{"id":341723,"date":"2016-04-07T02:00:00","date_gmt":"2016-04-07T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/angiopatia-amiloide-cerebral-uma-causa-nao-tao-rara-de-hemorragias-cerebrais\/"},"modified":"2016-04-07T02:00:00","modified_gmt":"2016-04-07T00:00:00","slug":"angiopatia-amiloide-cerebral-uma-causa-nao-tao-rara-de-hemorragias-cerebrais","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/angiopatia-amiloide-cerebral-uma-causa-nao-tao-rara-de-hemorragias-cerebrais\/","title":{"rendered":"Angiopatia amil\u00f3ide cerebral &#8211; uma causa n\u00e3o t\u00e3o rara de hemorragias cerebrais"},"content":{"rendered":"<p><strong>Na reuni\u00e3o anual deste ano da Brain Stroke Society em Aarau, o Prof. David Werring, UCL, Institute of Neurology, Londres (UK), forneceu informa\u00e7\u00f5es sobre a angiopatia amil\u00f3ide cerebral (CAA). Esta doen\u00e7a n\u00e3o \u00e9 de modo algum t\u00e3o rara como se supunha anteriormente, e como causa importante de dem\u00eancia e hemorragias cerebrais, tem tamb\u00e9m grande significado cl\u00ednico e progn\u00f3stico.  <\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Na angiopatia amil\u00f3ide cerebral (CAA), \u03b2-amil\u00f3ide \u00e9 depositada nas paredes de capilares e art\u00e9rias cerebrais de pequeno a m\u00e9dio porte (at\u00e9 2&nbsp;mm de di\u00e2metro). Os dep\u00f3sitos amil\u00f3ides afectam principalmente os vasos corticais e leptomen\u00edngeos, menos frequentemente o cerebelo e os g\u00e2nglios basais. Os dep\u00f3sitos destroem os vasos e desencadeiam disfun\u00e7\u00f5es endoteliais e micro hemorragias. De onde vem o amil\u00f3ide \u00e9 actualmente desconhecido, mas suspeita-se de uma falha de degrada\u00e7\u00e3o do amil\u00f3ide.<\/p>\n<h2 id=\"as-consequencias-da-aac-demencia-hemorragias-cerebrais-defices-focais\">As consequ\u00eancias da AAC: dem\u00eancia, hemorragias cerebrais, d\u00e9fices focais<\/h2>\n<p>A preval\u00eancia de AAC \u00e9 significativamente menor em pessoas sem dem\u00eancia do que em pessoas com dem\u00eancia. Esta liga\u00e7\u00e3o entre CAA e dem\u00eancia e entre CAA e hemorragias cerebrais s\u00f3 tem sido reconhecida nos \u00faltimos 20 anos. Os factores de risco para CAA s\u00e3o principalmente a idade, mas tamb\u00e9m a hipertens\u00e3o e factores gen\u00e9ticos (ApoE etc.). Os sinais t\u00edpicos de um CEA s\u00e3o os seguintes:<\/p>\n<ul>\n<li>Hemorragias cerebrais: As grandes hemorragias lobares, n\u00e3o raras vezes m\u00faltiplas hemorragias cerebrais, bem como as micro hemorragias, s\u00e3o t\u00edpicas. O Prof. Werring salientou que nos doentes onde as micro hemorragias s\u00e3o detect\u00e1veis por imagem, o risco de hemorragia cerebral \u00e9 significativamente maior do que a isquemia.<\/li>\n<li>Epis\u00f3dios neurol\u00f3gicos focais transit\u00f3rios: Estes apresentam-se de forma semelhante a um AIT, por exemplo, parestesias da m\u00e3o com a dura\u00e7\u00e3o de alguns minutos. 27-37% dos pacientes com tal epis\u00f3dio sofrem um AVC hemorr\u00e1gico nos pr\u00f3ximos dois meses.<\/li>\n<li>Dem\u00eancia: progride mais rapidamente do que a cl\u00e1ssica dem\u00eancia de Alzheimer. Em m\u00e9dia, os doentes com AAC necessitam de assist\u00eancia com actividades de vida di\u00e1ria no prazo de um ano ap\u00f3s o diagn\u00f3stico. As imagens mostram altera\u00e7\u00f5es t\u00edpicas da mat\u00e9ria branca, micro e\/ou macrohemorragia ou infartos isqu\u00e9micos.