{"id":342297,"date":"2015-12-22T02:00:00","date_gmt":"2015-12-22T01:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/anticoagulacao-em-doentes-com-insuficiencia-renal-e-fibrilhacao-atrial\/"},"modified":"2015-12-22T02:00:00","modified_gmt":"2015-12-22T01:00:00","slug":"anticoagulacao-em-doentes-com-insuficiencia-renal-e-fibrilhacao-atrial","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/anticoagulacao-em-doentes-com-insuficiencia-renal-e-fibrilhacao-atrial\/","title":{"rendered":"Anticoagula\u00e7\u00e3o em doentes com insufici\u00eancia renal e fibrilha\u00e7\u00e3o atrial"},"content":{"rendered":"

Em doentes com insufici\u00eancia renal e fibrila\u00e7\u00e3o atrial, o risco de AVC isqu\u00e9mico \u00e9 muito aumentado. Nas fases II e III da insufici\u00eancia renal, os DOAK s\u00e3o uma boa alternativa aos antagonistas da vitamina K; com a mesma redu\u00e7\u00e3o do embolismo sist\u00e9mico e do AVC isqu\u00e9mico (apenas dabigatran), ocorrem menos complica\u00e7\u00f5es hemorr\u00e1gicas com os DOAK. Na fase III, recomenda-se uma redu\u00e7\u00e3o de dose para todos os DOAKs. Nas fases IV e V da insufici\u00eancia renal, as complica\u00e7\u00f5es hemorr\u00e1gicas s\u00e3o um risco importante. Apixaban, rivaroxaban e edoxaban s\u00e3o aprovados para a fase IV em doses reduzidas, mas devido \u00e0 falta de dados, o reajustamento a estes agentes n\u00e3o pode ser recomendado. Para a insufici\u00eancia renal de fase V, existe uma contra-indica\u00e7\u00e3o para todos os antagonistas do DOAK e da vitamina K. Se a anticoagula\u00e7\u00e3o ainda for considerada, deve ser pesada contra o risco individual de AVC e hemorragia.<\/strong><\/p>\n

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A insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica (CNI) \u00e9 uma restri\u00e7\u00e3o irrevers\u00edvel da fun\u00e7\u00e3o renal na qual a fun\u00e7\u00e3o de filtra\u00e7\u00e3o do rim \u00e9 reduzida e os produtos de degrada\u00e7\u00e3o do metabolismo de prote\u00ednas n\u00e3o podem ser eliminados suficientemente. As subst\u00e2ncias t\u00f3xicas tais como creatinina, ureia e \u00e1cido \u00farico acumulam-se em altas concentra\u00e7\u00f5es no sangue e h\u00e1 um desequil\u00edbrio da \u00e1gua e do equil\u00edbrio electrol\u00edtico. A partir dos 30 anos, a preval\u00eancia do CNI \u00e9 de 7,2% [1]. A partir dos 70 anos, a preval\u00eancia sobe para cerca de 37,8%, o que a torna um problema de sa\u00fade global. O CNI \u00e9 definido por uma redu\u00e7\u00e3o na taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular (TFG), albumin\u00faria e protein\u00faria [2].<\/p>\n

Em geral, deve lembrar-se que existem diferentes m\u00e9todos para a determina\u00e7\u00e3o do TFG. Para a avalia\u00e7\u00e3o do risco, as fases do CNI est\u00e3o divididas em cinco categorias de acordo com a taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular e a protein\u00faria (Tab. 1) <\/strong>[2]. A determina\u00e7\u00e3o da taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular fisiol\u00f3gica atrav\u00e9s de uma an\u00e1lise urin\u00e1ria de 24 horas \u00e9 precisa mas n\u00e3o particularmente pr\u00e1tica. Portanto, na pr\u00e1tica cl\u00ednica, utiliza-se a TFG calculada ou estimada (TFG calculada por Cockroft-Gault, estudo MDRD ou CKD-EPI) [2], que pode diferir dependendo do m\u00e9todo de c\u00e1lculo devido \u00e0s diferentes f\u00f3rmulas de c\u00e1lculo, especialmente nas fases mais elevadas da insufici\u00eancia renal.<\/p>\n

