{"id":344884,"date":"2014-09-10T11:12:18","date_gmt":"2014-09-10T09:12:18","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/insuficiencia-renal-e-hipertensao\/"},"modified":"2014-09-10T11:12:18","modified_gmt":"2014-09-10T09:12:18","slug":"insuficiencia-renal-e-hipertensao","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/insuficiencia-renal-e-hipertensao\/","title":{"rendered":"Insufici\u00eancia renal e hipertens\u00e3o"},"content":{"rendered":"

A doen\u00e7a renal cr\u00f3nica (CKD) \u00e9 classificada de acordo com o tipo de doen\u00e7a subjacente, taxa de filtra\u00e7\u00e3o e extens\u00e3o da protein\u00faria. Os doentes com CKD s\u00e3o doentes de risco cardiovascular. A morbilidade cardiovascular aumenta com o aumento da protein\u00faria e com a diminui\u00e7\u00e3o da taxa de filtra\u00e7\u00e3o. A base terap\u00eautica para retardar a progress\u00e3o da insufici\u00eancia renal continua a ser a terapia antiprotein\u00farica, inibindo o RAS. Relativamente \u00e0 hipertens\u00e3o arterial e renovascular: Um controlo demasiado intensivo da press\u00e3o arterial tende a ser desaconselh\u00e1vel. A hipertens\u00e3o renal \u00e9 a causa mais comum de hipertens\u00e3o secund\u00e1ria em pacientes com mais de 50 anos de idade com hipertens\u00e3o resistente e est\u00e1 associada a uma mortalidade cardiovascular mais elevada e a uma perda mais r\u00e1pida da fun\u00e7\u00e3o renal. A denerva\u00e7\u00e3o renal n\u00e3o deve ser utilizada como m\u00e9todo padr\u00e3o de tratamento de pacientes com hipertens\u00e3o “refract\u00e1ria”.<\/strong><\/p>\n

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A primeira parte deste artigo centra-se na insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica. Qual \u00e9 o curso do diagn\u00f3stico e o que pode ser dito sobre o risco de progress\u00e3o?<\/p>\n

A doen\u00e7a renal cr\u00f3nica (CKD) \u00e9 definida por uma taxa de filtra\u00e7\u00e3o (eGFR) \u226460 ml\/min\/1,73 m2<\/sup> ou por sinais de les\u00e3o renal (na urina, soro ou por imagem) durante tr\u00eas meses, de acordo com as directrizes KDIGO de 2012 [1]. A classifica\u00e7\u00e3o do CKD deve ser orientada de acordo com o tipo de doen\u00e7a subjacente, taxa de filtra\u00e7\u00e3o e extens\u00e3o da protein\u00faria [1], uma vez que estes par\u00e2metros n\u00e3o s\u00f3 s\u00e3o relevantes para a progress\u00e3o (Tab. 1)<\/strong>, mas tamb\u00e9m para a estimativa da morbilidade e mortalidade cardiovascular.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

A estimativa do eGFR deve ter lugar na vida quotidiana atrav\u00e9s da f\u00f3rmula 2009-CKD-EPI [1]. Cistatina C juntamente com creatinina s\u00e9rica para determina\u00e7\u00e3o eGFR (2012-CKD-EPI f\u00f3rmula creatinina-cistatina C) deve ser utilizada em situa\u00e7\u00f5es especiais [2]. Isto \u00e9 especialmente verdade quando a creatinina s\u00e9rica n\u00e3o se correlaciona com a taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular estimada pela creatinina s\u00e9rica [1] (por exemplo, perda muscular, cirrose hep\u00e1tica, gravidez, uso de trimetoprina) e quando n\u00e3o h\u00e1 outras evid\u00eancias de doen\u00e7a renal, excepto para uma diminui\u00e7\u00e3o da taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular estimada pela creatinina s\u00e9rica. Ambas as f\u00f3rmulas est\u00e3o dispon\u00edveis na Internet em www.mdrd.com<\/a>.<\/p>\n

