{"id":343588,"date":"2015-03-28T01:00:00","date_gmt":"2015-03-28T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sht-grave-um-desafio-interdisciplinar\/"},"modified":"2015-03-28T01:00:00","modified_gmt":"2015-03-28T00:00:00","slug":"sht-grave-um-desafio-interdisciplinar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/sht-grave-um-desafio-interdisciplinar\/","title":{"rendered":"SHT grave – Um desafio interdisciplinar"},"content":{"rendered":"

No tratamento de les\u00f5es cerebrais traum\u00e1ticas graves, h\u00e1 muita literatura e poucas provas. A ades\u00e3o rigorosa a um protocolo de tratamento conduz a melhores resultados, e o tratamento deve ter lugar em centros especializados. As causas e desencadeadores de danos secund\u00e1rios devem ser procurados e tratados de forma agressiva. Normocapnia, normoxemia, normotens\u00e3o, normoglicemia, normotermia e PIC resp. normal Os CPP s\u00e3o o alvo. O tratamento de todo o organismo \u00e9 realizado de acordo com a “boa pr\u00e1tica cl\u00ednica em medicina intensiva”. Um progn\u00f3stico fi\u00e1vel e s\u00e9rio s\u00f3 pode ser feito a longo prazo. N\u00e3o \u00e9 aconselh\u00e1vel tomar decis\u00f5es apressadas com base em dados morfol\u00f3gicos de imagem.<\/strong><\/p>\n

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O tratamento de cuidados intensivos ap\u00f3s uma les\u00e3o cerebral traum\u00e1tica grave (SHT) \u00e9 um desafio para toda a equipa de tratamento. Est\u00e3o envolvidos m\u00e9dicos de cuidados intensivos, enfermeiros de cuidados intensivos, neurocirurgi\u00f5es, neurologistas e outros especialistas das \u00e1reas da terapia da fala, terapia ocupacional e fisioterapia. O tratamento interdisciplinar, em particular, requer uma estreita coordena\u00e7\u00e3o e gest\u00e3o dos especialistas. Na Su\u00ed\u00e7a, o tratamento de SHT grave em adultos s\u00f3 pode, portanto, ser efectuado em centros com as infra-estruturas necess\u00e1rias e pessoal especializado. Na maioria das unidades de cuidados intensivos, os pacientes s\u00e3o tratados de acordo com um protocolo de tratamento rigoroso [1\u20135]. Embora faltem provas da superioridade de um ou outro protocolo de tratamento [6], estudos mostram que seguir e aderir a um protocolo beneficia geralmente o doente [7].<\/p>\n

Na Su\u00ed\u00e7a, cerca de 715 pessoas sofrem de um TSC grave por ano [8]. A gravidade da les\u00e3o \u00e9 geralmente determinada utilizando a Escala de Coma de Glasgow (GCS) ou a Pontua\u00e7\u00e3o de Les\u00f5es Abreviada (AIS). O SHT grave \u00e9 definido como GCS <9 ou AIS “cabe\u00e7a” quatro ou cinco e tem grande import\u00e2ncia socioecon\u00f3mica.<\/p>\n

O tratamento m\u00e9dico intensivo \u00e9 uma parte importante, mas n\u00e3o a \u00fanica parte decisiva da cadeia de tratamento no tratamento de SHT grave. Os princ\u00edpios do tratamento de cuidados intensivos s\u00e3o tamb\u00e9m aplicados nas \u00e1reas a montante, come\u00e7ando pelos cuidados de emerg\u00eancia pr\u00e9-hospitalares, passando pelos cuidados de emerg\u00eancia cl\u00ednica e a fase cir\u00fargica, at\u00e9 \u00e0 admiss\u00e3o na unidade de cuidados intensivos.<\/p>\n

