{"id":344323,"date":"2014-10-28T00:00:00","date_gmt":"2014-10-27T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/e-uma-questao-em-aberto-saber-ate-que-ponto-a-prevalencia-da-demencia-ira-realmente-aumentar-no-futuro\/"},"modified":"2014-10-28T00:00:00","modified_gmt":"2014-10-27T23:00:00","slug":"e-uma-questao-em-aberto-saber-ate-que-ponto-a-prevalencia-da-demencia-ira-realmente-aumentar-no-futuro","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/e-uma-questao-em-aberto-saber-ate-que-ponto-a-prevalencia-da-demencia-ira-realmente-aumentar-no-futuro\/","title":{"rendered":"“\u00c9 uma quest\u00e3o em aberto saber at\u00e9 que ponto a preval\u00eancia da dem\u00eancia ir\u00e1 realmente aumentar no futuro”."},"content":{"rendered":"

Ansgar Felbecker, MD, da Cl\u00ednica de Neurologia, Hospital Cantonal St. Gallen, discutiu quest\u00f5es relacionadas com a dem\u00eancia de Alzheimer com HAUSARZT PRAXIS. As actuais figuras epidemiol\u00f3gicas, descobertas patog\u00e9nicas bem como abordagens diagn\u00f3sticas e terap\u00eauticas foram o foco da discuss\u00e3o. Muito tem acontecido nos \u00faltimos anos, mesmo que a descoberta terap\u00eautica decisiva ainda esteja longe de ser alcan\u00e7ada.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Dr. Felbecker, quantas pessoas s\u00e3o actualmente afectadas pela dem\u00eancia de Alzheimer na Su\u00ed\u00e7a?<\/strong><\/p>\n

Dr. Felbecker: Os n\u00fameros exactos da preval\u00eancia da dem\u00eancia n\u00e3o s\u00e3o t\u00e3o f\u00e1ceis de recolher. Dependem tamb\u00e9m de onde se tra\u00e7a a linha entre “saud\u00e1vel” e “doente” e da precis\u00e3o com que se testa. De acordo com os actuais crit\u00e9rios de diagn\u00f3stico, presumimos actualmente que existem cerca de 110.000 pacientes com dem\u00eancia na Su\u00ed\u00e7a, dos quais  aproximadamente 65.000 pessoas s\u00e3o suscept\u00edveis de sofrer de dem\u00eancia de Alzheimer.<\/p>\n

Est\u00e3o as nossas estruturas sociais e m\u00e9dicas preparadas para um futuro aumento da preval\u00eancia ou que esfor\u00e7os est\u00e3o aqui a ser feitos a n\u00edvel nacional?<\/strong><\/p>\n

As estruturas sociais e m\u00e9dicas j\u00e1 est\u00e3o mais do que esticadas at\u00e9 \u00e0 capacidade, pelo que n\u00e3o est\u00e3o certamente preparadas para um aumento da preval\u00eancia neste momento. No entanto, n\u00e3o h\u00e1 d\u00favida de que est\u00e3o actualmente a ser feitos grandes esfor\u00e7os para resolver estes problemas. Um exemplo \u00e9 a estrat\u00e9gia nacional para a dem\u00eancia do Gabinete Federal de Sa\u00fade P\u00fablica. No entanto, a quest\u00e3o permanece em aberto hoje se a preval\u00eancia ir\u00e1 realmente aumentar no futuro. Embora a nossa esperan\u00e7a de vida esteja a aumentar, h\u00e1 tamb\u00e9m estudos que indicam que as medidas preventivas s\u00e3o de facto eficazes e que o aumento da preval\u00eancia poderia desenvolver-se menos fortemente do que o temido.<\/p>\n

De acordo com os conhecimentos actuais, como \u00e9 que a forma familiar da dem\u00eancia de Alzheimer difere da forma espor\u00e1dica em termos de patog\u00e9nese?<\/strong><\/p>\n

Na forma familiar da dem\u00eancia de Alzheimer, as muta\u00e7\u00f5es em certos genes podem ser detectadas em alguns casos. No entanto, as diferen\u00e7as nos processos patol\u00f3gicos que ocorrem no c\u00e9rebro n\u00e3o s\u00e3o assim t\u00e3o grandes.<\/p>\n

