados de factor reumat\u00f3ide IgM (RF) e soro ACPA nos participantes que ainda se encontravam saud\u00e1veis na altura. Estas descobertas est\u00e3o associadas a um elevado risco de desenvolvimento posterior da AR, concluem os autores [8].<\/p>\n

De acordo com os conhecimentos actuais, seis fases cronol\u00f3gicas podem ser definidas:
\nA:<\/strong> Factores de risco gen\u00e9ticos para AR
\nB:<\/strong> Factores ambientais
\nC: <\/strong>Autoimunidade sist\u00e9mica associada \u00e0 AR (no m\u00e1ximo iniciada por processos autoimunes localizados na superf\u00edcie da mucosa do pulm\u00e3o, periodonto e intestino).
\nD:<\/strong> Artralgias sem artrite cl\u00ednica (por vezes indiv\u00edduos sintom\u00e1ticos mostram altera\u00e7\u00f5es na imagem sem j\u00e1 terem artrite cl\u00ednica).
\nE: <\/strong>RA indiferenciada
\nF: <\/strong>AR (cumprindo os crit\u00e9rios da doen\u00e7a).<\/p>\n

\n“At\u00e9 agora, o objectivo de evitar a AR n\u00e3o foi alcan\u00e7ado”, diz o Prof. Cem Gabay, MD, do Departamento de Reumatologia do HUG em Genebra. \u00c9 certo que existe um grande interesse na investiga\u00e7\u00e3o e que tem havido alguns sucessos. O ensaio PRAIRI, apresentado na EULAR, testou uma dose \u00fanica de 1000 mg rituximab ou placebo em pessoas com alto risco de AR (artralgia, n\u00edveis s\u00e9ricos elevados de IgM-RF, ACPA e CRP, mas sem artrite cl\u00ednica). O pr\u00e9-tratamento em todos os sujeitos consistiu em 100 mg de metilprednisolona i.v. O benef\u00edcio (p<0,0001) no grupo rituximab foi significativo: ap\u00f3s um ano, o risco de AR foi reduzido em 55%.<\/p>\n

Utiliza\u00e7\u00e3o de glucocorticoides no in\u00edcio da AR<\/h2>\n

“O que nos ensinou nos \u00faltimos anos sobre o uso de glucocorticoides no in\u00edcio da RA?” perguntou o Prof. V\u00e1rios novos resultados de estudos s\u00e3o dignos de men\u00e7\u00e3o neste contexto.<\/p>\n

Uma estrat\u00e9gia agressiva de tratamento para o alvo com metotrexato (MTX) e glicocortic\u00f3ides intra-articulares \u00e9 muito eficaz em desfechos cl\u00ednicos e radiol\u00f3gicos ap\u00f3s dois anos. A terapia adicional de indu\u00e7\u00e3o adalimumab (no primeiro ano) n\u00e3o traz qualquer vantagem cl\u00ednica [9].<\/p>\n

Nos doentes ACPA positivos com AR precoce, a adi\u00e7\u00e3o de prednisolona (como parte da estrat\u00e9gia COBRA: come\u00e7ando em 60 mg\/d, gradualmente reduzida para 7,5 mg\/d e menos, parando na semana 36) a MTX com\/sem ciclosporina reduz a progress\u00e3o radiogr\u00e1fica e leva a uma melhoria cl\u00ednica e funcional. Este efeito n\u00e3o \u00e9 observado nos doentes ACPA-negativos, nos quais ocorre uma progress\u00e3o m\u00ednima independentemente do regime de tratamento. Pelo contr\u00e1rio, a monoterapia MTX est\u00e1 associada a uma deteriora\u00e7\u00e3o radiol\u00f3gica significativa em doentes ACPA-positivos. ACPA \u00e9, portanto, um importante biomarcador para a escolha da terapia de transi\u00e7\u00e3o na AR precoce. Se o ACPA for positivo, a adi\u00e7\u00e3o de ester\u00f3ides parece razo\u00e1vel [10].<\/p>\n