O dano prim\u00e1rio, que \u00e9 causado por uma for\u00e7a directa ou indirecta que actua sobre a cabe\u00e7a e o c\u00e9rebro durante um tempo muito curto (<0.2 msec), \u00e9 chamado dano prim\u00e1rio. Dependendo da causa do acidente (acidente de alta velocidade), da intensidade e direc\u00e7\u00e3o da for\u00e7a (acelera\u00e7\u00e3o ou for\u00e7as rotacionais), esta manifesta-se em feridas por lacera\u00e7\u00e3o-esmagamento, fracturas da c\u00fapula craniana (fig. 1 <\/strong> ) <\/strong>, extra-axial (fig. 2) <\/strong>e hemorragias intracerebrais, contus\u00f5es de tecido cerebral, edema perifocal ou generalizado do c\u00e9rebro e les\u00f5es de cisalhamento dos neur\u00f3nios. Este dano estrutural pode ser detectado por cCT ou cMRI e n\u00e3o pode ser revertido por qualquer terapia. Ap\u00f3s a angioplastia de emerg\u00eancia inicial na sala de choque (dependendo da causa do acidente, do curso dos acontecimentos, etc., mesmo uma TC politraumatizada deve ser realizada), deve ser tomada uma decis\u00e3o interdisciplinar sobre se \u00e9 necess\u00e1ria uma interven\u00e7\u00e3o cir\u00fargica ou uma abordagem conservadora. faz sentido.<\/p>\n

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Evitar danos secund\u00e1rios<\/h2>\n

O princ\u00edpio b\u00e1sico no tratamento da SHT \u00e9 a preven\u00e7\u00e3o dos chamados danos secund\u00e1rios, ou seja, danos que ocorrem ap\u00f3s o insulto inicial. O foco principal \u00e9 o fornecimento de oxig\u00e9nio suficiente para o c\u00e9rebro. Portanto, por um lado, tudo \u00e9 feito para permitir um fornecimento suficiente de oxig\u00e9nio ao c\u00e9rebro e, por outro lado, o consumo de oxig\u00e9nio do c\u00e9rebro \u00e9 minimizado. Isto inclui a terapia agressiva de volume e catecolamina, ventila\u00e7\u00e3o controlada com alvos apertados de paO2 e paCO2, e analgesia profunda (benzodiazepinas, propofol e opi\u00e1ceos) do paciente.<\/p>\n

A press\u00e3o de perfus\u00e3o cerebral (CPP) ainda \u00e9 utilizada como um marcador de oxigena\u00e7\u00e3o adequada devido \u00e0 falta de t\u00e9cnicas clinicamente vi\u00e1veis. Esta \u00e9 a diferen\u00e7a de press\u00e3o entre a press\u00e3o arterial m\u00e9dia (MAP) e a press\u00e3o intracerebral (ICP) (CPP = MAP-ICP). Isto requer a medi\u00e7\u00e3o invasiva do ICP [9]. Mais frequentemente, uma sonda de press\u00e3o intracraniana \u00e9 inserida no par\u00eanquima cerebral ou no sistema ventricular. Isto permite que a press\u00e3o intracraniana seja medida continuamente. Um CPP >60 mmHg \u00e9 actualmente considerado suficiente na maioria das directrizes. Outras t\u00e9cnicas de exame que podem ser utilizadas no decurso do tratamento dependendo do problema s\u00e3o a electrofisiologia (EEG, SSEP), exames de Doppler transcraniano e medi\u00e7\u00f5es de perfus\u00e3o.<\/p>\n

A monitoriza\u00e7\u00e3o cerebral multimodal com medi\u00e7\u00e3o local do metabolismo do tecido cerebral, como a microdi\u00e1lise cerebral (lactato, piruvato, glutamato e glicerol), as medi\u00e7\u00f5es de O2 tecidual (ptO2) e a temperatura do c\u00e9rebro, ainda n\u00e3o foi capaz de se estabelecer como um padr\u00e3o. Existe actualmente uma falta de estudos cl\u00ednicos que tenham sido capazes de mostrar um benef\u00edcio para o paciente quando se utiliza a monitoriza\u00e7\u00e3o multimodal, porque os chamados marcadores substitutos s\u00e3o geralmente analisados.<\/p>\n

Como o c\u00e9rebro est\u00e1 fechado pelo cr\u00e2nio \u00f3sseo e pela dura-m\u00e1ter, qualquer aumento de volume intracerebral (edema cerebral, hemorragia, acumula\u00e7\u00e3o de LCR, dilata\u00e7\u00e3o vascular venosa ou arterial), ap\u00f3s esgotamento dos mecanismos compensat\u00f3rios, leva a um aumento da PIC e compromete assim a perfus\u00e3o intracerebral (doutrina de Monro-Kellie). Portanto, o controlo do PIC \u00e9 outro objectivo terap\u00eautico central, para al\u00e9m do PIC.<\/p>\n

