{"id":343517,"date":"2015-04-09T02:00:00","date_gmt":"2015-04-09T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/comecar-cedo-a-terapia-para-melhorar-os-resultados-a-longo-prazo\/"},"modified":"2015-04-09T02:00:00","modified_gmt":"2015-04-09T00:00:00","slug":"comecar-cedo-a-terapia-para-melhorar-os-resultados-a-longo-prazo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/comecar-cedo-a-terapia-para-melhorar-os-resultados-a-longo-prazo\/","title":{"rendered":"Come\u00e7ar cedo a terapia para melhorar os resultados a longo prazo"},"content":{"rendered":"

O Simp\u00f3sio de Esclerose M\u00faltipla no Inselspital em Berna deu uma vis\u00e3o geral da epidemiologia, etiologia, curso, avalia\u00e7\u00e3o e farmacoterapia actual da doen\u00e7a. Existem resultados interessantes da investiga\u00e7\u00e3o b\u00e1sica, que identificou a citocina GM-CSF como um poss\u00edvel novo alvo terap\u00eautico. O MS Disability Survey est\u00e1 actualmente a analisar ferramentas electr\u00f3nicas que poder\u00e3o contribuir para a normaliza\u00e7\u00e3o no futuro. A farmacoterapia continua a ser um campo amplo – o perfil de efeitos secund\u00e1rios \u00e9 o principal factor na tomada de decis\u00f5es.<\/strong><\/p>\n

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Christian Kamm, MD, Departamento Universit\u00e1rio de Neurologia, Inselspital Bern, fez uma breve introdu\u00e7\u00e3o \u00e0 epidemiologia da esclerose m\u00faltipla (MS). A EM \u00e9 uma doen\u00e7a inflamat\u00f3ria cr\u00f3nica do sistema nervoso central (doen\u00e7a auto-imune). Consiste geralmente numa fase inicial com reac\u00e7\u00f5es inflamat\u00f3rias que levam a reca\u00eddas. Depois, geralmente ap\u00f3s 15-20 anos, segue-se a segunda fase secund\u00e1ria progressiva e degenerativa (em parte ainda sobreposta por reca\u00eddas).<\/p>\n

Em m\u00e9dia, as pessoas afectadas t\u00eam cerca de 30 anos (pico de incid\u00eancia entre os 20 e 40 anos). A preval\u00eancia na Europa \u00e9 de 83:100.000 – tem aumentado nos \u00faltimos anos devido \u00e0 maior esperan\u00e7a de vida das pessoas com EM e aos avan\u00e7os no diagn\u00f3stico. As mulheres s\u00e3o geralmente afectadas um pouco mais cedo (dois a cinco anos) e tamb\u00e9m mais frequentemente. “A etiologia exacta permanece pouco clara, mas os factores ambientais e gen\u00e9ticos desempenham um papel fundamental”, disse ele. As influ\u00eancias ambientais reflectem-se por vezes na diferente distribui\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a dependendo da latitude: o risco de EM diminui com a crescente proximidade do equador, o que por vezes \u00e9 explicado pelo metabolismo da vitamina D [1]. O efeito da substitui\u00e7\u00e3o da vitamina D permanece pouco claro, mas est\u00e1 actualmente a ser investigado em v\u00e1rios estudos (o estudo SOLAR ser\u00e1 conclu\u00eddo em breve).<\/p>\n

As comorbilidades vasculares (fumar, etc.) tamb\u00e9m pioram significativamente o curso. Cada vez mais, o seu n\u00famero est\u00e1 associado a um maior risco de progress\u00e3o da defici\u00eancia, de passar \u00e0 fase progressiva secund\u00e1ria, e de progress\u00e3o e gravidade da doen\u00e7a em geral. As infec\u00e7\u00f5es tamb\u00e9m desempenham um papel importante. Um gatilho bem conhecido para a EM \u00e9 o v\u00edrus Epstein-Barr. As crian\u00e7as e adolescentes est\u00e3o particularmente em risco devido a factores de risco ambiental. Aqueles que contraem febre glandular no final da adolesc\u00eancia t\u00eam um risco mais elevado de EM.<\/p>\n

