{"id":341249,"date":"2016-07-14T02:00:00","date_gmt":"2016-07-14T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/terapia-de-apoio-em-neuro-oncologia\/"},"modified":"2016-07-14T02:00:00","modified_gmt":"2016-07-14T00:00:00","slug":"terapia-de-apoio-em-neuro-oncologia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/terapia-de-apoio-em-neuro-oncologia\/","title":{"rendered":"Terapia de apoio em neuro-oncologia"},"content":{"rendered":"

A gest\u00e3o m\u00e9dica dos tumores cerebrais malignos, especialmente dos gliomas malignos, est\u00e1 orientada para a palia\u00e7\u00e3o devido aos curtos tempos de sobreviv\u00eancia e \u00e0 morbilidade que os acompanha. O edema cerebral vasog\u00e9nico \u00e9 tratado com corticoster\u00f3ides; a dexametasona \u00e9 a subst\u00e2ncia terap\u00eautica padr\u00e3o. A dexametasona \u00e9 normalmente prescrita demasiadas vezes, durante demasiado tempo e em doses demasiado elevadas. A dose eficaz mais baixa deve ser titulada em consulta com o paciente e familiares. A terapia profil\u00e1ctica anticonvulsiva na aus\u00eancia de convuls\u00f5es epil\u00e9pticas n\u00e3o \u00e9 indicada. Aspectos importantes da fase terminal devem ainda ser discutidos com todas as partes envolvidas na fase de comunica\u00e7\u00e3o preservada e registados com uma vontade viva.<\/strong><\/p>\n

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Os tumores cerebrais do SNC est\u00e3o divididos em gliomas de grau inferior (WHO grau I-II) e gliomas de grau superior (WHO grau III-IV). Estes incluem astrocitomas, oligodendrogliomas e as suas formas mistas, bem como, muito menos frequentemente, epenod\u00edmomas e outras variantes [1].<\/p>\n

Os gliomas malignos caracterizam-se por um r\u00e1pido crescimento tumoral e pela ocorr\u00eancia de necrose. Estes surgem quando o fornecimento vascular ao tumor j\u00e1 n\u00e3o pode ser garantido. Em resposta \u00e0 defici\u00eancia, citocinas vasculares e factores de crescimento (incluindo o factor de crescimento endotelial vascular, VEGF) s\u00e3o produzidos tanto por c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas como por c\u00e9lulas hospedeiras para restaurar a homeostase tecidual [2]. Os vasos de abastecimento de tumores de crescimento r\u00e1pido s\u00e3o imaturos e perme\u00e1veis. Como resultado, as hemorragias desenvolvem-se no tumor e o edema cerebral vasog\u00e9nico peritumoral \u00e9 comum. Para al\u00e9m da destrui\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas nervosas e tecido de suporte por infiltra\u00e7\u00e3o maligna, o edema cerebral \u00e9 um factor importante na morbidade e mortalidade dos gliomas.<\/p>\n

Caracteristicamente, as c\u00e9lulas malignas obt\u00eam a sua energia atrav\u00e9s da glic\u00f3lise anaer\u00f3bica [3]. O lactato produzido acidifica o ambiente circundante para que os agentes quimioter\u00e1picos, anticonvulsivos e outros medicamentos possam penetrar mal nas regi\u00f5es tumorais. A forma\u00e7\u00e3o adicional de neurotransmissores excitat\u00f3rios tais como o glutamato interfere com a fun\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas nervosas na regi\u00e3o peritumoral e provoca sintomas neurol\u00f3gicos e convuls\u00f5es epil\u00e9pticas [4].<\/p>\n

Iniciar os cuidados paliativos o mais cedo poss\u00edvel<\/h2>\n

Nos \u00faltimos anos, foram feitos progressos na terapia inicial multimodal, consistindo na m\u00e1xima ressec\u00e7\u00e3o poss\u00edvel, radiochemoterapia p\u00f3s-operat\u00f3ria e manuten\u00e7\u00e3o sist\u00e9mica e terapia de recidiva. No entanto, a gest\u00e3o m\u00e9dica, especialmente para gliomas malignos, est\u00e1 orientada para a palia\u00e7\u00e3o devido ao curto tempo de sobreviv\u00eancia e \u00e0 morbilidade que a acompanha. Por conseguinte, os princ\u00edpios medicinais e n\u00e3o medicinais dos cuidados paliativos devem ser integrados no conceito terap\u00eautico numa fase inicial [5]. O objectivo dos esfor\u00e7os terap\u00eauticos deve ser o de preservar tanto quanto poss\u00edvel a qualidade de vida e a autonomia do paciente. Isto inclui a profilaxia e o tratamento da chamada toxicidade terap\u00eautica e glioma-associada.<\/p>\n