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A fibrila\u00e7\u00e3o atrial n\u00e3o-valvar (FA) \u00e9 uma arritmia card\u00edaca intermitente ou permanente com actividade atrial desordenada que n\u00e3o tem origem na v\u00e1lvula mitral. Com base na classifica\u00e7\u00e3o da NYHA para insufici\u00eancia card\u00edaca, o estadiamento \u00e9 dividido em quatro graus de acordo com os sintomas e a defici\u00eancia do paciente pelo FCR (Tab. 2) <\/strong>. O FCR tem uma preval\u00eancia de cerca de 1%, dividida em 0,5% da popula\u00e7\u00e3o entre os 50 e 59 anos de idade e at\u00e9 18% naqueles com mais de 85 anos [3].<\/p>\n

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Rela\u00e7\u00e3o entre insufici\u00eancia renal e fibrila\u00e7\u00e3o atrial<\/h2>\n

Alguns estudos j\u00e1 demonstraram a associa\u00e7\u00e3o entre o CNI e o aumento da preval\u00eancia do FCR. A insufici\u00eancia renal \u00e9 considerada outro factor de risco para o FCR, juntamente com a hipertens\u00e3o arterial [4]. CNI e FCR como doen\u00e7as independentes, mas especialmente em combina\u00e7\u00e3o, est\u00e3o associados a um aumento da taxa de mortalidade [5]. Numa publica\u00e7\u00e3o com 387 pacientes com FCR, foi demonstrado que a pontua\u00e7\u00e3o eGFR e CHADS2 s\u00e3o preditores independentes de doen\u00e7as cardiovasculares e mortalidade [6]. Assim, o FCR e o CNI est\u00e3o associados a um aumento da taxa de mortalidade. Al\u00e9m disso, \u00e9 demonstrado um aumento da preval\u00eancia devido \u00e0 idade dos pacientes, uma influ\u00eancia da insufici\u00eancia renal no desenvolvimento do FVC, bem como um aumento da taxa de mortalidade em pacientes com CNI e FVC.<\/p>\n

Interac\u00e7\u00e3o da insufici\u00eancia renal, fibrila\u00e7\u00e3o atrial e AVC<\/h2>\n

O FCR \u00e9 a causa mais comum de AVC isqu\u00e9mico. A isquemia cerebral cardioemb\u00f3lica devida apenas \u00e0 fibrila\u00e7\u00e3o atrial causa cerca de 20-25% de todos os acidentes vasculares cerebrais [7,8]. Numa meta-an\u00e1lise recente, a incid\u00eancia de FCR recentemente detectado ap\u00f3s um ataque isqu\u00e9mico transit\u00f3rio (AIT) ou AVC foi de 23,7% [9]. Os acidentes vasculares cerebrais emb\u00f3licos causados por FCR n\u00e3o s\u00f3 s\u00e3o maiores do que os causados por micro ou macroangiopatia, como tamb\u00e9m est\u00e3o associados a d\u00e9fices neurol\u00f3gicos mais graves e ao aumento da mortalidade de 20-25% nos primeiros 30 dias [10]. Este risco aumenta ainda mais quando o CNI est\u00e1 presente, devido \u00e0s correla\u00e7\u00f5es acima mencionadas. Com a redu\u00e7\u00e3o do eGFR, o risco de derrame cardioemb\u00f3lico aumenta para 39% [11]. V\u00e1rios estudos mostram que a CNI \u00e9 uma causa do FCR, mas tamb\u00e9m que o desenvolvimento da insufici\u00eancia renal que requer di\u00e1lise est\u00e1 associado ao aumento das taxas de FCR [4,12,13]. Uma an\u00e1lise de coorte dinamarquesa de cinco anos em doentes com FCR n\u00e3o-valvular e CNI que exigiam di\u00e1lise confirmou que estes doentes (CHA2DS2-VASc score \u22652) tinham um risco 5,5 vezes maior de AVC isqu\u00e9mico e de eventos tromboemb\u00f3licos [14].<\/p>\n