A componente gen\u00e9tica reflecte-se por vezes no facto de os familiares de um doente terem mais probabilidades de desenvolver a doen\u00e7a do que a popula\u00e7\u00e3o em geral (o risco relativo em familiares de primeiro grau \u00e9 de cerca de 9,2). H\u00e1 correla\u00e7\u00f5es com o chamado antig\u00e9nio leucocit\u00e1rio humano (HLA). Estudos populacionais tamb\u00e9m demonstraram que a incid\u00eancia de doen\u00e7as tamb\u00e9m difere entre as etnias expostas a influ\u00eancias ambientais compar\u00e1veis.<\/p>\n

GM-CSF como um novo alvo terap\u00eautico?<\/h2>\n

Prof. Dr. rer. nat. Burkhard Becher, Institute for Experimental Immunology, Universidade de Zurique, abordou, entre outras coisas, o papel da citocina GM-CSF pr\u00f3-inflamat\u00f3ria. Isto \u00e9 essencial para o desenvolvimento da EM em ratos. Para clarificar o papel do FMCG na patog\u00e9nese da EM humana, foi analisado o sangue de doentes com EM ou de dadores saud\u00e1veis, isolados os gl\u00f3bulos brancos e analisadas as citocinas produzidas. Os estudos ilustram que o n\u00famero de c\u00e9lulas T produtoras de GM-CSF est\u00e1 muito aumentado em doentes com EM. E: quanto mais grave for a actividade da doen\u00e7a, mais c\u00e9lulas produzem GM-CSF. Isto \u00e9 induzido pela interleucina 2 (IL-2), o que por sua vez torna o receptor de IL-2 um gene de risco de EM. Foi demonstrado que doadores saud\u00e1veis com este gene de risco (polimorfismo no gene receptor IL-2-\u03b1) t\u00eam mais c\u00e9lulas T produtoras de GM-CSF do que doadores com o gene sem risco [2]. Mas como pode esta descoberta ser transferida para a cl\u00ednica? “Por exemplo, com um anticorpo contra o GM-CSF como o MOR103 [3]”, explicou o Prof. Becher. “O futuro mostrar\u00e1 se estamos a lidar aqui com um novo candidato \u00e0 terapia da EM”.<\/p>\n

Defici\u00eancias em EM – como medir?<\/h2>\n

As defici\u00eancias no mestrado foram o tema da palestra do Dr. Christian Kamm, Cl\u00ednica Universit\u00e1ria de Neurologia, Inselspital Bern. A chamada “nenhuma evid\u00eancia de actividade da doen\u00e7a” (NEDA) \u00e9 actualmente definida por tr\u00eas par\u00e2metros: aus\u00eancia de recidivas, aus\u00eancia de progress\u00e3o do EDSS, aus\u00eancia de actividade de resson\u00e2ncia magn\u00e9tica. A integra\u00e7\u00e3o dos factores “atrofia cerebral” e “cogni\u00e7\u00e3o” neste conceito \u00e9 por vezes discutida. A Escala Alargada de Estado de Defici\u00eancia (EDSS) continua a ser o padr\u00e3o de ouro para a medi\u00e7\u00e3o da defici\u00eancia em EM (normalizada electronicamente em neurostatus.net). A gravidade da defici\u00eancia \u00e9 avaliada em sete sistemas funcionais (visual, tronco cerebral, piramidal, cerebelo, sensorium, intestino\/bexiga, fun\u00e7\u00e3o mental). Al\u00e9m disso, h\u00e1 informa\u00e7\u00f5es sobre a capacidade de andar a p\u00e9. A escala come\u00e7a em 0 e vai at\u00e9 10. As insufici\u00eancias do EDSS s\u00e3o: Variabilidade no exame neurol\u00f3gico, na percep\u00e7\u00e3o do examinador e limita\u00e7\u00f5es naturais da percep\u00e7\u00e3o humana. Ferramentas de avalia\u00e7\u00e3o digital (por exemplo, com a c\u00e2mara Kinect\u00ae) est\u00e3o actualmente a ser testadas, que poderiam ser utilizadas para avaliar as fun\u00e7\u00f5es motoras nos EM de forma mais precisa e normalizada no futuro (projecto ASSESS-MS).<\/p>\n