Um estudo sobre a utiliza\u00e7\u00e3o a longo prazo de ester\u00f3ides chega a uma conclus\u00e3o semelhante: Em combina\u00e7\u00e3o com medicamentos anti-reum\u00e1ticos modificadores da doen\u00e7a (DMARD), a prednisolona de baixa dose durante dois anos (7,5 mg\/d) retarda os danos radiol\u00f3gicos progressivos na AR precoce significativamente mais do que a monoterapia DMARD [11]. Positividade para ACPA e factor reumat\u00f3ide (RF) \u00e9 um preditor independente de danos radiol\u00f3gicos, mas apenas em pacientes que n\u00e3o foram tratados adicionalmente com ester\u00f3ides. Esta correla\u00e7\u00e3o n\u00e3o se encontra nos doentes tratados com ester\u00f3ides, o que faz da terapia com prednisolona um factor de mediatiza\u00e7\u00e3o que est\u00e1 crucialmente relacionado com a redu\u00e7\u00e3o dos danos radiol\u00f3gicos. Ou por outras palavras, os pacientes com mau progn\u00f3stico, ou seja, RF e ACPA positivos, t\u00eam uma hip\u00f3tese de melhor progn\u00f3stico com a adi\u00e7\u00e3o de prednisolona. Isto, por sua vez, sugere que a terapia precoce com prednisolona actua n\u00e3o s\u00f3 sobre a inflama\u00e7\u00e3o mas tamb\u00e9m sobre os mecanismos patog\u00e9nicos associados \u00e0 auto-imunidade. \u00c9 poss\u00edvel que a redu\u00e7\u00e3o precoce e intensiva da inflama\u00e7\u00e3o suprima uma forte resposta auto-imune [12].<\/p>\n

Em resumo, a presen\u00e7a de marcadores de mau progn\u00f3stico parece ser significativa para o benef\u00edcio da adi\u00e7\u00e3o de ester\u00f3ides. O estudo CareRA com doentes sem os marcadores cl\u00e1ssicos de um mau progn\u00f3stico n\u00e3o conseguiu demonstrar superioridade de prednisona em ponte (30 mg reduzido para 5 mg\/d, regime COBRA-Slim) sobre MTX apenas no ponto final prim\u00e1rio, remiss\u00e3o ap\u00f3s 16 semanas [13]. No entanto, o controlo a longo prazo da actividade e funcionalidade da doen\u00e7a foi melhorado.<\/p>\n

A \u00faltima palavra sobre a terapia inicial ideal para a AR precoce ainda n\u00e3o foi, portanto, pronunciada, especialmente no que diz respeito aos efeitos secund\u00e1rios dos ester\u00f3ides. Isto \u00e9 demonstrado pelas avalia\u00e7\u00f5es a longo prazo do estudo BARFOT [14]. Em princ\u00edpio, visar a inflama\u00e7\u00e3o sist\u00e9mica na AR protege contra complica\u00e7\u00f5es cardiovasculares. Isto deve-se ao facto de a espessura intima-m\u00e9dia da art\u00e9ria car\u00f3tida aumentar rapidamente em indiv\u00edduos com factores de risco cardiovascular e inflama\u00e7\u00e3o sist\u00e9mica. Contudo, a utiliza\u00e7\u00e3o de ester\u00f3ides a longo prazo aumenta o risco de eventos cardiovasculares [15], os \u00faltimos dados sobre esta mat\u00e9ria foram apresentados na reuni\u00e3o do ACR de 2015 [16].<\/p>\n