Antagonistas de vitamina K<\/h2>\n

Os antagonistas da vitamina K s\u00e3o medicamentos anticoagulantes que inibem a produ\u00e7\u00e3o de factores de coagula\u00e7\u00e3o dependentes da vitamina K (factores II, VII, IX e X). Exemplos s\u00e3o warfarina, fenprocoumon e acenocoumarol. A dosagem \u00e9 individual e \u00e9 ajustada \u00e0 coagula\u00e7\u00e3o actual (INR). O efeito geralmente demora alguns dias e dura at\u00e9 cinco dias. Em doentes renalmente saud\u00e1veis com FCR e uma pontua\u00e7\u00e3o CHA2DS2-VASc [15], o tratamento com antagonistas de vitamina K (alvo INR: 2-3) \u00e9 considerado a terapia mais eficaz para a profilaxia do AVC isqu\u00e9mico (fig. 1), <\/strong>enquanto que o tratamento com inibidores da fun\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria n\u00e3o pode ser recomendado \u22651 .<\/p>\n

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Em contraste, o assunto \u00e9 mais complexo para os pacientes com CNI. Embora os antagonistas de vitamina K tamb\u00e9m tenham sido utilizados regularmente nestes pacientes nas \u00faltimas d\u00e9cadas, isto \u00e9 contra-indicado de acordo com os regulamentos de licenciamento (ver Comp\u00eandio de Drogas). Al\u00e9m disso, nos \u00faltimos anos tem havido provas crescentes de que a warfarina, por exemplo, pode levar \u00e0 nefrocalcinoses e, portanto, afectar negativamente a fun\u00e7\u00e3o renal e o pr\u00f3prio resultado a longo prazo [16].<\/p>\n

Curiosamente, em paralelo com a introdu\u00e7\u00e3o dos novos anticoagulantes orais (DOAcs), a situa\u00e7\u00e3o do estudo sobre o tratamento com antagonistas de vitamina K em doentes com CNI tem sido trabalhada de forma mais intensiva nos \u00faltimos anos. Por exemplo, um estudo prospectivo de coorte sueco mostrou que o embolismo sist\u00e9mico, incluindo o AVC, foi significativamente reduzido com o tratamento com warfarina em doentes com CNI, FVC e enfarte do mioc\u00e1rdio pr\u00e9vio [17]. Curiosamente, isto tamb\u00e9m se aplicava \u00e0s fases III e IV do CNI. O j\u00e1 citado estudo de Bonde et al. mostrou que em doentes com CNI e CHA2DS2-VASc score \u22652, o tratamento com warfarina reduziu o risco de AVC grave e hemorragia (HR 0,71; 95% CI 0,57-0,88) [14]. Resultados semelhantes foram obtidos num estudo de registo dinamarqu\u00eas: em 132 372 pacientes com FCR que receberam terapia com warfarina, o risco de AVC foi reduzido em 16% (HR 0,84; 95% CI 0,69-1,01) naqueles que tinham ou desenvolveram CNI durante o curso (n=3587) [12]. Curiosamente, este efeito tamb\u00e9m foi observado em doentes com o grau mais elevado de CNI ou di\u00e1lise (56% de redu\u00e7\u00e3o do risco; HR 0,44; 95% CI 0,26-0,74). Em contraste, um estudo de coorte retrospectivo canadiano (incluindo meta-an\u00e1lise) n\u00e3o mostrou qualquer efeito favor\u00e1vel da warfarina sobre a taxa de AVC ou mortalidade em doentes que necessitam de di\u00e1lise (HR 1,14 ajustado; IC 95% 0,78-1,67) [18]. Este estudo foi dominado por um risco 44% mais elevado de hemorragia em doentes tratados com warfarina em compara\u00e7\u00e3o com os que n\u00e3o recebem anticoagula\u00e7\u00e3o oral (HR 1,44 ajustado; IC 95% 1,13-1,85) [18].<\/p>\n

