{"id":342496,"date":"2015-11-08T01:00:00","date_gmt":"2015-11-08T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/que-depressao-e-particularmente-cardiotoxica\/"},"modified":"2015-11-08T01:00:00","modified_gmt":"2015-11-08T00:00:00","slug":"que-depressao-e-particularmente-cardiotoxica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/que-depressao-e-particularmente-cardiotoxica\/","title":{"rendered":"Que depress\u00e3o \u00e9 particularmente “cardiot\u00f3xica”?"},"content":{"rendered":"

No Congresso da SGIM em Basileia, o Prof. Dr. Roland von K\u00e4nel, M\u00e9dico Chefe Medicina Psicossom\u00e1tica, Psiquiatria e Cl\u00ednica de Psicoterapia Barmelweid, deu uma actualiza\u00e7\u00e3o sobre a liga\u00e7\u00e3o entre stress, depress\u00e3o e doen\u00e7a card\u00edaca. Aconteceu: os problemas psicol\u00f3gicos n\u00e3o s\u00e3o apenas factores de risco importantes para um ataque card\u00edaco, mas s\u00e3o tamb\u00e9m causados inversamente pela experi\u00eancia traum\u00e1tica de um ataque card\u00edaco que realmente tem lugar. Tais depress\u00f5es e perturba\u00e7\u00f5es de stress p\u00f3s-traum\u00e1tico representam um desafio na pr\u00e1tica – at\u00e9 porque requerem estrat\u00e9gias diagn\u00f3sticas e terap\u00eauticas diferentes das formas cl\u00e1ssicas destas perturba\u00e7\u00f5es.<\/strong><\/p>\n

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“Os est\u00edmulos emocionais para a s\u00edndrome coron\u00e1ria aguda (SCA) s\u00e3o frequentes e, portanto, clinicamente relevantes”, disse o Prof. Roland von K\u00e4nel, M\u00e9dico Chefe da Medicina Psicossom\u00e1tica, Psiquiatria e Psicoterapia na Cl\u00ednica Barmelweid, apresentando a sua apresenta\u00e7\u00e3o. Os factores de risco psicossociais, tais como stress emocional agudo, stress social cr\u00f3nico, efeito negativo, certos factores de personalidade e estados de fadiga mostram aumentos de risco compar\u00e1veis para a doen\u00e7a coron\u00e1ria (CHD) como os par\u00e2metros estabelecidos (por exemplo, tabagismo, diabetes, obesidade, falta de actividade). Os estudos apoiam  sobretudo o papel comprovado do stress: de acordo com uma meta-an\u00e1lise [1], as explos\u00f5es de raiva causam um aumento quase qu\u00edntuplo do risco de enfarte do mioc\u00e1rdio\/ACS (taxa de incid\u00eancia 4,74; 95% CI 2,50-8,99). O intervalo de tempo cr\u00edtico \u00e9 de duas horas ap\u00f3s um surto de raiva. Aparentemente, existe tamb\u00e9m uma rela\u00e7\u00e3o dose-efeito: quanto mais problemas, maior \u00e9 o perigo. O uso regular de aspirina e beta-bloqueador, por outro lado, reduziu o risco de ACS.<\/p>\n

Mesmo ap\u00f3s tal evento, os pacientes n\u00e3o s\u00e3o imunes aos efeitos negativos do stress: a activa\u00e7\u00e3o de plaquetas induzida pelo stress \u00e9 significativamente mais elevada nas pessoas que tinham sofrido uma SCA com um evento de desencadeamento emocional (negativo) duas horas antes do in\u00edcio dos sintomas h\u00e1 cerca de um ano do que naquelas com uma SCA que ocorreu sem desencadeadores emocionais. O tempo de recupera\u00e7\u00e3o das plaquetas tamb\u00e9m \u00e9 prolongado [2].<\/p>\n

Os moduladores que reduzem a hipercoagulabilidade induzida pelo stress incluem flavon\u00f3ides diet\u00e9ticos, beta-bloqueadores n\u00e3o selectivos, aspirina, antagonistas do c\u00e1lcio, emo\u00e7\u00f5es positivas e melatonina. Foi demonstrado que o chocolate preto rico em flavon\u00f3ides reduz significativamente a forma\u00e7\u00e3o de fibrina induzida pelo stress (D-d\u00edmero) numa popula\u00e7\u00e3o saud\u00e1vel em compara\u00e7\u00e3o com o chocolate placebo [3]. O mesmo se aplica a 3 mg de melatonina oral uma hora antes do teste de stress normalizado [4].<\/p>\n