A partir de um valor de 4,5, o EDSS quase s\u00f3 tem em conta a dist\u00e2ncia percorrida a p\u00e9 e, portanto, tem certas limita\u00e7\u00f5es que podem ser remediadas por testes adicionais. A capacidade funcional das extremidades superiores, por exemplo, deve ser testada separadamente, uma vez que \u00e9 cada vez mais limitada no EDSS avan\u00e7ado. O chamado teste de nove pinos (9HPT) testa quanto tempo leva o paciente a colocar nove pinos em orif\u00edcios designados e depois retir\u00e1-los novamente. De acordo com o orador, este teste \u00e9 fi\u00e1vel, v\u00e1lido e suficientemente sens\u00edvel para avaliar a destreza manual em doentes com EM. Os dados normais existem de acordo com a idade, o sexo e a destra ou a canhota [4]. Enquanto a 9HPT ainda requer v\u00e1rios utens\u00edlios, a tarefa de Rota\u00e7\u00e3o de Moedas (CRT) desenvolvida em Berna requer apenas uma moeda de 50 c\u00eantimos. Aqui, os pacientes t\u00eam de rodar a moeda o mais r\u00e1pido poss\u00edvel entre polegar, \u00edndice e dedo m\u00e9dio (mais de 19 s para 20 meias revers\u00f5es \u00e9 patol\u00f3gico) [5]. “A CRT \u00e9 compar\u00e1vel \u00e0 9HPT e ao Action Research Arm Test (ARAT), mas j\u00e1 n\u00e3o \u00e9 igualmente vi\u00e1vel para um EDSS de cerca de 7”, explicou o Dr. Kamm.<\/p>\n

O reconhecimento est\u00e1 tamb\u00e9m subrepresentado no EDSS, embora defici\u00eancias como a mem\u00f3ria, aten\u00e7\u00e3o ou d\u00e9fices de concentra\u00e7\u00e3o estejam entre os principais sintomas da EM (preval\u00eancia 43-65%). O Symbol Digit Modalities Test (SDMT) pode ser considerado como um suplemento pr\u00e1tico [6].<\/p>\n

Estado da farmacoterapia<\/h2>\n

Uma vis\u00e3o geral da terap\u00eautica da RM \u00e9 dada nas tabelas 1 e 2. <\/strong>De acordo com o Prof. Dr. Heinrich Mattle, Cl\u00ednica Universit\u00e1ria de Neurologia, Inselspital Bern, estudos controlados aleatorizados mostram que as les\u00f5es por RM s\u00e3o o principal motor dos d\u00e9fices neurol\u00f3gicos – pelo que devem ser prevenidas terapeuticamente. Na EM recorrente-remitente, as les\u00f5es s\u00e3o inicialmente encontradas principalmente na mat\u00e9ria branca, e na forma progressiva secund\u00e1ria cada vez mais tamb\u00e9m na mat\u00e9ria cinzenta [7]. Isto \u00e9 ent\u00e3o crucial para a defici\u00eancia a longo prazo, como o Prof. Nicola De Stefano, MD, Universidade de Siena, esclareceu na sua palestra anterior [8].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

“A terapia deve assim ter lugar o mais cedo poss\u00edvel para melhorar o resultado a longo prazo. Mas o princ\u00edpio de “Primum nihil nocere” (“Primeiro n\u00e3o fazer mal”) tamb\u00e9m se aplica, ou seja, encontrar o equil\u00edbrio \u00f3ptimo entre efeito e efeitos secund\u00e1rios”, explicou o Prof.
\n <\/p>\n

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Drogas inject\u00e1veis (Betaferon\u00ae<\/sup>, Rebif\u00ae<\/sup>, Avonex\u00ae<\/sup>, Copaxone\u00ae<\/sup>): <\/strong>Necessita de injec\u00e7\u00f5es regulares. Poss\u00edveis efeitos secund\u00e1rios s\u00e3o reac\u00e7\u00f5es cut\u00e2neas ou sist\u00e9micas. No entanto, n\u00e3o h\u00e1 efeitos secund\u00e1rios graves a longo prazo. “Ainda n\u00e3o conhecemos os efeitos dos novos medicamentos ap\u00f3s 20 anos. \u00c9 aqui que os agentes inject\u00e1veis s\u00e3o mais bem pesquisados”, sublinhou o Prof. Mattle. Num futuro pr\u00f3ximo, o pegylated \u03b2-interferon (peginterferon-\u03b2-1a) tamb\u00e9m chegar\u00e1 ao mercado su\u00ed\u00e7o (estudo ADVANCE [9]), que precisa de ser injectado com menos frequ\u00eancia do que as outras subst\u00e2ncias activas.<\/p>\n