Novos anticoagulantes orais<\/h2>\n

A n\u00edvel mundial, os antagonistas n\u00e3o-vitam\u00ednicos da vitamina K (DOAK; apixaban, dabigatran, edoxaban e rivaroxaban) est\u00e3o a ser cada vez mais utilizados em vez dos antagonistas da vitamina K para a preven\u00e7\u00e3o do derrame emb\u00f3lico cardiog\u00e9nico no VCF (Fig. 1)<\/strong>. As vantagens dos DOAKs em compara\u00e7\u00e3o com os antagonistas da vitamina K s\u00e3o o in\u00edcio mais r\u00e1pido da ac\u00e7\u00e3o, a semi-vida mais curta e o menor potencial de interac\u00e7\u00e3o com outros medicamentos. A determina\u00e7\u00e3o regular da coagula\u00e7\u00e3o (INR) como com os antagonistas de vitamina K n\u00e3o \u00e9 necess\u00e1ria. Os medicamentos n\u00e3o precisam de ser doseados e t\u00eam uma dose padr\u00e3o de uma (rivaroxaban e edoxaban) ou duas (apixaban e dabigatran) administra\u00e7\u00e3o oral.<\/p>\n

Nos grandes ensaios randomizados (ARISTOTLE, ENGAGE AF-TIMI 48, RE-LY e ROCKET AF), estes f\u00e1rmacos demonstraram ser equivalentes \u00e0 warfarina em termos de profilaxia de novos AVC isqu\u00e9micos em doentes com VHF [19\u201322]. Dabigatran foi a \u00fanica subst\u00e2ncia que mostrou uma maior efic\u00e1cia na redu\u00e7\u00e3o de ataques isqu\u00e9micos na dosagem de 150 mg em compara\u00e7\u00e3o com a warfarina. \u00c9 tamb\u00e9m significativo para a pr\u00e1tica cl\u00ednica di\u00e1ria que os DOAcs tenham conseguido reduzir a taxa de incid\u00eancia de hemorragias intracranianas, em alguns casos consideravelmente, em compara\u00e7\u00e3o com a warfarina, com um risco geral semelhante de hemorragia [19\u201322]. \u00c9 encorajador que v\u00e1rias op\u00e7\u00f5es estejam agora dispon\u00edveis para a profilaxia secund\u00e1ria em doentes com AVC e FCR. Isto resulta na necessidade de comparar DOAKs entre si, mas isto parece problem\u00e1tico em termos de efic\u00e1cia, pois n\u00e3o foram testados uns contra os outros nos ensaios aleatorizados [23,24]. Por outro lado, parece fazer mais sentido considerar as propriedades da subst\u00e2ncia, por exemplo, o metabolismo.<\/p>\n