A seguir, o tratamento medicamentoso do edema cerebral e das convuls\u00f5es epil\u00e9pticas, bem como a gest\u00e3o das perturba\u00e7\u00f5es da coagula\u00e7\u00e3o em tumores cerebrais s\u00e3o apresentados de um ponto de vista pragm\u00e1tico.<\/p>\n

Edema cerebral perifocal<\/h2>\n

O edema cerebral vasog\u00e9nico n\u00e3o \u00e9 espec\u00edfico como reac\u00e7\u00e3o do SNC a um processo intracerebral crescente e ocorre tanto em processos malignos (gliomas, met\u00e1stases cerebrais) como em inflama\u00e7\u00f5es (abcessos, doen\u00e7as auto-imunes). Especialmente nos gliomas malignos, a quebra da barreira hemato-encef\u00e1lica deve-se ao r\u00e1pido crescimento de vasos tumorais imaturos [2]. Este \u00e9 o pr\u00e9-requisito anat\u00f3mico para a fuga do meio de contraste aplicado por via intravenosa para o tumor cerebral. O crescimento tumoral e o edema vasog\u00e9nico aumentam inicialmente a press\u00e3o intracraniana localizada, deslocando a mat\u00e9ria cerebral circundante e causando sintomas neurol\u00f3gicos focais. Se a press\u00e3o intracraniana aumenta, desenvolve-se uma desloca\u00e7\u00e3o da linha m\u00e9dia e\/ou um deslocamento dos l\u00f3bulos temporais atrav\u00e9s do tentorium para o caudal (h\u00e9rnia transtemporal) (Fig.1). <\/strong>O aumento da press\u00e3o s\u00f3 pode ser compensado pela redu\u00e7\u00e3o do volume de sangue intravascular, inicialmente venoso, mas mais tarde tamb\u00e9m arterial e do l\u00edquido cefalorraquidiano at\u00e9 que as reservas fisiol\u00f3gicas se esgotem. A congest\u00e3o e hemorragia da sa\u00edda venosa, a subperfus\u00e3o arterial e as perturba\u00e7\u00f5es da circula\u00e7\u00e3o do l\u00edquido cefalorraquidiano, por sua vez, agravam o processo da doen\u00e7a.
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O edema peritumoral cerebral desempenha um papel importante tanto no diagn\u00f3stico inicial como no decurso da doen\u00e7a do tumor cerebral. Muitas vezes, os dist\u00farbios neurol\u00f3gicos iniciais s\u00f3 s\u00e3o desencadeados pelo edema cerebral vasog\u00e9nico e s\u00e3o rapidamente revers\u00edveis (em 24 horas) pela administra\u00e7\u00e3o de corticoster\u00f3ides [6]. Os ester\u00f3ides s\u00e3o utilizados como agente terap\u00eautico diagn\u00f3stico para distinguir uma perturba\u00e7\u00e3o funcional (relacionada com a press\u00e3o) dos danos estruturais (infiltra\u00e7\u00e3o, destrui\u00e7\u00e3o). Isto ajuda na avalia\u00e7\u00e3o do risco-benef\u00edcio de uma interven\u00e7\u00e3o neurocir\u00fargica, especialmente na situa\u00e7\u00e3o de recorr\u00eancia. Na fase terminal da doen\u00e7a do tumor cerebral, o aumento da press\u00e3o intracraniana leva ao aumento da opacidade e finalmente \u00e0 morte do paciente. Este processo de morte \u00e9 predominantemente pac\u00edfico [7].<\/p>\n