A presen\u00e7a de microalbumin\u00faria \u00e9 um factor de risco cardiovascular n\u00e3o relacionado [3], embora nem sempre esteja associado \u00e0 progress\u00e3o da doen\u00e7a renal, uma vez que a microalbumin\u00faria tamb\u00e9m pode ser regressiva no decurso da doen\u00e7a [4]. A diminui\u00e7\u00e3o da taxa de filtra\u00e7\u00e3o em doentes idosos at\u00e9 CKD 3a (eGFR 45 ml\/min\/1,73 m2<\/sup>) pode ser considerada como um processo de envelhecimento normal se o eGFR for est\u00e1vel e a protein\u00faria estiver ausente [1].<\/p>\n

Complica\u00e7\u00f5es cardiovasculares (preven\u00e7\u00e3o)<\/h2>\n

Os doentes com CKD s\u00e3o doentes de risco cardiovascular. A morbilidade cardiovascular aumenta com o aumento da protein\u00faria e com a diminui\u00e7\u00e3o da taxa de filtra\u00e7\u00e3o. O efeito parece ser aditivo [5]. Os factores de risco podem ser divididos em tradicionais (idade, colesterol LDL, hipertens\u00e3o, sexo, etc.) e n\u00e3o tradicionais (albumin\u00faria, anemia, carga vol\u00famica, desordem do equil\u00edbrio \u00f3sseo mineral). As novas directrizes KDIGO recomendam uma redu\u00e7\u00e3o moderada do colesterol LDL com uma dose fixa de estatina ap\u00f3s uma \u00fanica medi\u00e7\u00e3o de colesterol em pacientes com mais de 50 anos de idade que n\u00e3o necessitam de di\u00e1lise, sem mais controlos do perfil lip\u00eddico de acordo com a estrat\u00e9gia “fogo e esquecimento” [6]. Em pacientes com menos de 50 anos de idade, a terapia medicamentosa n\u00e3o \u00e9 recomendada at\u00e9 \u00e0 doen\u00e7a coron\u00e1ria, diabetes mellitus, acidente vascular cerebral ou um risco calculado de dez anos de eventos coron\u00e1rios >10%. Neste caso, aplicam-se os valores-alvo da doen\u00e7a subjacente [6].<\/p>\n

Progress\u00e3o de retardamento da insufici\u00eancia renal<\/h2>\n

A terapia antiprotein\u00farica, inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAS) continua a ser a pedra angular do abrandamento da progress\u00e3o da insufici\u00eancia renal. Uma vez que mais de uma classe de compostos est\u00e1 dispon\u00edvel para inibir o SAR, est\u00e1 a ser investigada a medida em que o bloqueio duplo do SAR tem benef\u00edcios em termos de mortalidade cardiovascular e progress\u00e3o para a insufici\u00eancia renal.<\/p>\n

O ensaio ONTARGET \u00e9 o maior estudo at\u00e9 \u00e0 data que investigou a combina\u00e7\u00e3o de um inibidor da ECA com um inibidor de sartan versus um tratamento com sartan apenas em doentes de alto risco. A terapia combinada n\u00e3o mostrou qualquer benef\u00edcio na mortalidade cardiovascular. No que diz respeito aos pontos terminais renais, a terapia de combina\u00e7\u00e3o mostrou mesmo um resultado pior [7]. Uma grande desvantagem do ONTARGET foi que apenas alguns pacientes com protein\u00faria foram inclu\u00eddos. O estudo ALTITUDE [8] (combina\u00e7\u00e3o do inibidor de renina aliskiren com ACE-I ou ARB) e mais recentemente o estudo NEPHRON-D [9] (combina\u00e7\u00e3o de losartan com lisinopril vs. losartan sozinho) em doentes com diabetes tipo 2 e protein\u00faria mostrou que os efeitos secund\u00e1rios graves (hipercalemia, insufici\u00eancia renal aguda) ocorreram mais frequentemente com a terapia combinada, de modo que os estudos foram terminados prematuramente. O bloqueio duplo de RAS j\u00e1 n\u00e3o \u00e9 recomendado em doentes com diabetes e protein\u00faria. Ainda n\u00e3o est\u00e1 claro se os pacientes com nefropatia protein\u00farica devido \u00e0 glomerulonefrite beneficiam do duplo bloqueio RAS.<\/p>\n