De facto, a disfun\u00e7\u00e3o renal \u00e9 aqui um diferenciador cr\u00edtico, uma vez que aumenta os n\u00edveis de drogas DOAcs no sangue, o que por sua vez aumenta a meia-vida e a efic\u00e1cia das subst\u00e2ncias (Tab. 3) <\/strong>. Isto \u00e9 especialmente verdade para a dabigatran, 80% da qual \u00e9 excretada renalmente e pode potencialmente acumular-se no CNI. A dosagem de dabigatran deve, portanto, ser reduzida para 2\u00d7 110 mg na fase III do CNI. Por fim, isto tamb\u00e9m se aplica aos inibidores do factor Xa rivaroxaban (redu\u00e7\u00e3o para 1\u00d7 15 mg), edoxaban (redu\u00e7\u00e3o para 1\u00d7 30 mg) e apixaban (redu\u00e7\u00e3o para 2\u00d7 2,5 mg), que s\u00e3o menos excretados atrav\u00e9s do rim, se pelo menos um outro co-factor estiver presente, como a idade >80 anos ou peso <60 kg) (Tab. 3) <\/strong>. Os quatro agentes mostraram manter a efic\u00e1cia ap\u00f3s a redu\u00e7\u00e3o da dose nos doentes com CNI, incluindo a efic\u00e1cia de dabigatran 150 mg na redu\u00e7\u00e3o do AVC isqu\u00e9mico). [22,25\u201327]. \u00c9 de salientar que uma an\u00e1lise de subgrupos do estudo ARISTOTLE sugere que, especialmente no caso da fun\u00e7\u00e3o renal deficiente, existe uma vantagem no que diz respeito \u00e0 redu\u00e7\u00e3o de eventos hemorr\u00e1gicos, enquanto a protec\u00e7\u00e3o contra eventos isqu\u00e9micos foi mantida [25]. Isto foi confirmado numa meta-an\u00e1lise recentemente publicada, envolvendo 40 145 doentes [28].<\/p>\n

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Procedimento para insufici\u00eancia renal<\/h2>\n

Globalmente, os dados existentes sugerem que os DOAcs s\u00e3o uma boa alternativa terap\u00eautica aos antagonistas da vitamina K em doentes com CNI (Fig. 1). Contudo, coloca-se sempre a quest\u00e3o de como proceder aqui na pr\u00e1tica cl\u00ednica. Parece fazer sentido fazer depender o procedimento da extens\u00e3o do CNI (quadro 4)<\/strong>.<\/p>\n

Em doentes com insufici\u00eancia renal moderada (fases II e III), tanto os antagonistas de vitamina K como os DOAK podem ser considerados. [29]Os DOAC parecem ser uma boa alternativa aos antagonistas da vitamina K, especialmente na fase II, uma vez que uma meta-an\u00e1lise recente mostrou benef\u00edcios na redu\u00e7\u00e3o tanto da embolia sist\u00e9mica como do AVC isqu\u00e9mico e na redu\u00e7\u00e3o da hemorragia. [30]. Na fase III da insufici\u00eancia renal, recomenda-se uma redu\u00e7\u00e3o de dose para todos os DOAcs. Em doses reduzidas, estes medicamentos s\u00e3o uma boa alternativa aos antagonistas da vitamina K, uma vez que as taxas de sangramento foram significativamente mais baixas com a mesma redu\u00e7\u00e3o nos eventos emb\u00f3licos (apenas a dabigatran mant\u00e9m o efeito redutor do AVC) [29,30].<\/p>\n

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Rivaroxaban, apixaban e edoxaban s\u00e3o aprovados em princ\u00edpio em doses reduzidas para tratamento em doentes com CNI grau IV. Contudo, \u00e9 importante perceber que o grau IV CNI foi uma contra-indica\u00e7\u00e3o nos grandes ensaios aleatorizados, e em \u00faltima an\u00e1lise n\u00e3o existem dados s\u00f3lidos sobre a efic\u00e1cia e complica\u00e7\u00f5es hemorr\u00e1gicas. Assim, nenhuma recomenda\u00e7\u00e3o para a utiliza\u00e7\u00e3o do DOAK pode ser feita para esta fase da insufici\u00eancia renal [29]. Nos EUA, mas n\u00e3o na Europa, foi aprovada uma dose baixa de dabigatran (2\u00d7 75 mg) em doentes com CNI de fase IV com base em simula\u00e7\u00f5es de dose e efic\u00e1cia em doentes com CNI.<\/p>\n