Fingolimod (Gilenya\u00ae<\/sup>): <\/strong>A administra\u00e7\u00e3o \u00e9 oral, uma vez por dia. O ingrediente activo pode causar efeitos secund\u00e1rios card\u00edacos (monitoriza\u00e7\u00e3o necess\u00e1ria na primeira administra\u00e7\u00e3o). Tamb\u00e9m \u00e9 poss\u00edvel o edema macular e infec\u00e7\u00f5es pelo v\u00edrus do herpes, mas raras. A droga est\u00e1 contra-indicada na gravidez. Para os doentes em risco de tumores de pele malignos, aconselha-se precau\u00e7\u00e3o ou monitoriza\u00e7\u00e3o dermatol\u00f3gica regular (embora as preocupa\u00e7\u00f5es a este respeito n\u00e3o estejam claramente estabelecidas).<\/p>\n

Teriflunomida (Aubagio\u00ae<\/sup>):<\/strong> A administra\u00e7\u00e3o \u00e9 oral, uma vez por dia. Na primeira metade do ano, a monitoriza\u00e7\u00e3o das enzimas hep\u00e1ticas \u00e9 necess\u00e1ria a cada duas semanas, ap\u00f3s o que oito semanas de monitoriza\u00e7\u00e3o \u00e9 suficiente. Poss\u00edveis efeitos secund\u00e1rios s\u00e3o n\u00e1useas, diarreia e alopecia. Um m\u00e9todo contraceptivo fi\u00e1vel \u00e9 um pr\u00e9-requisito para a terapia.<\/p>\n

Fumarato de dimetilo (Tecfidera\u00ae<\/sup>): <\/strong>O ingrediente activo \u00e9 administrado oralmente duas vezes por dia (o que pode limitar a ader\u00eancia). As an\u00e1lises ao sangue devem ser feitas antes do in\u00edcio do tratamento, ap\u00f3s tr\u00eas e seis meses e depois a cada seis a doze meses. Poss\u00edveis efeitos secund\u00e1rios incluem ruboriza\u00e7\u00e3o, dor abdominal e diarreia. Tamb\u00e9m aqui, a contracep\u00e7\u00e3o \u00e9 um pr\u00e9-requisito.<\/p>\n

Natalizumab (Tysabri\u00ae<\/sup>): <\/strong>A subst\u00e2ncia activa \u00e9 convenientemente administrada uma vez por m\u00eas por infus\u00e3o. Um risco importante \u00e9 a leucoencefalopatia multifocal progressiva (LPM) em doentes com v\u00edrus JC, raz\u00e3o pela qual \u00e9 necess\u00e1ria a detec\u00e7\u00e3o de anticorpos.<\/p>\n

Alemtuzumab (Lemtrada\u00ae<\/sup>): <\/strong>A subst\u00e2ncia activa \u00e9 convenientemente administrada duas vezes em dois anos por s\u00e9rie de infus\u00e3o. Podem ocorrer reac\u00e7\u00f5es infusivas graves. Tamb\u00e9m vale a pena mencionar o risco de desenvolver outras doen\u00e7as auto-imunes (incluindo a tir\u00f3ide ou o rim) ou trombocitopenia imunit\u00e1ria.<\/p>\n

Aplica\u00e7\u00e3o na pr\u00e1tica<\/h2>\n

Na altura do evento (Janeiro de 2015), Berna tinha o seguinte regime de tratamento para a EM recorrente-remitente:<\/p>\n

Primeira linha: <\/strong>Dependendo dos efeitos secund\u00e1rios e da actividade da doen\u00e7a, utiliza-se interferon-\u03b2, acetato de glatiramer, teriflunomida, fumarato de dimetilo ou dedilimod. Para EM altamente activa, o natalizumab e o alemtuzumab podem ser considerados.<\/p>\n

Segunda linha:<\/strong> Se existir actividade, \u00e9 feita uma escolha entre fumarato de dimetilo, fingolimod, natalizumab ou alemtuzumab (possivelmente tamb\u00e9m mitoxantrone).<\/p>\n

Terceira linha: <\/strong>Natalizumab e alemtuzumab (possivelmente tamb\u00e9m mitoxantrone) est\u00e3o inicialmente dispon\u00edveis aqui. Os medicamentos que n\u00e3o s\u00e3o aprovados na Su\u00ed\u00e7a para esta indica\u00e7\u00e3o, tais como rituximab ou daclizumab, ou transplante de c\u00e9lulas estaminais aut\u00f3logas, s\u00e3o procedimentos experimentais (tamb\u00e9m para formas altamente activas).<\/p>\n