Gest\u00e3o de edema cerebral vasog\u00e9nico<\/h2>\n

Em contraste com o edema citot\u00f3xico cerebral, que \u00e9 geralmente causado por hipoxia, o edema vasog\u00e9nico cerebral \u00e9 tratado com corticoster\u00f3ides. A dexametasona \u00e9 amplamente utilizada como uma subst\u00e2ncia terap\u00eautica padr\u00e3o na pr\u00e1tica cl\u00ednica di\u00e1ria. Tem uma longa meia-vida biol\u00f3gica, pode ser administrada por via oral e intravenosa, e proporciona um r\u00e1pido al\u00edvio dos sintomas. O efeito \u00e9 desdobrado atrav\u00e9s da modula\u00e7\u00e3o da express\u00e3o VEGF, efeitos anti-inflamat\u00f3rios e a inibi\u00e7\u00e3o da cascata de \u00e1cido araquid\u00f3nico [8]. Contudo, com a terapia a longo prazo, s\u00e3o de esperar efeitos secund\u00e1rios consider\u00e1veis, por exemplo, a invalida\u00e7\u00e3o da miopatia ester\u00f3ide proximal, hiperglicemia, hipalbuminemia, dist\u00farbios electrol\u00edticos, imunossupress\u00e3o, dist\u00farbios psiqui\u00e1tricos, osteoporose e hemorragias cut\u00e2neas [8]. Portanto, a manipula\u00e7\u00e3o cuidadosa deste medicamento no tratamento de tumores cerebrais \u00e9 crucial para n\u00e3o p\u00f4r substancialmente em perigo o estado de sa\u00fade do doente atrav\u00e9s de interven\u00e7\u00f5es iatrog\u00e9nicas(tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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A nossa experi\u00eancia mostra que a dexametasona \u00e9 prescrita com demasiada frequ\u00eancia, durante demasiado tempo e em doses demasiado elevadas. Recomendamos que a dose eficaz mais baixa seja titulada em consulta com o paciente e familiares, mesmo com o risco de agravamento tempor\u00e1rio das queixas neurol\u00f3gicas (tab. 2 e 3) <\/strong>. Devido \u00e0 longa meia-vida biol\u00f3gica, n\u00e3o h\u00e1 nenhum argumento racional para administrar dexametasona v\u00e1rias vezes ao dia. Uma \u00fanica dose pela manh\u00e3 \u00e9 suficiente. A administra\u00e7\u00e3o matinal \u00e9 melhor tolerada (perturba\u00e7\u00f5es do sono, del\u00edrios nocturnos), reflecte a liberta\u00e7\u00e3o fisiol\u00f3gica de corticoster\u00f3ides end\u00f3genos e aumenta a ader\u00eancia aos medicamentos. Os ester\u00f3ides lipof\u00edlicos t\u00eam um potencial cr\u00edtico de interac\u00e7\u00e3o com quimioter\u00e1picos, anticonvulsivos e anticoagulantes que \u00e9 muito raramente considerado.<\/p>\n

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Ataques epil\u00e9pticos<\/h2>\n

Em 20-40% dos doentes com tumor cerebral, as crises epil\u00e9pticas levam ao diagn\u00f3stico de uma massa intracraniana. Um ter\u00e7o de todos os pacientes com tumor cerebral sofre de epilepsia estrutural, em que gliomas de baixo grau e tumores neurog\u00e9nicos (por exemplo, gangliogliomas) s\u00e3o mais epil\u00e9pticos do que gliomas malignos ou met\u00e1stases [9]. No entanto, a terapia profil\u00e1ctica anticonvulsiva n\u00e3o \u00e9 indicada [10].<\/p>\n

As crises epil\u00e9pticas afectam a qualidade de vida devido ao aumento da probabilidade de ocorr\u00eancia de crises inesperadas, apesar da terapia anticonvulsiva adequada. Isto tem consequ\u00eancias na autonomia do paciente (medo de convuls\u00f5es), restringe a mobilidade (proibi\u00e7\u00e3o de condu\u00e7\u00e3o) e pode levar a les\u00f5es devido a quedas. Educar os afectados \u00e9 importante nesta situa\u00e7\u00e3o para contrariar o medo geralmente exagerado de ataques epil\u00e9pticos. A ingest\u00e3o regular de anticonvulsivos em doses terap\u00eauticas, a selec\u00e7\u00e3o da prepara\u00e7\u00e3o \u00f3ptima para a terapia diferencial e a aten\u00e7\u00e3o \u00e0s contra-indica\u00e7\u00f5es e interac\u00e7\u00f5es (www.cancerdrugs.ch) s\u00e3o determinantes importantes da terapia [10]. Uma terapia diferencial para o uso de anticonvulsivos pode ser encontrada no quadro 4<\/strong>. Evitar factores provocadores de convuls\u00f5es, tais como priva\u00e7\u00e3o do sono ou consumo excessivo de \u00e1lcool, bem como uma boa ades\u00e3o \u00e0 medica\u00e7\u00e3o, fazem parte disto no lado do paciente. Devem ser evitados medicamentos que baixem o limiar de convuls\u00f5es (por exemplo, bupropiona, clozapina e antibi\u00f3ticos beta-lact\u00e2micos) e hiperglicemia excessiva.<\/p>\n

