{"id":343797,"date":"2015-02-07T01:00:00","date_gmt":"2015-02-07T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/premios-para-a-investigacao-promissora-no-dominio-da-esclerose-multipla\/"},"modified":"2015-02-07T01:00:00","modified_gmt":"2015-02-07T00:00:00","slug":"premios-para-a-investigacao-promissora-no-dominio-da-esclerose-multipla","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/premios-para-a-investigacao-promissora-no-dominio-da-esclerose-multipla\/","title":{"rendered":"Pr\u00e9mios para a investiga\u00e7\u00e3o promissora no dom\u00ednio da esclerose m\u00faltipla"},"content":{"rendered":"<p><strong>Na reuni\u00e3o conjunta ACTRIMS-ECTRIMS 2014 em Boston (10-13 de Setembro de 2014), o Pr\u00e9mio GMSI (Grant for Multiple Sclerosis Innovation) foi atribu\u00eddo aos vencedores pela segunda vez. O objectivo do pr\u00e9mio \u00e9 promover a investiga\u00e7\u00e3o e apoiar projectos promissores de investiga\u00e7\u00e3o translacional que ajudem a compreender melhor e, em \u00faltima an\u00e1lise, a tratar a esclerose m\u00faltipla.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p><em>(lg)  <\/em>Tal como na primeira cerim\u00f3nia de entrega de pr\u00e9mios na ECTRIMS 2013 em Copenhaga, o pr\u00e9mio foi atribu\u00eddo pela segunda vez aos projectos de investiga\u00e7\u00e3o com os objectivos mais promissores. O pr\u00e9mio \u00e9 dotado de um total de 1 milh\u00e3o de euros, que foi distribu\u00eddo entre os cinco vencedores. Uma indica\u00e7\u00e3o da grande necessidade de financiamento da investiga\u00e7\u00e3o de EM \u00e9 a pressa de candidaturas a que a Merck Serono tem assistido. Em compara\u00e7\u00e3o com a primeira cerim\u00f3nia de entrega de pr\u00e9mios, o n\u00famero de candidaturas apresentadas mais do que duplicou para um total de 205.<\/p>\n<h2 id=\"promocao-de-areas-chave-de-investigacao\">Promo\u00e7\u00e3o de \u00e1reas-chave de investiga\u00e7\u00e3o<\/h2>\n<p>O financiamento destina-se a beneficiar projectos de investiga\u00e7\u00e3o de EM em \u00e1reas-chave da doen\u00e7a. Estes incluem a patog\u00e9nese e identifica\u00e7\u00e3o de subtipos de EM, bem como taxas de resposta, marcadores de doen\u00e7a significativos, novos tratamentos potenciais e programas inovadores de apoio ao doente. Aqui, por exemplo, devem ser mencionadas novas tecnologias, tais como a mobilidade ou a sa\u00fade electr\u00f3nica, que podem ser \u00fateis na gest\u00e3o di\u00e1ria dos pacientes.<br \/>\nDe mais de 200 candidaturas, oito grupos de investiga\u00e7\u00e3o foram convidados a apresentar os seus projectos com base nos crit\u00e9rios de investiga\u00e7\u00e3o inovadora dos EM (1), fundamenta\u00e7\u00e3o cient\u00edfica s\u00f3lida (2), viabilidade (3) e praticabilidade (4). Cinco candidatos foram autorizados a receber o pr\u00e9mio desta vez.<\/p>\n<h2 id=\"reparacao-da-mielina-atraves-da-manipulacao-de-celulas-microgliais\">Repara\u00e7\u00e3o da mielina atrav\u00e9s da manipula\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas microgliais?