<\/li>\n<li>Inflama\u00e7\u00e3o: encefalopatia rapidamente progressiva com dores de cabe\u00e7a, convuls\u00f5es e d\u00e9fices focais. A imagem de resson\u00e2ncia magn\u00e9tica \u00e9 muito t\u00edpica: a mat\u00e9ria branca assim\u00e9trica muda com efeito de massa.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 id=\"alto-risco-de-recidiva-para-hemorragia-cerebral\">Alto risco de recidiva para hemorragia cerebral<\/h2>\n<p>Na presen\u00e7a de um CEA, o risco de recidiva de uma hemorragia cerebral \u00e9 de cerca de 9%, sem CEA apenas 1%. Este elevado risco \u00e9, portanto, tamb\u00e9m um componente importante dos crit\u00e9rios de Boston para o diagn\u00f3stico da hemorragia cerebral associada \u00e0 CAA <strong>(Tab.&nbsp;1)<\/strong> [1].<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-6945\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2016\/04\/tab1_np2_s43.png\" style=\"height:732px; width:800px\" width=\"1100\" height=\"1006\"><\/p>\n<p>As sideroses superficiais (CSS) resultantes de pequenas hemorragias subaracnoidais s\u00e3o tamb\u00e9m uma caracter\u00edstica importante do CAA. O CSS tem significado progn\u00f3stico: se o CSS puder ser detectado na imagem, o risco de hemorragia cerebral recorrente \u00e9 significativamente maior. Num estudo, o risco de sofrer outra hemorragia cerebral sintom\u00e1tica nos quatro anos seguintes foi de 24% em doentes sem SFA e de 75% em doentes com SFA [2].<\/p>\n<h2 id=\"baixar-a-tensao-arterial-e-evitar-os-anticoagulantes\">Baixar a tens\u00e3o arterial e evitar os anticoagulantes<\/h2>\n<p>Para a pr\u00e1tica neurol\u00f3gica, a AAC tem um duplo significado: por um lado, devido ao aumento do risco de hemorragia, por exemplo com trombolyses ou a prescri\u00e7\u00e3o de medicamentos antitromb\u00f3ticos, e, por outro lado, devido \u00e0 preven\u00e7\u00e3o de repetidos AVC. Devido ao risco de sangramento, os anticoagulantes orais n\u00e3o devem ser prescritos em doentes com AAC, a menos que haja uma indica\u00e7\u00e3o muito importante. A \u00fanica medida baseada em provas para a preven\u00e7\u00e3o de AVC \u00e9 a redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial. &#8220;No entanto, neste momento ainda \u00e9 uma quest\u00e3o em aberto o qu\u00e3o baixa a tens\u00e3o arterial deve ou pode ser baixada&#8221;, observou o orador. As estatinas devem antes ser evitadas no CAA, mas n\u00e3o h\u00e1 ensaios aleat\u00f3rios controlados sobre isto (ainda).<\/p>\n<p>Para o tratamento de CAA, est\u00e3o actualmente em curso estudos com o anticorpo monoclonal ponezumab, que \u00e9 dirigido contra os amil\u00f3ides. Espera-se que os primeiros resultados possam ser publicados este ano.<\/p>\n<p><em>Fonte: 19\u00aa Reuni\u00e3o Anual da Sociedade Su\u00ed\u00e7a de Acidente Vascular Cerebral, 28 de Janeiro de 2016, Aarau<\/em><\/p>\n<p>\nLiteratura:<\/p>\n<ol>\n<li>Knudsen KA, et al: Clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy: validation of the Boston criteria. Neurologia 2001; 56(4): 537-539.<\/li>\n<li>Charidimou A, et al: Siderose superficial cortical e risco de hemorragia intracerebral na angiopatia amil\u00f3ide cerebral. Neurologia 2013; 81(19): 1666-1673.<br \/>\n\t&nbsp;<\/li>\n<\/ol>\n<p><em>InFo NEUROLOGIA &amp; PSYCHIATRY 2016; 14(2): 42-43<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Na reuni\u00e3o anual deste ano da Brain Stroke Society em Aarau, o Prof. David Werring, UCL, Institute of Neurology, Londres (UK), forneceu informa\u00e7\u00f5es sobre a angiopatia amil\u00f3ide cerebral (CAA). 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