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A educa\u00e7\u00e3o sobre as crises geralmente auto-limitadas e a prescri\u00e7\u00e3o de anticonvulsivos de ac\u00e7\u00e3o r\u00e1pida (Rivotril, Lorazepam, Dormicum) contribuem para a autonomia do paciente e para a redu\u00e7\u00e3o da ansiedade. Igualmente importantes s\u00e3o as instru\u00e7\u00f5es sobre o que fazer em caso de ataque epil\u00e9ptico (plano de tratamento, lista telef\u00f3nica) e que actividades devem ser evitadas (escalar \u00e1rvores, escalar escadas, tomar banho sozinho, mudar os beb\u00e9s numa mesa em vez de no ch\u00e3o). Nem todas as crises epil\u00e9pticas requerem uma visita ao departamento de emerg\u00eancia, onde o paciente tem de esperar muito tempo e s\u00e3o encomendadas imagens desnecess\u00e1rias. Muitas vezes, uma consulta telef\u00f3nica com o m\u00e9dico de fam\u00edlia ou com um m\u00e9dico de servi\u00e7o neurol\u00f3gico \u00e9 suficiente para gerir a situa\u00e7\u00e3o aguda. No entanto, as convuls\u00f5es invulgares, a longa dura\u00e7\u00e3o das convuls\u00f5es, a inconsci\u00eancia prolongada ou a agita\u00e7\u00e3o p\u00f3s-parto devem dar raz\u00e3o para uma consulta m\u00e9dica a fim de n\u00e3o negligenciar a hemorragia tumoral, a progress\u00e3o tumoral ou perturba\u00e7\u00f5es metab\u00f3licas (hipoglicemia, desequil\u00edbrios electrol\u00edticos).<\/p>\n

Perturba\u00e7\u00f5es de coagula\u00e7\u00e3o<\/h2>\n

O risco de tromboembolismo venoso p\u00f3s-operat\u00f3rio em doentes com tumor cerebral no primeiro ano \u00e9 cumulativamente de 30% [11]. Os factores de risco s\u00e3o tumores cerebrais malignos, idade avan\u00e7ada, hemiparesia, grande volume de tumores e ressec\u00e7\u00e3o parcial de tumores. Como efeito paraneopl\u00e1stico remoto, os gliomas malignos secretam subst\u00e2ncias vasoactivas (VEGF, factor de tecido) que desencadeiam dist\u00farbios de coagula\u00e7\u00e3o, tais como trombose e embolia pulmonar [12]. Na avalia\u00e7\u00e3o do risco, a profilaxia e o tratamento de eventos tromboemb\u00f3licos \u00e9 sem restri\u00e7\u00f5es devido ao baixo risco de hemorragia intracerebral (cerca de 2%) [13]. Terap\u00eauticamente, s\u00e3o utilizadas meias de compress\u00e3o e heparinas de baixo peso molecular na fase p\u00f3s-operat\u00f3ria imediata. Se for detectado tromboembolismo venoso, a anticoagula\u00e7\u00e3o parent\u00e9rica ou oral \u00e9 tamb\u00e9m indicada em doentes com tumor cerebral [11]. Isto tamb\u00e9m se aplica a doentes em terapia anti-angiog\u00e9nica com bevacizumab [14].<\/p>\n

Problemas especiais no fim da vida<\/h2>\n

Os pacientes com tumores cerebrais diferem de outros pacientes com tumores na fase de fim de vida pelo aparecimento de sintomas neurol\u00f3gicos espec\u00edficos [15]. Entre estes incluem-se problemas de degluti\u00e7\u00e3o, perda de consci\u00eancia, d\u00e9fices neurol\u00f3gicos progressivos, incontin\u00eancia e dores de cabe\u00e7a.<\/p>\n

