{"id":342059,"date":"2016-02-10T10:06:08","date_gmt":"2016-02-10T09:06:08","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/expansao-do-espectro-de-diagnostico-e-terapia\/"},"modified":"2016-02-10T10:06:08","modified_gmt":"2016-02-10T09:06:08","slug":"expansao-do-espectro-de-diagnostico-e-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/expansao-do-espectro-de-diagnostico-e-terapia\/","title":{"rendered":"Expans\u00e3o do espectro de diagn\u00f3stico e terapia"},"content":{"rendered":"

Quanto mais preciso for o diagn\u00f3stico, maior ser\u00e1 o sucesso da terapia. Este princ\u00edpio tamb\u00e9m se aplica no campo da psiquiatria. Mas o caminho para um diagn\u00f3stico preciso ainda \u00e9 longo. Os m\u00e9todos actuais de diagn\u00f3stico baseiam-se principalmente no quadro cl\u00ednico. Contudo, o objectivo das futuras terapias \u00e9 utilizar biomarcadores, tais como factores fisiol\u00f3gicos, gen\u00e9ticos e metab\u00f3licos, para definir um tratamento \u00e0 medida que possa abordar as caracter\u00edsticas individuais do paciente. Isto deve aumentar a resposta \u00e0 terapia at\u00e9 \u00e0 remiss\u00e3o dos sintomas nos epis\u00f3dios agudos da doen\u00e7a e prevenindo as recidivas, bem como levar a uma melhor tolerabilidade. Uma combina\u00e7\u00e3o de terapias farmacol\u00f3gicas, psicoeduca\u00e7\u00e3o e psicoterapia \u00e9 essencial para um resultado \u00f3ptimo do tratamento.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

A melancolia como quadro cl\u00ednico, hoje em dia conhecida como depress\u00e3o, ocorre quando os quatro humores – sangue, catarro, b\u00edlis amarela, b\u00edlis negra – se tornam desequilibrados e a b\u00edlis negra, queimada, domina. Pelo menos era assim que Hip\u00f3crates de Kos (460 AC) o entendia. Chr.), o fundador da patologia humoral antiga, tamb\u00e9m conhecida como a teoria dos quatro sucos. Galenos de Pergamon (130 d.C.). Chr.) levou esta ideia mais longe e desenvolveu a partir dela a teoria do temperamento, um modelo de personalidade derivado da patologia humoral. Isto divide as pessoas de acordo com a sua natureza b\u00e1sica em quatro temperamentos, que ele associou com os quatro humores (Fig.1). <\/strong>De acordo com a sua teoria, o equil\u00edbrio destes sucos significa sa\u00fade, enquanto que o desequil\u00edbrio causa doen\u00e7as. Na sua investiga\u00e7\u00e3o, procurou factores que predispusessem as pessoas a certas doen\u00e7as. A sua interpreta\u00e7\u00e3o da patologia humoral como um conceito de doen\u00e7a teve um impacto no s\u00e9culo XIX.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Com este breve esbo\u00e7o hist\u00f3rico do termo depress\u00e3o<\/em>, o Presidente Prof. Dr. med. Fran\u00e7ois Ferrero de Genebra deu as boas-vindas aos participantes do simp\u00f3sio ao pequeno-almo\u00e7o sobre o tema “Qual \u00e9 o objectivo da medicina personalizada em psiquiatria?” por ocasi\u00e3o do congresso anual da Sociedade Su\u00ed\u00e7a de Psiquiatria e Psicoterapia (SGPP) a 4 de Setembro de 2015 em Berna.<\/p>\n

Sistemas de classifica\u00e7\u00e3o de doen\u00e7as mentais<\/h2>\n

Est\u00e3o tamb\u00e9m em curso esfor\u00e7os para classificar as v\u00e1rias perturba\u00e7\u00f5es mentais de uma forma mais detalhada e biologicamente diferenciada no campo da psiquiatria. Durante anos, a investiga\u00e7\u00e3o tem-se preocupado com a quest\u00e3o de quais s\u00e3o os crit\u00e9rios convincentes para definir a depress\u00e3o. As classifica\u00e7\u00f5es internacionais DSM-5 (Manual de Diagn\u00f3stico e Estat\u00edstica de Doen\u00e7as Mentais) e ICD-10 (Classifica\u00e7\u00e3o Internacional de Doen\u00e7as) ainda n\u00e3o nos permitem entrar numa era de medicina personalizada. O conhecimento insuficiente da etiologia da depress\u00e3o e de outras doen\u00e7as mentais ainda estabelece aqui um limite. Para resolver este problema, a medicina personalizada procura aproveitar novos conhecimentos da biologia molecular, gen\u00e9tica, neurocogni\u00e7\u00e3o, imagiologia cerebral e outros biomarcadores.<\/p>\n