De acordo com as \u00faltimas descobertas, o que causa uma sobreprodu\u00e7\u00e3o ou redu\u00e7\u00e3o da degrada\u00e7\u00e3o da amil\u00f3ide-\u03b2 no c\u00e9rebro em primeiro lugar?<\/strong>
\nInvestigadores de todo o mundo continuam a ranger os dentes por causa desta quest\u00e3o. Quem conseguir esclarecer definitivamente esta quest\u00e3o pode ter grandes esperan\u00e7as de ganhar um Pr\u00e9mio Nobel. Neste momento, estamos a contar com hip\u00f3teses: O processo cr\u00edtico n\u00e3o \u00e9 a superprodu\u00e7\u00e3o, mas a degrada\u00e7\u00e3o. Mesmo pessoas saud\u00e1veis produzem muitos amil\u00f3ides-\u03b2 todos os dias, que devem ser decompostos de forma fi\u00e1vel. \u00c9 certo que existem certas condi\u00e7\u00f5es gen\u00e9ticas que tamb\u00e9m influenciam a degrada\u00e7\u00e3o da amil\u00f3ide-\u03b2. Foram mesmo identificadas muta\u00e7\u00f5es em certos genes, cuja presen\u00e7a proporciona uma protec\u00e7\u00e3o relativamente fi\u00e1vel contra a dem\u00eancia de Alzheimer. A grande quest\u00e3o neste momento, por\u00e9m, \u00e9 se a “hip\u00f3tese amil\u00f3ide” \u00e9 de todo correcta ou se um processo completamente diferente, ainda mal entendido, est\u00e1 no in\u00edcio das mudan\u00e7as patol\u00f3gicas.<\/p>\n

Qual \u00e9 a percentagem de concord\u00e2ncia entre o diagn\u00f3stico cl\u00ednico (testes neuropsicol\u00f3gicos, auto-relat\u00f3rio e hist\u00f3ria externa) e o diagn\u00f3stico definitivo da AD (aut\u00f3psia p\u00f3s-morte)?<\/strong><\/p>\n

O acordo entre o diagn\u00f3stico cl\u00ednico e patol\u00f3gico \u00e9 relativamente pobre. Mesmo os melhores centros de peritos “apenas” gerem uma taxa de 80-90%. Esta taxa cai significativamente se os diagn\u00f3sticos n\u00e3o forem feitos por especialistas na \u00e1rea e sem diagn\u00f3sticos adicionais tais como testes neuropsicol\u00f3gicos, imagens cerebrais e, por exemplo, diagn\u00f3stico de fluidos cefalorraquidianos. Em princ\u00edpio, as taxas para a dem\u00eancia de Alzheimer s\u00e3o um pouco melhores do que para outras formas de dem\u00eancia como a doen\u00e7a de Lewy body, quanto mais n\u00e3o seja devido \u00e0 frequ\u00eancia numa idade mais avan\u00e7ada. Isto \u00e9 significativamente subdiagnosticado durante a vida.<\/p>\n

Que biomarcadores (por exemplo, amil\u00f3ide\u03b2, neurofibrils, metabolismo da glucose) podem ser detectados com a tomografia por emiss\u00e3o de positr\u00f5es (PET) hoje e no futuro?<\/strong><\/p>\n

O padr\u00e3o hoje em dia \u00e9 o FDG-PET, que imagina o metabolismo da glucose das c\u00e9lulas cerebrais. Este est\u00e1 agora tamb\u00e9m coberto pelo seguro de sa\u00fade na Su\u00ed\u00e7a sob certas condi\u00e7\u00f5es. Contudo, recomendo vivamente que este diagn\u00f3stico seja feito apenas por especialistas no campo da dem\u00eancia, porque os resultados devem ser sempre interpretados em conjunto com a cl\u00ednica. Noutros pa\u00edses, tais como os EUA, j\u00e1 est\u00e3o aprovados v\u00e1rios tra\u00e7adores de amil\u00f3ides que podem detectar especificamente os chamados dep\u00f3sitos amil\u00f3ides. Penso que \u00e9 muito prov\u00e1vel que estes tamb\u00e9m encontrem uma aplica\u00e7\u00e3o mais ampla. No entanto, estes exames, que permitem um diagn\u00f3stico precoce, s\u00f3 se tornar\u00e3o relevantes quando tivermos terapias mais eficazes dispon\u00edveis. Outros tra\u00e7adores que tornam os dep\u00f3sitos de tau vis\u00edveis, por exemplo, s\u00f3 tiveram at\u00e9 agora valor cient\u00edfico.<\/p>\n

O que pensa dos primeiros diagn\u00f3sticos atrav\u00e9s de testes olfactivos e olfactivos (por exemplo, UPSIT) que est\u00e3o actualmente a causar muita discuss\u00e3o?<\/strong><\/p>\n

\u00c9 de facto o caso que a capacidade de cheirar em particular diminui frequentemente muito cedo no decurso da dem\u00eancia de Alzheimer. N\u00e3o \u00e9 raro que a perda do olfacto preceda mesmo a dem\u00eancia. Isto pode ser explicado patofisiologicamente, uma vez que as anomalias patol\u00f3gicas precoces na dem\u00eancia de Alzheimer s\u00e3o frequentemente detect\u00e1veis no c\u00f3rtex entorhinal. Contudo, uma vez que esta observa\u00e7\u00e3o cl\u00ednica \u00e9 igualmente verdadeira para outras doen\u00e7as neurodegenerativas como a doen\u00e7a de Parkinson, tais testes s\u00e3o completamente inespec\u00edficos e pouco \u00fateis na pr\u00e1tica cl\u00ednica.<\/p>\n