Fonte: Congresso EULAR, 8-11 de Junho de 2016, Londres<\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Horton DB, et al: Antibiotic Exposure and Juvenile Idiopathic Arthritis: A Case-Control Study. Pediatria 2015 Ago; 136(2): e333-343.<\/li>\n
  2. Kristensen K, Henriksen L: sec\u00e7\u00e3o de cesariana e doen\u00e7a associada \u00e0 fun\u00e7\u00e3o imunit\u00e1ria. J Allergy Clin Immunol 2016 Fev; 137(2): 587-590.<\/li>\n
  3. Miller J, et al: Exposi\u00e7\u00e3o de irm\u00e3os e risco de artrite idiop\u00e1tica juvenil. Arthritis Rheumatol 2015 Jul; 67(7): 1951-1958.<\/li>\n
  4. Haufe S, et al: Supress\u00e3o deficiente do fluido sinovial CD4+CD25- c\u00e9lulas T de pacientes com artrite idiop\u00e1tica juvenil por c\u00e9lulas CD4+CD25+ Treg. Arthritis Rheum 2011 Oct; 63(10): 3153-3162.<\/li>\n
  5. Petrelli A, van Wijk F: CD8+ c\u00e9lulas T na artrite auto-imune humana: os suspeitos invulgares. Nat Rev Rheumatol 2016 Jun 3. doi: 10.1038\/nrrheum.2016.74 [Epub ahead of print].<\/li>\n
  6. Petrelli A, et al: A resist\u00eancia auto-sustentada \u00e0 supress\u00e3o de c\u00e9lulas Teff CD8+ no s\u00edtio da Inflama\u00e7\u00e3o Autoimune pode ser invertida pelo Factor de Necrose Tumoral e Interferon-\u03b3 Blockade. Arthritis Rheumatol 2016 Jan; 68(1): 229-236.<\/li>\n
  7. Botta Gordon-Smith S, et al: Correla\u00e7\u00e3o de baixa express\u00e3o CD73 em linf\u00f3citos sinoviais com redu\u00e7\u00e3o da gera\u00e7\u00e3o de adenosina e maior gravidade da doen\u00e7a na artrite idiop\u00e1tica juvenil. Arthritis Rheumatol 2015 Fev; 67(2): 545-554.<\/li>\n
  8. Nielen MM, et al: Autoanticorpos espec\u00edficos precedem os sintomas da artrite reumat\u00f3ide: um estudo de medi\u00e7\u00f5es em s\u00e9rie em dadores de sangue. Arthritis Rheum 2004 Fev; 50(2): 380-386.<\/li>\n
  9. H\u00f8rslev-Petersen K, et al: Resultado cl\u00ednico e radiogr\u00e1fico de uma estrat\u00e9gia de tratamento ao alvo utilizando metotrexato e glicocortic\u00f3ides intra-articulares com ou sem indu\u00e7\u00e3o de adalimumab: um ensaio de 2 anos iniciado por um investigador, duplo-cego, aleatorizado e controlado (OPERA). Ann Rheum Dis 2015 Oct 21. DOI: 10.1136\/annrheumdis-2015-208166. [Epub ahead of print].<\/li>\n
  10. Seegobin SD, et al: ACPA-positivo e ACPA-negativo artrite reumat\u00f3ide diferem nas suas necessidades de combina\u00e7\u00e3o de DMARD e corticoster\u00f3ides: an\u00e1lise secund\u00e1ria de um ensaio controlado aleat\u00f3rio. Arthritis Res Ther 2014 Jan 16; 16(1): R13.<\/li>\n
  11. Svensson B, et al: A baixa dose de prednisolona para al\u00e9m da dose inicial do medicamento anti-reum\u00e1tico modificador da doen\u00e7a em pacientes com artrite reumat\u00f3ide activa precoce reduz a destrui\u00e7\u00e3o das articula\u00e7\u00f5es e aumenta a taxa de remiss\u00e3o: um ensaio aleat\u00f3rio de dois anos. Arthritis Rheum 2005 Nov; 52(11): 3360-3370.<\/li>\n
  12. Hafstr\u00f6m I, et al: O factor reumat\u00f3ide e anti-CCP n\u00e3o prev\u00eaem danos articulares progressivos em doentes com artrite reumat\u00f3ide precoce tratados com prednisolona: um estudo randomizado. BMJ Open 2014 Jul 30; 4(7): e005246.<\/li>\n
  13. Verschueren P, et al: Os pacientes sem os marcadores cl\u00e1ssicos de mau progn\u00f3stico podem tamb\u00e9m beneficiar de um esquema de transi\u00e7\u00e3o de glucocortic\u00f3ides em artrite reumat\u00f3ide precoce: a semana 16 resulta do ensaio aleat\u00f3rio CareRA multic\u00eantrico. Arthritis Res Ther 2015; 17(1): 97.<\/li>\n
  14. Ajeganova S, et al: Tratamento de baixa dose de prednisolona da artrite reumat\u00f3ide precoce e resultado e sobreviv\u00eancia cardiovasculares tardios: 10 anos de seguimento de um ensaio aleat\u00f3rio de 2 anos. BMJ Open 2014 Abr 7; 4(4): e004259.<\/li>\n
  15. del Rinc\u00f3n I, et al: A inflama\u00e7\u00e3o sist\u00e9mica e os factores de risco cardiovascular prev\u00eaem uma r\u00e1pida progress\u00e3o da aterosclerose na artrite reumat\u00f3ide. Ann Rheum Dis 2015 Jun; 74(6): 1118-1123.<\/li>\n
  16. de Hair M, et al: Long-Term Adverse Events after Daily Concomitant Treatment with 10 mg Prednisone in the 2-Year Computer Assisted Management in Early Rheumatoid Arthritis Trial-II. Reuni\u00e3o do ACR 2015; Resumo 619.<\/li>\n<\/ol>\n

    PR\u00c1TICA DO GP 2016; 11(8): 40-42<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    O congresso deste ano da Liga Europeia Contra o Reumatismo (EULAR) em Londres ofereceu mais uma vez not\u00edcias excitantes do campo da reumatologia. Novas descobertas sobre a patog\u00e9nese da artrite…<\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":58352,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Congresso EULAR 2016","footnotes":""},"category":[11521,11529,11496,11551],"tags":[13818,40944,41351,19206,41342,41347,41358,21783],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-341057","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-estudos","category-relatorios-do-congresso","category-reumatologia-pt-pt","category-rx-pt","tag-artrite-pt-pt","tag-congresso-pt-pt","tag-contra","tag-eular-pt-pt","tag-europeu","tag-liga","tag-reumatismo-pt-pt-2","tag-reumatologia-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-27 03:43:17","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":341067,"slug":"como-protegen-los-hermanos-contra-las-enfermedades","post_title":"C\u00f3mo protegen los hermanos contra las enfermedades","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/como-protegen-los-hermanos-contra-las-enfermedades\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341057","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/5"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=341057"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341057\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/58352"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=341057"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=341057"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=341057"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=341057"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}