<\/h2>\n<p>Os primeiros vencedores s\u00e3o a PD Maria Domercq e o Prof. Carlos Matute do Centro Achucarro Basco de Neuroci\u00eancias e do Departamento de Neuroci\u00eancias da Universidade do Pa\u00eds Vasco em Espanha. A sua hip\u00f3tese de investiga\u00e7\u00e3o trata se as c\u00e9lulas imunit\u00e1rias do sistema nervoso central (SNC), as c\u00e9lulas microgliais, t\u00eam uma influ\u00eancia indirecta sobre a repara\u00e7\u00e3o da mielina. Os resultados da investiga\u00e7\u00e3o podem levar ao desenvolvimento de novas op\u00e7\u00f5es de tratamento da EM.<\/p>\n<p>Quando uma les\u00e3o ou infec\u00e7\u00e3o \u00e9 detectada no SNC, a liberta\u00e7\u00e3o de ATP leva \u00e0 activa\u00e7\u00e3o e prolifera\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas microgliais, que se acumulam no local das les\u00f5es e eliminam c\u00e9lulas danificadas e subst\u00e2ncias celulares aqui por fagocitose. No entanto, a activa\u00e7\u00e3o excessiva e prolongada de c\u00e9lulas microgliais tamb\u00e9m pode ser prejudicial.<\/p>\n<p>Os dados existentes mostram que a diferencia\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas microgliais em c\u00e9lulas M2 pode influenciar positivamente a degenera\u00e7\u00e3o dos tecidos. Neste contexto, a degrada\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas microgliais nem sempre tem de ser necess\u00e1ria na terapia da EM, mas poderia mesmo produzir op\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas mais eficazes alterando a activa\u00e7\u00e3o. O estudo com o qual os premiados se candidataram investiga se a transforma\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas microgliais pode ser alterada atrav\u00e9s da manipula\u00e7\u00e3o dos receptores P2X4 de modo a que as c\u00e9lulas percam as suas fun\u00e7\u00f5es pr\u00f3-inflamat\u00f3rias M1 e em vez disso as suas propriedades M2, fagocitose e regenera\u00e7\u00e3o, possam ser melhoradas.<\/p>\n<h2 id=\"biomarcador-de-imagem-para-a-deteccao-precoce-da-neurodegeneracao\">Biomarcador de imagem para a detec\u00e7\u00e3o precoce da neurodegenera\u00e7\u00e3o<\/h2>\n<p>O PD Bruno Stankoff, Professor de Neurologia na Universidade Pierre e Marie Curie em Paris (UPMC), recebeu a sua bolsa para um projecto que analisa a utilidade da tomografia por emiss\u00e3o de p\u00f3sitr\u00f5es (PET) em combina\u00e7\u00e3o com [18F]-flumazenil na detec\u00e7\u00e3o precoce de EM. O objectivo do estudo \u00e9 desenvolver um \u00edndice para a neurogenera\u00e7\u00e3o. Isto pretende ser um biomarcador de imagem para revelar danos neuronais numa fase inicial da doen\u00e7a, quer em EM recorrente ou em EM progressiva prim\u00e1ria. Outro aspecto do projecto de investiga\u00e7\u00e3o \u00e9 a discuss\u00e3o do papel da mat\u00e9ria cinzenta do c\u00e9rebro na doen\u00e7a.<\/p>\n<h2 id=\"celulas-t-regulamentares\">C\u00e9lulas T regulamentares<\/h2>\n<p>Um projecto da PD Margarita Dominguez-Villar, Escola de Medicina de Yale, est\u00e1 a analisar se os pacientes com EM t\u00eam um sistema imunit\u00e1rio alterado e se isto est\u00e1 relacionado com a fun\u00e7\u00e3o reguladora da c\u00e9lula T (Treg). Estes normalmente ajudam a refrear a resposta imunit\u00e1ria e assim prevenir doen\u00e7as auto-imunes. Os resultados da investiga\u00e7\u00e3o poderiam ajudar a desenvolver novas terapias para restaurar a capacidade de inibir a inflama\u00e7\u00e3o.