Influ\u00eancia da medicina personalizada no diagn\u00f3stico e terapia<\/h2>\n

A medicina personalizada, ou medicina de precis\u00e3o como tamb\u00e9m \u00e9 chamada hoje em dia, tem como objectivo aumentar a precis\u00e3o com que os pacientes s\u00e3o diagnosticados e subsequentemente tratados. O diagn\u00f3stico actualmente muito geral da depress\u00e3o <\/em>deve ser dividido em subgrupos de base neurobiol\u00f3gica e assim permitir um tratamento mais individual e direccionado. Isto abre novas perspectivas fascinantes e permite tratar melhor o indiv\u00edduo na sua singularidade atrav\u00e9s de abordagens de tratamento biol\u00f3gico, psicol\u00f3gico e social.<\/p>\n

O tema do tratamento farmacol\u00f3gico e psicoterap\u00eautico individualizado da depress\u00e3o \u00e9 um dos focos de investiga\u00e7\u00e3o do grupo do Prof. M.E. Keck no Instituto Max Planck de Psiquiatria em Munique. O Dr. med. Stefan Kloiber, m\u00e9dico s\u00e9nior e investigador associado do Instituto, apresentou os resultados actuais da investiga\u00e7\u00e3o por ocasi\u00e3o deste simp\u00f3sio.<\/p>\n

Depress\u00e3o – um desafio de classifica\u00e7\u00e3o<\/h2>\n

Na Alemanha, estima-se que cerca de 4 milh\u00f5es de pessoas com depress\u00e3o necessitam de tratamento, das quais apenas 10% recebem terapia adequada. De acordo com o Swiss Health Survey (SGB), 5,2% da popula\u00e7\u00e3o su\u00ed\u00e7a sofre de uma doen\u00e7a depressiva e apenas uma pequena propor\u00e7\u00e3o das pessoas deprimidas registadas seria encaminhada para tratamento psiqui\u00e1trico especializado [1]. Este d\u00e9fice diagn\u00f3stico e terap\u00eautico na depress\u00e3o exige uma melhoria significativa na pr\u00e1tica cl\u00ednica di\u00e1ria. O diagn\u00f3stico psiqui\u00e1trico, que se baseia apenas na observa\u00e7\u00e3o cl\u00ednica e nos sintomas descritos pelos pacientes, ainda carece da liga\u00e7\u00e3o aos mecanismos das doen\u00e7as biol\u00f3gicas.<\/p>\n

Os desafios com perturba\u00e7\u00f5es depressivas s\u00e3o \u00f3bvios: a depress\u00e3o \u00e9 apresentada como uma constru\u00e7\u00e3o de diagn\u00f3stico abrangente de v\u00e1rios sintomas mentais e f\u00edsicos em diferentes combina\u00e7\u00f5es. Na realidade, a depress\u00e3o da doen\u00e7a esconde diferentes mecanismos de doen\u00e7a com constela\u00e7\u00f5es de sintomas igualmente diferentes. Al\u00e9m disso, apenas alguns dos pacientes tratados respondem \u00e0s terapias actualmente dispon\u00edveis. Diagn\u00f3sticos mais precisos que permitam a caracteriza\u00e7\u00e3o ou identifica\u00e7\u00e3o de subtipos espec\u00edficos s\u00e3o, portanto, altamente desej\u00e1veis. Que preditores podem ser identificados para uma resposta positiva \u00e0 terapia e que subgrupos de doentes beneficiam melhor das diferentes interven\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas? S\u00e3o necess\u00e1rias novas abordagens de tratamento e terapias individualizadas, que podem ter sucesso com uma melhor transfer\u00eancia entre a investiga\u00e7\u00e3o b\u00e1sica e as novas estrat\u00e9gias de terapia cl\u00ednica.<\/p>\n