Os aumentos de PIC podem ser intracerebral (aumento de volume intracerebral) ou extracerebral [10]. As causas extracerebrais do aumento da PIC s\u00e3o hipoventila\u00e7\u00e3o\/hipercarbia (dilata\u00e7\u00e3o vascular cerebral com aumento do paCO2), hiponatremia (aumento do edema cerebral), queda da press\u00e3o arterial, hipoxemia, febre devido a infec\u00e7\u00f5es extracerebrais e dist\u00farbios de coagula\u00e7\u00e3o. A hiper- ou hipoglic\u00e9mia causa um d\u00e9fice energ\u00e9tico.  <\/p>\n

Qualquer dist\u00farbio de coagula\u00e7\u00e3o deve geralmente ser tratado de forma agressiva, porque os dist\u00farbios de coagula\u00e7\u00e3o levam a uma hemorragia secund\u00e1ria no tecido cerebral traumatizado. Devido \u00e0 imobilidade de pacientes com SHT grave, o risco tromboemb\u00f3lico \u00e9 aumentado, o que n\u00e3o \u00e9 tratado com medica\u00e7\u00e3o nos primeiros dias, mas apenas com medidas f\u00edsicas como meias anti-tromboemb\u00f3licas (ATS) e meias infl\u00e1veis sequenciais (“sequential stocking devices”, SCD).<\/p>\n

O dano do SNC leva \u00e0 neuroinflama\u00e7\u00e3o com a forma\u00e7\u00e3o de edema cerebral vasog\u00e9nico ou citot\u00f3xico com aumento de PIC, necrose e\/ou apoptose das c\u00e9lulas nervosas que o acompanham. A administra\u00e7\u00e3o de altas doses de ester\u00f3ides n\u00e3o pode suprimir esta neuroinflama\u00e7\u00e3o e leva mesmo a um pior resultado neurol\u00f3gico [11,12]. A descontinua\u00e7\u00e3o dos ester\u00f3ides \u00e9 uma das muito poucas recomenda\u00e7\u00f5es no tratamento de SHT grave com provas de Grau I.<\/p>\n

Se a terapia conservadora inicial ou p\u00f3s-cir\u00fargica n\u00e3o estabilizar o PIC, devem ser realizadas imagens de emerg\u00eancia para excluir hemorragia p\u00f3s-operat\u00f3ria, edema cerebral ou congest\u00e3o do LCR (Fig. 3) <\/strong>. Juntamente com os neurocirurgi\u00f5es, discute-se uma op\u00e7\u00e3o cir\u00fargica como a evacua\u00e7\u00e3o do hematoma, hemicraniectomia [13] e\/ou drenagem do l\u00edquido cefalorraquidiano. Se n\u00e3o for poss\u00edvel nenhuma op\u00e7\u00e3o cir\u00fargica, \u00e9 realizada uma nova escalada no esquema faseado (analgesia mais profunda, relaxamento muscular, osmoterapia com manitol ou soro hipert\u00f3nico, hipotermia terap\u00eautica e coma barbit\u00farico) [14].<\/p>\n

Ap\u00f3s a estabiliza\u00e7\u00e3o, que muitas vezes leva v\u00e1rios dias, pode ser feita uma tentativa de recupera\u00e7\u00e3o sob rigoroso controlo do PIC. Esta fase de vig\u00edlia caracteriza-se por uma reac\u00e7\u00e3o de stress maci\u00e7o do corpo, que deve ser suprimido em conformidade com a medica\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

Tratar o organismo inteiro<\/h2>\n

Outro princ\u00edpio b\u00e1sico \u00e9 estabelecer a homeostase e tratar todo o organismo, e n\u00e3o apenas o SHT. Especialmente no caso de les\u00f5es m\u00faltiplas, os princ\u00edpios de tratamento espec\u00edficos para \u00f3rg\u00e3os podem competir entre si, como no caso de les\u00e3o pulmonar grave com estrat\u00e9gia de ventila\u00e7\u00e3o protectora em combina\u00e7\u00e3o com SHT grave (sem hipoventila\u00e7\u00e3o devido a vasodilata\u00e7\u00e3o e aumento de ICP).  <\/p>\n