Na fase V da insufici\u00eancia renal ou em doentes submetidos a hemodi\u00e1lise, o tratamento DOAK n\u00e3o pode ser recomendado, uma vez que simplesmente n\u00e3o existem dados fi\u00e1veis. Dabigatran e rivaroxaban mostraram taxas de sangramento crescentes em compara\u00e7\u00e3o com a warfarina num estudo recente em doentes que necessitavam de di\u00e1lise, mas o n\u00famero de doentes era muito pequeno e os eventos globais eram poucos (n=8064 warfarin versus n=281 dabigatran e n=244 rivaroxaban) [31]. A insufici\u00eancia renal de fase V foi uma contra-indica\u00e7\u00e3o nos ensaios cl\u00ednicos e \u00e9 tamb\u00e9m mencionada como tal na informa\u00e7\u00e3o do produto das respectivas prepara\u00e7\u00f5es. Uma alternativa no sentido de uma decis\u00e3o terap\u00eautica individual s\u00e3o os antagonistas da vitamina K, que, no entanto, como j\u00e1 foi mencionado, tamb\u00e9m est\u00e3o contra-indicados na CNI e, numa an\u00e1lise recente, n\u00e3o puderam evitar significativamente os eventos emb\u00f3licos, mas resultaram em mais hemorragias [18].<\/p>\n

Monitoriza\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o renal<\/h2>\n

Uma vantagem consider\u00e1vel dos DOAKs \u00e9 que n\u00e3o \u00e9 necess\u00e1ria uma monitoriza\u00e7\u00e3o pr\u00f3xima, tal como INR com antagonistas de vitamina K. No entanto, devido \u00e0s vias metab\u00f3licas descritas, \u00e9 urgentemente necess\u00e1ria uma monitoriza\u00e7\u00e3o regular da fun\u00e7\u00e3o renal. Em doentes renais saud\u00e1veis, os intervalos anuais s\u00e3o suficientes. No entanto, os doentes com CNI devem ser acompanhados mais de perto, dependendo do est\u00e1dio de CNI, da idade, das doen\u00e7as concomitantes e do DOAK utilizado, em particular como dabigatran, e em menor grau edoxaban, s\u00e3o metabolizados em maior grau atrav\u00e9s do rim (Tabela 4)<\/strong>.<\/p>\n

Conclus\u00e3o<\/h2>\n

Os doentes com insufici\u00eancia renal e fibrila\u00e7\u00e3o atrial est\u00e3o entre os que correm maior risco de ter um AVC isqu\u00e9mico. Neste contexto, a anticoagula\u00e7\u00e3o oral destes pacientes deve ser considerada com urg\u00eancia. De facto, contudo, dependendo do grau de insufici\u00eancia renal, a anticoagula\u00e7\u00e3o pode representar um verdadeiro desafio terap\u00eautico, uma vez que as complica\u00e7\u00f5es hemorr\u00e1gicas s\u00e3o um risco grave, especialmente nas fases IV e V. Em contraste, as fases II e III da insufici\u00eancia renal s\u00e3o relativamente n\u00e3o problem\u00e1ticas, nas quais a terapia com um DOAK \u00e9 uma boa alternativa a Marcumar ou Fenprocoumon e ocorrem menos complica\u00e7\u00f5es hemorr\u00e1gicas com a mesma efic\u00e1cia em termos de redu\u00e7\u00e3o de eventos emb\u00f3licos.<\/p>\n