A procura de outros m\u00e9todos de teste menos invasivos e fi\u00e1veis para o diagn\u00f3stico precoce da dem\u00eancia de Alzheimer continua. Para al\u00e9m das an\u00e1lises ao sangue, isto inclui tamb\u00e9m a detec\u00e7\u00e3o de amil\u00f3ide, por exemplo, na retina do olho. No entanto, se estes m\u00e9todos de ensaio s\u00e3o tamb\u00e9m suficientemente sens\u00edveis e espec\u00edficos numa aplica\u00e7\u00e3o ampla deve ser primeiro provado em grandes estudos.<\/p>\n

Em que circunst\u00e2ncias \u00e9 que as terapias de hoje talvez tamb\u00e9m influenciam negativamente o doente e pioram o quadro cl\u00ednico em vez de o melhorar?<\/strong><\/p>\n

As terapias de hoje incluem, por um lado, medidas medicinais. Estas terapias t\u00eam alguns efeitos secund\u00e1rios, mas n\u00e3o devem agravar directamente a doen\u00e7a. Contudo, observa-se por vezes um fen\u00f3meno de “ricochete”, onde se verifica um agravamento ap\u00f3s a paragem da medica\u00e7\u00e3o. No entanto, na minha opini\u00e3o, isto apenas reflecte o curso anteriormente atrasado da doen\u00e7a, que depois se aproxima novamente do curso original.
\nNo que diz respeito \u00e0s outras medidas terap\u00eauticas muito mais importantes, tais como a fisioterapia e a terapia ocupacional, n\u00e3o esperamos quaisquer efeitos negativos se forem levadas a cabo profissionalmente.<\/p>\n

Quais s\u00e3o os desenvolvimentos nos inibidores da acetilcolinesterase (por exemplo, manchas transd\u00e9rmicas) e qual \u00e9 a sua opini\u00e3o sobre o controverso debate de Ginkgo Biloba?<\/strong><\/p>\n

A maioria dos fornecedores de inibidores de acetilcolinesterase lan\u00e7aram novas formas de dosagem, tais como adesivos ou comprimidos sublingual nos \u00faltimos anos. Em casos individuais, estes facilitam de facto a aplica\u00e7\u00e3o de medicamentos, mas nenhum deles trouxe um avan\u00e7o decisivo na terapia da doen\u00e7a.<\/p>\n

Na minha opini\u00e3o, as prepara\u00e7\u00f5es de ginkgo t\u00eam um certo valor no tratamento da dem\u00eancia. Embora grandes meta-an\u00e1lises n\u00e3o tenham sido capazes de fornecer provas definitivas de efic\u00e1cia, existem estudos que demonstraram efeitos em doses suficientemente elevadas, especialmente na dem\u00eancia ligeira. Tal como com as outras subst\u00e2ncias, o efeito deve ser avaliado regularmente e ponderado contra quaisquer efeitos secund\u00e1rios.<\/p>\n

Quais s\u00e3o os objectivos das abordagens de nutri\u00e7\u00e3o m\u00e9dica sem receita m\u00e9dica, tais como o Souvenaid\u00ae<\/sup>?<\/strong><\/p>\n

Em princ\u00edpio, sabe-se h\u00e1 algum tempo, atrav\u00e9s de grandes estudos de coorte, que certas formas de nutri\u00e7\u00e3o como a “dieta mediterr\u00e2nica” parecem ter um efeito de preven\u00e7\u00e3o da dem\u00eancia – tal como, por acaso, a actividade f\u00edsica regular. No entanto, n\u00e3o estou nada convencido de que a “f\u00f3rmula m\u00e1gica” de uma dieta mediterr\u00e2nica possa simplesmente ser embalada numa garrafa de suplemento alimentar. Al\u00e9m disso, \u00e9 uma quest\u00e3o em aberto quando se teria de iniciar uma dieta deste tipo para ver os efeitos protectores. A maioria dos estudos positivos sobre este t\u00f3pico foram mais ou menos apoiados pelas empresas fabricantes. Uma vez que n\u00e3o s\u00e3o medicamentos, as regras relativas, por exemplo, \u00e0 publicidade e \u00e0 concep\u00e7\u00e3o de estudos s\u00e3o bastante diferentes das do mercado farmac\u00eautico estritamente controlado. Por outras palavras, as empresas s\u00e3o autorizadas a anunciar coisas que n\u00e3o s\u00e3o necessariamente consideradas provadas de acordo com crit\u00e9rios cient\u00edficos rigorosos.<\/p>\n

Enquanto n\u00e3o tivermos confirma\u00e7\u00e3o dos resultados de grandes estudos independentes, prefiro gastar os cerca de cinco francos por dia noutras coisas.<\/p>\n

Entrevista: Andreas Grossmann<\/em><\/strong><\/p>\n

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PR\u00c1TICA DO GP 2014; 9(10): 29-31<\/em><\/p>\n

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