A predisposi\u00e7\u00e3o individual determina o sucesso da terapia<\/h2>\n

No tratamento medicamentoso, a farmacocin\u00e9tica \u00e9 um factor central para o sucesso. As drogas ingeridas s\u00e3o absorvidas pelo intestino, metabolizadas no f\u00edgado e atingem os \u00f3rg\u00e3os-alvo atrav\u00e9s da corrente sangu\u00ednea. Uma vez que os antidepressivos exercem o seu efeito no c\u00e9rebro, t\u00eam de atravessar a barreira hemato-encef\u00e1lica ap\u00f3s serem metabolizados no f\u00edgado. Encontram-se a\u00ed prote\u00ednas transportadoras especiais (por exemplo, a glicoprote\u00edna P), que transportam activamente v\u00e1rias subst\u00e2ncias, incluindo v\u00e1rias drogas psicotr\u00f3picas, do sistema nervoso central de volta para o sangue. De acordo com as \u00faltimas descobertas, um aumento geneticamente determinado da actividade da glicoprote\u00edna P poderia resultar numa concentra\u00e7\u00e3o insuficiente da subst\u00e2ncia activa no c\u00e9rebro devido ao aumento do transporte de retorno, o que pode levar a uma resposta mais fraca ao f\u00e1rmaco administrado. Dependendo do conhecimento da actividade deste gene, a terapia de alta dose poderia ser considerada, por exemplo. A determina\u00e7\u00e3o das variantes gen\u00e9ticas da glicoprote\u00edna P (gene ABCB1), bem como de outras informa\u00e7\u00f5es biol\u00f3gicas, poderia trazer estrat\u00e9gias farmacol\u00f3gicas personalizadas para o sucesso.<\/p>\n

Actualmente, de acordo com as actuais directrizes de tratamento, s\u00e3o utilizadas diferentes estrat\u00e9gias, tais como a determina\u00e7\u00e3o da concentra\u00e7\u00e3o do f\u00e1rmaco no sangue e diferentes escala\u00e7\u00f5es da terapia farmacol\u00f3gica, quando um paciente mostra uma resposta insuficiente \u00e0 terapia com um antidepressivo sozinho. A genotipagem adicional de variantes do gene ABCB1 poderia permitir uma selec\u00e7\u00e3o mais individualizada da terapia e o ajustamento da dosagem atrav\u00e9s da indica\u00e7\u00e3o da actividade da glicoprote\u00edna P assim obtida (Fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Variantes gen\u00e9ticas e epigen\u00e9ticas como caracter\u00edsticas diferenciadoras no diagn\u00f3stico<\/h2>\n

O Dr. med. Stefan Kloiber mostrou ent\u00e3o como o stress cr\u00f3nico pode desencadear doen\u00e7as mentais e como uma predisposi\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica individual est\u00e1 significativamente envolvida no desenvolvimento e curso da doen\u00e7a. Na aus\u00eancia de normaliza\u00e7\u00e3o no teste Dex-CRH, foi demonstrado que os doentes que ainda tinham hormonas de stress elevadas na descarga tiveram uma taxa de recorr\u00eancia de 43% no prazo de seis meses, em compara\u00e7\u00e3o com uma taxa de recorr\u00eancia de 8% em doentes com n\u00edveis de hormonas de stress normalizados [2]. A investiga\u00e7\u00e3o mostrou que o eixo hipotal\u00e2mico-hip\u00f3fise-adrenal do sistema hormonal do stress (sistema HPA) varia em vulnerabilidade ao longo da vida. Uma raz\u00e3o para a diferen\u00e7a na resili\u00eancia poderia ser atribu\u00edda a factores epigen\u00e9ticos. Em experi\u00eancias com animais, foi demonstrado que o baixo afecto materno resultou num aumento da metila\u00e7\u00e3o e, consequentemente, na repress\u00e3o do gene receptor do glicocortic\u00f3ide (GR), levando \u00e0 resist\u00eancia ao feedback negativo, ou \u00e0 sobreactividade do eixo da hormona do stress [3,4]. Inversamente, experi\u00eancias positivas poderiam levar a uma melhoria do sistema hormonal do stress.<\/p>\n

Um factor importante para a regula\u00e7\u00e3o do stress \u00e9 a prote\u00edna FKBP5. Liga-se aos receptores glucocortic\u00f3ides, influenciando assim a sua actividade e, consequentemente, todo o sistema hormonal de stress. Os cientistas do Instituto Max Planck descobriram que, na presen\u00e7a de certas variantes gen\u00e9ticas, o gene FKBP5 pode ser alterado epigenicamente ap\u00f3s um trauma na inf\u00e2ncia. Isto conduz subsequentemente a uma desregula\u00e7\u00e3o do eixo da hormona do stress, o que aumenta o risco de depress\u00e3o ou dist\u00farbio de ansiedade na idade adulta [5\u20137]. Os investigadores est\u00e3o portanto a tentar desenvolver estrat\u00e9gias farmacol\u00f3gicas para influenciar o FKBP5, para que no futuro seja poss\u00edvel tratar pessoas com traumatismo infantil que tenham uma variante gen\u00e9tica desfavor\u00e1vel do FKBP5 individualmente e numa fase precoce (Fig. 3)<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Os conceitos de encena\u00e7\u00e3o ajudam na classifica\u00e7\u00e3o e terapia das desordens bipolares<\/h2>\n