As fases IV e V da insufici\u00eancia renal s\u00e3o mais problem\u00e1ticas. Embora apixaban, rivaroxaban e tamb\u00e9m edoxaban sejam aprovados para esta fase em doses reduzidas, n\u00e3o se pode recomendar uma nova fixa\u00e7\u00e3o sobre estas subst\u00e2ncias devido \u00e0 falta de dados s\u00f3lidos. No entanto, \u00e9 conceb\u00edvel que os pacientes que est\u00e3o num dos DOAcs mencionados e atingem a fase IV no decurso da terapia devem permanecer nele sob rigoroso controlo da sua fun\u00e7\u00e3o renal, na esperan\u00e7a de que a sua fun\u00e7\u00e3o renal volte a melhorar a m\u00e9dio prazo. Para a insufici\u00eancia renal de fase V, existe uma contra-indica\u00e7\u00e3o para todos os DOAK. Este \u00e9 tamb\u00e9m o caso dos antagonistas da vitamina K e os dados n\u00e3o provam qualquer benef\u00edcio. Em \u00faltima an\u00e1lise, deve ser tomada uma decis\u00e3o individual para estes pacientes, tendo em conta o risco individual de AVC, bem como de doen\u00e7as concomitantes.<\/p>\n

Conflitos de interesse<\/h2>\n

Os autores declaram que n\u00e3o se orientam por quaisquer interesses econ\u00f3micos na prepara\u00e7\u00e3o do artigo.
\ndeixar. Wolf-R\u00fcdiger Sch\u00e4bitz recebeu honor\u00e1rios de oradores da Boehringer Ingelheim, Bayer, Pfizer-BMS e Daiichi. Fr\u00e9d\u00e9ric Zuhorn n\u00e3o tem conflitos de interesses.<\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

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  1. Zhang QL, Rothenbacher D: Preval\u00eancia da doen\u00e7a renal cr\u00f3nica em estudos baseados na popula\u00e7\u00e3o: revis\u00e3o sist\u00e9mica. BMC Sa\u00fade P\u00fablica 2008; 8: 117.<\/li>\n
  2. National Kidney Foundation: K\/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266.<\/li>\n
  3. Camm AJ, et al: Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31: 2369-2429.<\/li>\n
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  6. Nakagawa K, et al: doen\u00e7a renal cr\u00f3nica e a pontua\u00e7\u00e3o CHADS(2) prev\u00eaem independentemente eventos cardiovasculares e mortalidade em doentes com fibrila\u00e7\u00e3o atrial n\u00e3o-valvar. Am J Cardiol 2011; 107: 912-916.<\/li>\n
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  10. Riva N, Lip GY: Uma nova era para a anticoagula\u00e7\u00e3o na fibrilha\u00e7\u00e3o atrial. Que anticoagulante devemos escolher para a preven\u00e7\u00e3o a longo prazo de complica\u00e7\u00f5es tromboemb\u00f3licas em doentes com fibrilha\u00e7\u00e3o atrial? Pol Arch Med Wewn 2012; 122: 45-53.<\/li>\n
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    CARDIOVASC 2015; 14(6): 16-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Em doentes com insufici\u00eancia renal e fibrila\u00e7\u00e3o atrial, o risco de AVC isqu\u00e9mico \u00e9 muito aumentado. Nas fases II e III da insufici\u00eancia renal, os DOAK s\u00e3o uma boa alternativa…<\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":54047,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Evid\u00eancias e considera\u00e7\u00f5es pr\u00e1ticas","footnotes":""},"category":[11367,11524,11365,11426,11551],"tags":[15510,15513,14818,15799,40655,12934],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-342297","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia-pt-pt","category-formacao-continua","category-hematologia-pt-pt","category-nefrologia-pt-pt","category-rx-pt","tag-anticoagulacao","tag-doak-pt-pt","tag-fibrilacao-atrial","tag-insuficiencia-renal","tag-isquemica-pt-pt","tag-stroke-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-30 08:31:14","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":342300,"slug":"anticoagulacion-en-pacientes-con-insuficiencia-renal-y-fibrilacion-auricular","post_title":"Anticoagulaci\u00f3n en pacientes con insuficiencia renal y fibrilaci\u00f3n auricular","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/anticoagulacion-en-pacientes-con-insuficiencia-renal-y-fibrilacion-auricular\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/342297","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/5"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=342297"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/342297\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/54047"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=342297"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=342297"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=342297"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=342297"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}