Os cuidados intensivos regulares a longo prazo levam a complica\u00e7\u00f5es como a pneumonia associada \u00e0 ventila\u00e7\u00e3o mec\u00e2nica (PAV), paralisia intestinal com acumula\u00e7\u00e3o nutricional problem\u00e1tica, transloca\u00e7\u00e3o de bact\u00e9rias intestinais com septicemia subsequente, catabolismo grave (ruptura muscular) e fal\u00eancia de m\u00faltiplos \u00f3rg\u00e3os (Fig. 4)<\/strong>.<\/p>\n

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Neurorreabilita\u00e7\u00e3o e progn\u00f3stico<\/h2>\n

Cada paciente com um SHT grave necessita de v\u00e1rias semanas a meses de neuroreabilita\u00e7\u00e3o ap\u00f3s a fase de cuidados intensivos. A reabilita\u00e7\u00e3o neuronal precoce, j\u00e1 iniciada durante a fase de recupera\u00e7\u00e3o na unidade de cuidados intensivos e subsequentemente continuada em cl\u00ednicas especiais, pode trazer uma melhoria significativa na neurologia em muitos casos. Por exemplo, os nossos pr\u00f3prios dados retrospectivos mostraram que tr\u00eas quartos dos pacientes com uma SHT grave deixaram a UCI com graves d\u00e9fices neurol\u00f3gicos (GOS 2-3) para a reabilita\u00e7\u00e3o neuronal, para poderem regressar independentemente \u00e0 vida di\u00e1ria meses mais tarde da reabilita\u00e7\u00e3o neuronal em tr\u00eas quartos dos casos em boas condi\u00e7\u00f5es neurol\u00f3gicas (GOS 4-5) (Fig. 5).<\/strong><\/p>\n

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Um progn\u00f3stico neurol\u00f3gico fi\u00e1vel s\u00f3 pode portanto ser feito ap\u00f3s v\u00e1rias semanas, meses ou apenas ap\u00f3s um ano, se a fase cr\u00edtica inicial inst\u00e1vel for sobrevivida. Isto porque a maioria dos pacientes com SHT grave morrem nos primeiros dias devido a ICP incontrol\u00e1vel, o que leva \u00e0 cessa\u00e7\u00e3o da perfus\u00e3o cerebral e, portanto, \u00e0 morte cerebral. Nessas situa\u00e7\u00f5es, levanta-se a quest\u00e3o da doa\u00e7\u00e3o de \u00f3rg\u00e3os, que deve ser discutida com os familiares – de acordo com a presum\u00edvel vontade do paciente – porque os jovens pacientes raramente t\u00eam uma vontade viva ou um cart\u00e3o de dador de \u00f3rg\u00e3os. Assim, a equipa de cuidados intensivos \u00e9 muito desafiada na escolha da intensidade do tratamento. Os idosos e as pessoas idosas sofrem mais frequentemente de uma SHT grave, e devido \u00e0s reservas limitadas de \u00f3rg\u00e3os relacionadas com a idade e \u00e0 falta de potencial de reabilita\u00e7\u00e3o, a quest\u00e3o da intensidade do tratamento surge muito explicitamente. Especialmente com este tipo de les\u00e3o, a m\u00e1xima “sobreviv\u00eancia a todo o custo” \u00e9 o conselho errado. As sequelas neurol\u00f3gicas s\u00e3o frequentemente t\u00e3o graves que o objectivo da terapia m\u00e9dica intensiva deve ser alterado de acordo com a vontade presumida do paciente, levando a uma terapia paliativa.<\/p>\n

Na maioria dos casos, os doentes ap\u00f3s uma SHT grave apresentam defici\u00eancias cognitivas, motoras, sensoriais, psicol\u00f3gicas e, portanto, sociais de graus vari\u00e1veis, que devem ser observadas e tidas em conta por aqueles que fornecem tratamento de acompanhamento. Cada paciente deve, portanto, receber um tratamento de acompanhamento individual e centrado no paciente.  <\/p>\n