Factores de stress cr\u00f3nicos como factores de risco psicossociais para enfarte do mioc\u00e1rdio<\/h2>\n

Um importante factor de stress cr\u00f3nico \u00e9 a tens\u00e3o no trabalho. Aumenta o risco de CHD em cerca de 23% [5] e permanece perigoso mesmo ap\u00f3s o enfarte: L\u00e1szl\u00f3 et al. encontrou um aumento de 73% no risco para o ponto final combinado de enfarte do mioc\u00e1rdio n\u00e3o fatal e mortalidade card\u00edaca, e um aumento de 65% na mortalidade por todas as causas [6]. Al\u00e9m disso, a falta de apoio social funcional e estrutural \u00e9 relevante para pacientes com CHD pr\u00e9-existentes: as meta-an\u00e1lises assumem um aumento de 1,4-1,7 vezes no risco de mortalidade [7].<\/p>\n

O ataque card\u00edaco como um factor de stress<\/h2>\n

20% dos doentes sentem-se muito stressados durante o enfarte e t\u00eam grande medo da morte. Outros 50% relatam stress moderado e medo da morte. Aproximadamente 10-15% desenvolvem sintomas p\u00f3s-traum\u00e1ticos de extens\u00e3o clinicamente relevante (transtorno de stress p\u00f3s-traum\u00e1tico, TEPT) nos meses seguintes [8]. “Estes factores, por sua vez, aumentam novamente o risco de hospitaliza\u00e7\u00e3o devido a um evento cardiovascular”, diz o Prof. von K\u00e4nel. De acordo com Edmondson et al. o risco de um mau progn\u00f3stico (mortalidade e\/ou recorr\u00eancia de ACS) duplica mesmo [8]. “Tamb\u00e9m n\u00e3o deve ser esquecido: O stress, a ansiedade e a depress\u00e3o s\u00e3o por vezes mais pronunciados no parceiro do que no doente de ataque card\u00edaco.<\/p>\n

O mais recente sobre depress\u00e3o<\/h2>\n

A depress\u00e3o grave \u00e9 comum em doentes em enfarte (19,8%). Os sintomas clinicamente relevantes s\u00e3o encontrados em aproximadamente 7-31% [9]. A depress\u00e3o \u00e9 tamb\u00e9m um factor de risco relevante para um mau progn\u00f3stico ap\u00f3s um ataque card\u00edaco, com um aumento de aproximadamente o dobro do risco global de mortalidade e um aumento quase triplo do risco de mortalidade card\u00edaca.<\/p>\n

“De acordo com o DSM-IV\/V, a depress\u00e3o \u00e9 um complexo heterog\u00e9neo de diferentes sintomas, os mais importantes dos quais s\u00e3o o humor deprimido e a redu\u00e7\u00e3o do interesse ou prazer em actividades”, disse o orador. Na patog\u00e9nese da depress\u00e3o em doentes de ataque card\u00edaco, a experi\u00eancia do enfarte e a inflama\u00e7\u00e3o desempenham um papel importante. De acordo com v\u00e1rios estudos, estes dois par\u00e2metros interagem no desenvolvimento de sintomas depressivos. Por exemplo, o medo de morte durante o enfarte correlaciona-se positivamente com TNF-\u03b1 na admiss\u00e3o hospitalar e com a depress\u00e3o uma semana e tr\u00eas meses depois. Devido a estas condi\u00e7\u00f5es espec\u00edficas, a “depress\u00e3o card\u00edaca” deve ser distinguida da depress\u00e3o “psiqui\u00e1trica” e deve provavelmente ser tratada de forma diferente.<\/p>\n

Se a depress\u00e3o fosse dividida em dimens\u00f5es cardiot\u00f3xicas (Tab. 1) <\/strong>e se as terapias ou novos modelos de cuidados derivassem disso, o progn\u00f3stico poderia ser melhorado.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

As abordagens preventivas para reduzir a experi\u00eancia de enfarte traum\u00e1tico t\u00eam potencial a este respeito [10]. Basicamente, os seguintes componentes terap\u00eauticos pertencem ao tratamento antidepressivo em CHD: autogest\u00e3o, psicoterapia, farmacoterapia e modelos integrados de cuidados em equipa (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Deve-se lembrar que os SSRIs, embora sejam a primeira escolha em farmacoterapia, tamb\u00e9m t\u00eam as suas armadilhas. Por exemplo, a tend\u00eancia para sangrar \u00e9 aumentada com medicamentos antiplaquet\u00e1rios [11]. Al\u00e9m disso, as interac\u00e7\u00f5es com outros medicamentos t\u00eam de ser consideradas (o SSRI inibe as enzimas CYP450) e em rela\u00e7\u00e3o ao citalopram h\u00e1 a quest\u00e3o do prolongamento do intervalo QTc numa dose >40 mg\/d [12].<\/p>\n