<\/p>\n<p>Especificamente, a investiga\u00e7\u00e3o centra-se em quais s\u00e3o os mecanismos na gera\u00e7\u00e3o de Th1 Tregs, como estas c\u00e9lulas funcionam in <em>vivo <\/em>e <em>in vitro <\/em>, e qual \u00e9 exactamente a diferen\u00e7a entre pessoas saud\u00e1veis e doentes com EM. Segundo Dominguez-Villar, o caminho de sinaliza\u00e7\u00e3o PI3K\/AKT\/FoxO na diferencia\u00e7\u00e3o de Th1 Tregs parece desempenhar aqui um papel.<\/p>\n<h2 id=\"teste-de-moleculas-de-sinalizacao-baff-e-april\">Teste de mol\u00e9culas de sinaliza\u00e7\u00e3o BAFF e APRIL<\/h2>\n<p>Outro projecto de investiga\u00e7\u00e3o dos EUA tamb\u00e9m recebe apoio financeiro: PD Robert Axtell da Oklahoma Medical Research Foundation est\u00e1 a trabalhar no papel do &#8220;factor de activa\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas B&#8221; (BAFF) e do &#8220;ligando indutor de prolifera\u00e7\u00e3o&#8221; (APRIL) nas doen\u00e7as neuroinflamat\u00f3rias. BAFF e APRIL s\u00e3o mol\u00e9culas de sinaliza\u00e7\u00e3o que ser\u00e3o testadas em dois modelos animais diferentes. Uma simula a EM, a outra a neuromielite \u00f3ptica (NMO). Estamos a investigar se a inibi\u00e7\u00e3o de BAFF e APRIL melhora ou agrava as doen\u00e7as nos respectivos modelos animais. A base da ideia da investiga\u00e7\u00e3o \u00e9 o conhecimento de que a fun\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas B \u00e9 importante na auto-imunidade. Se as c\u00e9lulas B, BAFF e APRIL t\u00eam um efeito pr\u00f3-inflamat\u00f3rio ou anti-inflamat\u00f3rio, depende do contexto da doen\u00e7a auto-imune.<\/p>\n<h2 id=\"reparacao-de-mielina-com-a-ajuda-de-nanoterapia\">Repara\u00e7\u00e3o de mielina com a ajuda de nanoterapia?<\/h2>\n<p>PD Su Metcalfe, cientista s\u00e9nior do John van Geest Centre for Brain Repair da Universidade de Cambridge, tamb\u00e9m venceu outros projectos com a sua ideia de investiga\u00e7\u00e3o. Ela est\u00e1 a investigar at\u00e9 que ponto a nanoterapia com &#8220;factor inibidor da leucemia&#8221; (LIF) pode promover a auto-toler\u00e2ncia e a repara\u00e7\u00e3o da mielina em doentes com EM. LIF \u00e9 uma citocina de c\u00e9lulas estaminais.<\/p>\n<p>Metcalfe formulou v\u00e1rias perguntas que a equipa de investiga\u00e7\u00e3o se prop\u00f4s a responder: A nanoterapia LIF protege contra a encefalomielite auto-imune experimental recorrente, contra outras doen\u00e7as auto-imunes e\/ou contra formas progressivas secund\u00e1rias de doen\u00e7as neurodegenerativas? A nanoterapia LIF aumenta o benef\u00edcio terap\u00eautico da linfodeple\u00e7\u00e3o mediada por anticorpos? Estas e outras quest\u00f5es devem ser respondidas com a ajuda do dinheiro distribu\u00eddo pelo GMSI Award.<\/p>\n<p><em>Fonte: Cerim\u00f3nia de entrega de pr\u00e9mios GMSI, Reuni\u00e3o Conjunta ACTRIMS-ECTRIMS 2014, Boston<\/em><\/p>\n<p>InFo NEUROLOGIA &amp; PSYCHIATRY 2015; 13(1): 28-29<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Na reuni\u00e3o conjunta ACTRIMS-ECTRIMS 2014 em Boston (10-13 de Setembro de 2014), o Pr\u00e9mio GMSI (Grant for Multiple Sclerosis Innovation) foi atribu\u00eddo aos vencedores pela segunda vez. 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