Os factores de estratifica\u00e7\u00e3o e diagn\u00f3stico dos doentes s\u00e3o componentes centrais para a decis\u00e3o terap\u00eautica em doentes com doen\u00e7as bipolares, como o Prof. Jean-Michel Aubry, MD, da Universidade de Genebra sublinhou na sua palestra.<\/p>\n

As perturba\u00e7\u00f5es bipolares caracterizam-se por uma grande heterogeneidade com muitos subtipos diferentes. A preval\u00eancia \u00e9 de 2-3% se todos os subtipos do espectro bipolar forem inclu\u00eddos. Isto varia desde as mudan\u00e7as de humor normais at\u00e9 \u00e0 desordem bipolar tipo I, que tamb\u00e9m se caracteriza por uma varia\u00e7\u00e3o consider\u00e1vel no n\u00famero de recidivas e na qualidade da remiss\u00e3o ap\u00f3s cada epis\u00f3dio (Fig. 4)<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

A fim de classificar as diferentes fases das perturba\u00e7\u00f5es bipolares, o conceito de encena\u00e7\u00e3o foi desenvolvido h\u00e1 cerca de dez anos e, desde ent\u00e3o, foram desenvolvidos v\u00e1rios modelos, que est\u00e3o actualmente a suscitar grande interesse [9]. Um objectivo comum destes modelos \u00e9 o de seleccionar melhor o tratamento farmacol\u00f3gico e psicoterap\u00eautico na pr\u00e1tica cl\u00ednica di\u00e1ria no futuro. Por exemplo, um estudo mostrou que j\u00e1 hoje em dia os pacientes na fase I s\u00e3o mais frequentemente receitados com monoterapias, enquanto os pacientes na fase II recebem uma combina\u00e7\u00e3o de duas mol\u00e9culas e os pacientes nas fases III e IV recebem mais frequentemente polifarm\u00e1cia com pelo menos tr\u00eas psicotr\u00f3picos [10]. Al\u00e9m disso, estes modelos de encena\u00e7\u00e3o devem ajudar a seleccionar interven\u00e7\u00f5es psicoterap\u00eauticas e farmacol\u00f3gicas espec\u00edficas para cada etapa.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico com a ajuda de biomarcadores<\/h2>\n

A fim de caracterizar mais de perto a doen\u00e7a da desordem bipolar, est\u00e1 agora a ser realizada uma investiga\u00e7\u00e3o sobre v\u00e1rios biomarcadores. V\u00e1rios biomarcadores foram estudados no passado, tais como marcadores epigen\u00e9ticos, marcadores imuno-inflamat\u00f3rios, endofen\u00f3tipos cognitivos, marcadores do sono e circadianos, e imagens cerebrais, mas at\u00e9 agora nenhum marcador \u00e9 suficientemente sens\u00edvel e fi\u00e1vel para tirar conclus\u00f5es mais precisas sobre a doen\u00e7a. A especificidade e sensibilidade dos biomarcadores potenciais ainda precisam de ser muito refinadas para que possam ser utilizadas para especificar as diferentes fases de desenvolvimento da desordem bipolar.<\/p>\n

A dura\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a e o in\u00edcio da terapia influenciam o sucesso do tratamento<\/h2>\n

A dura\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a e a hist\u00f3ria anterior parecem ser de import\u00e2ncia central para um tratamento bem sucedido. Um estudo de Kessing et al. foi capaz de mostrar que iniciar a terapia do l\u00edtio o mais cedo poss\u00edvel no decurso da doen\u00e7a aumenta a probabilidade de resposta ao l\u00edtio [11]. Do mesmo modo, o n\u00famero de epis\u00f3dios parece ser decisivo para o sucesso do tratamento: a resposta \u00e0 terapia \u00e9 melhor se houver menos de cinco epis\u00f3dios antes do primeiro tratamento, enquanto a efic\u00e1cia do tratamento foi menor se houver mais de dez epis\u00f3dios [12].<\/p>\n