Em particular, as perturba\u00e7\u00f5es de comunica\u00e7\u00e3o e neurocognitivas interferem com a autonomia no fim da vida e levam os conceitos gerais de cuidados paliativos, que se baseiam frequentemente na express\u00e3o activa da vontade, aos seus limites. Por conseguinte, os aspectos importantes da fase terminal devem ainda ser discutidos com todas as partes envolvidas na fase de comunica\u00e7\u00e3o recebida e registados com uma directiva antecipada. Estes aspectos incluem decis\u00f5es m\u00e9dicas como a alimenta\u00e7\u00e3o artificial versus jejum para a morte, medidas de reanima\u00e7\u00e3o, terapia da dor e seda\u00e7\u00e3o, bem como necessidades espirituais, o local da morte, arranjos f\u00fanebres e a organiza\u00e7\u00e3o de cuidados paliativos [5,16,17].<\/p>\n

Em caso de perda de consci\u00eancia, deve-se considerar criticamente a sensa\u00e7\u00e3o de continua\u00e7\u00e3o da terapia medicamentosa atrav\u00e9s da aplica\u00e7\u00e3o de fluidos, corticoster\u00f3ides, anticonvulsivos e profilaxia da trombose sob o aspecto de prolongar o sofrimento [7].<\/p>\n

\nLiteratura:<\/p>\n

    \n
  1. Louis DN, et al: A classifica\u00e7\u00e3o de 2007 da OMS de tumores do sistema nervoso central. Acta Neuropathol 2007; 114: 97-109.<\/li>\n
  2. Wick W, et al: Situa\u00e7\u00e3o actual e futuras direc\u00e7\u00f5es da terapia anti-angiog\u00e9nica para gliomas. Neuro Oncol 2016; 18: 315-328.<\/li>\n
  3. Woolf EC, Scheck AC: A dieta cetog\u00e9nica para o tratamento do glioma maligno. J Lipid Res 2015; 56: 5-10.<\/li>\n
  4. Hundsberger T, et al: Complica\u00e7\u00f5es neurol\u00f3gicas em doentes com cancro. Praxis 2014; 103: 1009-1016.<\/li>\n
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  6. Wolfson AH, et al: O papel dos ester\u00f3ides na gest\u00e3o do carcinoma metast\u00e1tico para o c\u00e9rebro. Um ensaio-piloto em perspectiva. Am J Clin Oncol 1994; 17: 234-238.<\/li>\n
  7. Bausewein C, et al.: Como \u00e9 que morrem os pacientes com tumores cerebrais prim\u00e1rios? Palliat Med 2003; 17: 558-559.<\/li>\n
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  11. Perry JR, et al: Estudo de Fase II de temozolomida dose-intensa cont\u00ednua em glioma maligno recorrente: Estudo RESCUE. J Clin Oncol 2010; 28: 2051-2057.<\/li>\n
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  18. Kaal EC, Vecht CJ: A gest\u00e3o do edema cerebral em tumores cerebrais. Curr Opini\u00e3o Oncol 2004; 16(6): 593-600.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2016; 14(4): 22-28<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    A gest\u00e3o m\u00e9dica dos tumores cerebrais malignos, especialmente dos gliomas malignos, est\u00e1 orientada para a palia\u00e7\u00e3o devido aos curtos tempos de sobreviv\u00eancia e \u00e0 morbilidade que os acompanha. O edema…<\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":57648,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Palia\u00e7\u00e3o de tumores cerebrais","footnotes":""},"category":[11521,11524,11305,11374,11379,11551],"tags":[26559,32641,41717],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-341249","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-estudos","category-formacao-continua","category-medicina-interna-geral","category-neurologia-pt-pt","category-oncologia-pt-pt","category-rx-pt","tag-neuro-oncologia-pt-pt","tag-paliacao","tag-tumores-cerebrais-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-04 13:46:33","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":341254,"slug":"terapia-de-apoyo-en-neurooncologia","post_title":"Terapia de apoyo en neurooncolog\u00eda","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/terapia-de-apoyo-en-neurooncologia\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341249","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/5"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=341249"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/341249\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/57648"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=341249"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=341249"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=341249"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=341249"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}