Fonte: “Stress, Depress\u00e3o e Coronariopatia – uma Actualiza\u00e7\u00e3o”, apresenta\u00e7\u00e3o no Congresso da SGIM, 20-22 de Maio de 2015, Basileia<\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Mostofsky E, Penner EA, Mittleman MA: explos\u00f5es de raiva como desencadeador de eventos cardiovasculares agudos: uma revis\u00e3o sistem\u00e1tica e uma meta-an\u00e1lise. Eur Heart J 2014 Jun 1; 35(21): 1404-1410.<\/li>\n
  2. Strike PC, et al: Processos fisiopatol\u00f3gicos subjacentes ao desencadeamento emocional de eventos card\u00edacos agudos. Proc Natl Acad Sci USA 2006 Mar 14; 103(11): 4322-4327.<\/li>\n
  3. von K\u00e4nel R, et al.: Efeitos do consumo de chocolate preto sobre a resposta protromb\u00f3tica ao stress psicossocial agudo em homens saud\u00e1veis. Thromb Haemost 2014 Dez; 112(6): 1151-1158.<\/li>\n
  4. Wirtz PH, et al: Effect of oral melatonin on the procoagulant response to acute psychosocial stress in healthy men: a randomized placebo-controlled study. J Pineal Res 2008 Maio; 44(4): 358-365.<\/li>\n
  5. Kivim\u00e4ki M, et al: Job strain as a risk factor for coronary heart disease: uma meta-an\u00e1lise colaborativa dos dados individuais dos participantes. Lancet 2012 Oct 27; 380(9852): 1491-1497.<\/li>\n
  6. L\u00e1szl\u00f3 KD, et al: A tens\u00e3o do trabalho prev\u00ea eventos recorrentes ap\u00f3s um primeiro enfarte agudo do mioc\u00e1rdio: o Programa de Epidemiologia do Cora\u00e7\u00e3o de Estocolmo. J Intern Med 2010 Jun; 267(6): 599-611.<\/li>\n
  7. Barth J, Schneider S, von K\u00e4nel R: Falta de apoio social na etiologia e no progn\u00f3stico das doen\u00e7as coron\u00e1rias: uma revis\u00e3o sistem\u00e1tica e uma meta-an\u00e1lise. Psychosom Med 2010 Abr; 72(3): 229-238.<\/li>\n
  8. Edmondson D, et al: Preval\u00eancia de transtorno de stress p\u00f3s-traum\u00e1tico e risco de recorr\u00eancia em doentes com s\u00edndrome coron\u00e1ria aguda: uma revis\u00e3o meta-anal\u00edtica. PLoS One 2012; 7(6): e38915.<\/li>\n
  9. Thombs BD, et al: Preval\u00eancia de depress\u00e3o em sobreviventes de enfarte agudo do mioc\u00e1rdio. J Gen Intern Med 2006 Jan; 21(1): 30-38.<\/li>\n
  10. Meister R, et al: Myocardial Infarction – Stress PRevention INTervention (MI-SPRINT) para reduzir a incid\u00eancia de stress p\u00f3s-traum\u00e1tico ap\u00f3s enfarte agudo do mioc\u00e1rdio atrav\u00e9s de aconselhamento psicol\u00f3gico centrado no trauma: protocolo de estudo para um ensaio controlado aleat\u00f3rio. Ensaios 2013 Oct 11; 14: 329.<\/li>\n
  11. Labos C, et al: Risco de hemorragia associado ao uso combinado de inibidores selectivos de recapta\u00e7\u00e3o de serotonina e terapia antiplaquet\u00e1ria ap\u00f3s enfarte agudo do mioc\u00e1rdio. CMAJ 2011 8 de Novembro; 183(16): 1835-1843.<\/li>\n
  12. Vieweg WV, et al.: Citalopram, QTc interval prolongation, e torsade de pointes. Como devemos aplicar a recente decis\u00e3o da FDA? Am J Med 2012 Set; 125(9): 859-868.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2015; 13(4): 34-36<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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