No que diz respeito \u00e0 psicoeduca\u00e7\u00e3o, o quadro \u00e9 semelhante; tamb\u00e9m aqui, a efic\u00e1cia do tratamento depende fortemente da progress\u00e3o da doen\u00e7a; um estudo sugere que menos de sete epis\u00f3dios anteriores formam a fronteira entre resposta e n\u00e3o-resposta \u00e0 psicoeduca\u00e7\u00e3o [13]. Assim, estes estudos tamb\u00e9m apoiam a ideia de uma interven\u00e7\u00e3o precoce ap\u00f3s o diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Perspectivas<\/h2>\n

Al\u00e9m de todas as novas descobertas em gen\u00e9tica, epigen\u00e9tica, psicoeduca\u00e7\u00e3o, psicoterapia e tratamento medicamentoso, no final do simp\u00f3sio todos os oradores sublinharam a import\u00e2ncia da coopera\u00e7\u00e3o entre m\u00e9dico e paciente – a participa\u00e7\u00e3o activa do paciente e a ades\u00e3o associada \u00e0 terapia t\u00eam um elevado valor terap\u00eautico.<\/p>\n

Levar mensagens para casa<\/h2>\n
    \n
  • O objectivo da medicina personalizada \/ medicina de precis\u00e3o \u00e9 aumentar a precis\u00e3o do diagn\u00f3stico e da terapia subsequente.<\/li>\n
  • A medicina personalizada baseia-se em novos conhecimentos de biologia molecular, gen\u00e9tica, neurocogni\u00e7\u00e3o, imagiologia cerebral e outros biomarcadores.<\/li>\n
  • As variantes gen\u00e9ticas do FKBP5 podem influenciar de forma diferente o risco de depress\u00e3o ou transtorno de ansiedade na idade adulta ap\u00f3s um trauma na inf\u00e2ncia.<\/li>\n
  • As diferentes fases das perturba\u00e7\u00f5es bipolares s\u00e3o classificadas por meio de encena\u00e7\u00f5es a fim de ajustar as interven\u00e7\u00f5es farmacol\u00f3gicas e psicoterap\u00eauticas em conformidade.<\/li>\n
  • A dura\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a e a hist\u00f3ria m\u00e9dica passada s\u00e3o de import\u00e2ncia central para o tratamento bem sucedido da doen\u00e7a bipolar.<\/li>\n
  • A participa\u00e7\u00e3o activa do paciente e a ader\u00eancia associada \u00e0 terapia t\u00eam um elevado valor terap\u00eautico.<\/li>\n<\/ul>\n

    \nFonte: Congresso Anual da Sociedade Su\u00ed\u00e7a de Psiquiatria e Psicoterapia (SGPP), 2-4 de Setembro de 2015, Berna<\/em><\/p>\n

    \nLiteratura:<\/p>\n

      \n
    1. Baer N, et al.: Swiss Health Observatory, 2013.<\/li>\n
    2. Zobel AW, et al: J Psychiat Res 2001; 35(2): 83-94.<\/li>\n
    3. Feder A, et al: Nat Rev Neurosci. 2009; 10(6): 446-457.<\/li>\n
    4. Meaney MJ, Szyf M: Trends Neurosci 2005; 28(9): 456-463.<\/li>\n
    5. Binder EB, et al: Nat Genet 2004; 36(12): 1319-1325.<\/li>\n
    6. Binder EB, et al: JAMA 2008; 299(11): 1291-1305.<\/li>\n
    7. Klengel T, et al: Nat Neurosci 2013; 16(1): 33-41.<\/li>\n
    8. Goodwin F, Jamison KR: Manic-Depressive Illness: Oxford University Press, 1990, 2007.<\/li>\n
    9. Kapczinski F, et al: Acta Psychiatr Scand 2014; 130(5): 354-363.<\/li>\n
    10. Goi PD, et al: Rev Bras Psiquiatr 2015; 37(2): 121-125.<\/li>\n
    11. Kessing LV, et al: Br J Psychiatry 2014; 205(3): 214-220.<\/li>\n
    12. Berk M, et al: Bipolar Disord 2011; 13(1): 87-98.<\/li>\n
    13. Colom F, et al: Acta Neuropsychiatr 2010; 22(2): 50-53.<\/li>\n<\/ol>\n

      \nInFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2016; 14(1): 48-52<\/em>
      \nPR\u00c1TICA DO GP 2016; 11(2): 38-42<\/em>
      \n <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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