H\u00e1 mais dados para a EM progressiva secund\u00e1ria do que para a forma degenerativa prim\u00e1ria, mas em geral a situa\u00e7\u00e3o da investiga\u00e7\u00e3o \u00e9 pior do que para a EM recorrente-remitente. Rebif\u00ae<\/sup> demonstrou ser mais eficaz contra a EM progressiva secund\u00e1ria nos doentes que ainda experimentam reca\u00eddas cl\u00ednicas [10]. Betaferon\u00ae<\/sup> tamb\u00e9m beneficia os doentes com actividade recidivante e progress\u00e3o significativa da incapacidade (altera\u00e7\u00e3o EDSS >1, dois anos antes da entrada no estudo) o mais [11].<\/p>\n

Sativex\u00ae<\/sup> pode ser utilizado para terapia sintom\u00e1tica. \u00c9 utilizado para a melhoria dos sintomas em doentes com espasticidade moderada a grave.<\/p>\n

Fonte: Multiple Sclerosis Symposium, 8 de Janeiro de 2015, Berna<\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Ascherio A, et al: Vitamina D como preditor precoce da actividade e progress\u00e3o da esclerose m\u00faltipla. JAMA Neurol 2014 Mar; 71(3): 306-314.<\/li>\n
  2. Hartmann FJ, et al: O polimorfismo IL2RA associado \u00e0 esclerose m\u00faltipla controla a produ\u00e7\u00e3o de GM-CSF em c\u00e9lulas TH humanas. Nat Commun 2014 Oct 3; 5: 5056. doi: 10.1038\/ncomms6056.<\/li>\n
  3. Korolkiewicz RP, et al: Estudo de Fase Ib para Avaliar MOR103 em Esclerose M\u00faltipla. NCT01517282. Em linha em: https:\/\/clinicaltrials.gov\/ct2\/show\/study\/NCT01517282.<\/li>\n
  4. Oxford Grice K, et al: Normas para adultos para um Teste de Pega de Nove Buracos comercialmente dispon\u00edvel para destreza dos dedos. Am J Occup Ther 2003 Set-Out; 57(5): 570-573.<\/li>\n
  5. Heldner MR, et al: Tarefa de rota\u00e7\u00e3o de moedas: um teste v\u00e1lido para destreza manual em esclerose m\u00faltipla. Phys Ther 2014 Nov; 94(11): 1644-1651.<\/li>\n
  6. Van Schependom J, et al: The Symbol Digit Modalities Test as sentinel test for cognitive impairment in multiple sclerosis. Eur J Neurol 2014 Set; 21(9): 1219-1225, e71-72.<\/li>\n
  7. Kutzelnigg A, et al: Desmieliniza\u00e7\u00e3o cortical e les\u00f5es difusas de mat\u00e9ria branca na esclerose m\u00faltipla. C\u00e9rebro 2005 Nov; 128(Pt 11): 2705-2712.<\/li>\n
  8. Filippi M, et al: Os danos causados pela mat\u00e9ria cinzenta prev\u00eaem a acumula\u00e7\u00e3o de incapacidade 13 anos mais tarde na EM. Neurologia 2013 12 de Novembro; 81(20): 1759-1767.<\/li>\n
  9. Calabresi PA, et al: Pegylated interferon \u03b2-1a para a esclerose m\u00faltipla recorrente-remitente (ADVANCE): um estudo aleat\u00f3rio, fase 3, duplo-cego. Lancet Neurol 2014 Jul; 13(7): 657-665.<\/li>\n
  10. Grupo de Estudo Efic\u00e1cia Secund\u00e1ria Progressiva de Interferon-Beta-1a em EM (SPECTRIMS): Ensaio cl\u00ednico randomizado controlado de interferon- beta-1a em EM secund\u00e1ria progressiva: Resultados cl\u00ednicos. Neurologia 2001 Jun 12; 56(11): 1496-1504.<\/li>\n
  11. Kappos L, et al: Interferon beta-1b em EM progressiva secund\u00e1ria: uma an\u00e1lise combinada das duas experi\u00eancias. Neurologia 2004 Nov 23; 63(10): 1779-1787.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2015; 13(2): 36-39<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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