\nLiga\u00e7\u00f5es \u00fateis:<\/strong>
\nwww.braintrauma.org
\nwww.snacc.org
\nwww.dgnc.de
\nwww.pebita.ch
\nwww.swissneurosurgery.ch
\nwww.swissneuro.ch
\nwww.awmf-online.de<\/em><\/p>\n

\nLiteratura:<\/p>\n

    \n
  1. The Brain Trauma Foundation: The American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007; 24(Suppl 1): S1-S106.<\/li>\n
  2. Maas AI, et al: EBIC-guias para a gest\u00e3o de les\u00f5es graves da cabe\u00e7a em adultos. Cons\u00f3rcio Europeu de Les\u00e3o Cerebral. Acta Neurochir (Viena) 1997; 139(4): 286-294.<\/li>\n
  3. Gr\u00e4nde PO: O “conceito Lund” para o tratamento de traumatismo craniano grave – princ\u00edpios fisiol\u00f3gicos e aplica\u00e7\u00e3o cl\u00ednica. Intensive Care Med 2006; 32(10): 1475-1484.<\/li>\n
  4. Welling KL, Eskesen V, Romner B, The Danish Neurotrauma Committee: Neurointensive care of severe traumatic brain injury. Ugeskr Laeger 2010; 172: 2091-2094.<\/li>\n
  5. Menon DK: Protec\u00e7\u00e3o cerebral em les\u00f5es cerebrais graves: determinantes fisiol\u00f3gicos do resultado e sua optimiza\u00e7\u00e3o. Br Med Bull 1999; 55(1): 226-258.<\/li>\n
  6. Sundstr\u00f8m T, et al.: Gest\u00e3o de les\u00f5es cerebrais traum\u00e1ticas graves. Provas, truques, e armadilhas. Springer 2012. ISBN 978-3-642-28125-9.<\/li>\n
  7. Gerber LM, et al: Redu\u00e7\u00e3o acentuada da mortalidade em doentes com traumatismo cranioencef\u00e1lico grave. J Neurocirurgia 2013; 119: 1583-1590.<\/li>\n
  8. Walder B, et al.: Severe traumatic brain injury in a high-income country: An epidemiology study. Journal of Neurotrauma 2013; 30: 1934-1942.<\/li>\n
  9. Chesnut RM, et al: Um ensaio de monitoriza\u00e7\u00e3o da press\u00e3o intracraniana em les\u00e3o cerebral traum\u00e1tica. New England Journal of Medicine 2012; 367(26): 2471-2481.<\/li>\n
  10. Maas AI, Stocchetti N, Bullock R: Les\u00e3o cerebral traum\u00e1tica moderada e grave em adultos. Lancet Neurol 2008; 7(8): 728-741.<\/li>\n
  11. Colaboradores do ensaio CRASH: Efeitos dos corticoster\u00f3ides intravenosos na morte no prazo de 14 dias em 1008 adultos com les\u00f5es clinicamente significativas na cabe\u00e7a (ensaio MRC CRASH): ensaio aleat\u00f3rio controlado por placebo. Lancet 2004; 364: 1321-1328.<\/li>\n
  12. Colaboradores do ensaio CRASH: resultados finais do MRC CRASH: um ensaio aleat\u00f3rio controlado por placebo de corticoster\u00f3ide intravenoso em adultos com ferimentos na cabe\u00e7a – chega aos 6 meses. Lancet 2005; 365: 1957-1959.<\/li>\n
  13. Cooper DJ, et al. para os investigadores do DECRA Trial e para o grupo de ensaios cl\u00ednicos da sociedade australiana e da nova zel\u00e2ndia de cuidados intensivos: craniectomia descompressiva em les\u00f5es cerebrais traum\u00e1ticas difusas. New England Journal of Medicine 2011; 364(16): 1493-1502.<\/li>\n
  14. Stubbe H, W\u00f6lfler J: Traumatismo craniocerebral em adultos. Intensive Care Medicine up2date 2012; 8: 253-269.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2015; 13(2): 10-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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