Equil\u00edbrio c\u00e1lcio-fosfato e perturba\u00e7\u00e3o do equil\u00edbrio mineral-\u00f3sseo<\/h2>\n

A fisiopatologia dos desequil\u00edbrios minerais e \u00f3sseos \u00e9 classicamente percebida como desenvolvendo hiperparatiroidismo secund\u00e1rio devido \u00e0 defici\u00eancia progressiva de calcitriol e reten\u00e7\u00e3o de fosfatos. Novas descobertas sobre o sistema FGF-23\/Klotho alteraram esta percep\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

Mesmo nas fases iniciais, verifica-se um aumento do FGF-23, que inibe simultaneamente a s\u00edntese da hormona calcitriol e paratir\u00f3ide [10]. \u00c9 poss\u00edvel que, nas fases iniciais da insufici\u00eancia renal, o FGF-23 regule um balan\u00e7o positivo de fosfato que \u00e9 invis\u00edvel no soro. Ao mesmo tempo, o FGF-23 serve para manter o equil\u00edbrio do c\u00e1lcio est\u00e1vel. Com a perda adicional de energia renal, o efeito do co-receptor FGF-23 Klotho diminui. A hormona paratir\u00f3ide e o FGF-23 sobem depois em paralelo. No entanto, a fisiopatologia exacta permanece pouco clara.<\/p>\n

De acordo com as directrizes do KDIGO, os valores normais para a hormona fosfato e paratir\u00f3ide no soro devem ser dirigidos a doentes que n\u00e3o necessitem de di\u00e1lise [11]. A utiliza\u00e7\u00e3o de ligantes de fosfato em doentes n\u00e3o sujeitos a di\u00e1lise com insufici\u00eancia renal avan\u00e7ada foi recentemente questionada [12,13]. Com base na informa\u00e7\u00e3o acima referida, o foco na pr\u00e1tica cl\u00ednica deve ser a redu\u00e7\u00e3o da ingest\u00e3o de fosfatos o mais cedo poss\u00edvel – a import\u00e2ncia do aconselhamento nutricional com o objectivo de redu\u00e7\u00e3o de fosfatos est\u00e1 a aumentar [1]. Contudo, deve-se evitar alcan\u00e7ar a redu\u00e7\u00e3o do fosfato atrav\u00e9s da restri\u00e7\u00e3o proteica e da desnutri\u00e7\u00e3o [1]. No caso de defici\u00eancia de vitamina D (25[OH]vitamina D <50 nmol\/l), que est\u00e1 frequentemente presente em doentes com CKD [14], recomenda-se a sua substitui\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

Hipertens\u00e3o arterial e renovascular<\/h2>\n

A segunda parte deste artigo \u00e9 sobre hipertens\u00e3o arterial e renovascular: Quais s\u00e3o os actuais alvos da tens\u00e3o arterial? E que novidades h\u00e1 nesta \u00e1rea?<\/p>\n

As directrizes para o tratamento da hipertens\u00e3o arterial t\u00eam mudado nos \u00faltimos anos. Em 2012, foram publicadas as directrizes do KDIGO, que abordam especificamente o controlo da tens\u00e3o arterial em doentes n\u00e3o sujeitos a di\u00e1lise com insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica. Os valores da tens\u00e3o arterial alvo foram aumentados para doentes sem albumin\u00faria (<30 mg\/dia) com a tens\u00e3o arterial alvo <140\/90 mmHg. No entanto, para os doentes com albumin\u00faria, os alvos agressivos s\u00e3o mantidos sem provas concretas [15].<\/p>\n

Em 2013, as directrizes ESH\/ESC foram actualizadas (Tab. 2 e 3), <\/strong>recomendando a redu\u00e7\u00e3o da tens\u00e3o arterial sist\u00f3lica para <140 mmHg em todos os doentes com elevado risco cardiovascular, incluindo os que t\u00eam protein\u00faria manifesta (com e sem diabetes) [16].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

A tens\u00e3o arterial diast\u00f3lica durante a terapia deve ser inferior a 90 mmHg. Apenas em pacientes com diabetes \u00e9 recomendada uma redu\u00e7\u00e3o adicional para 85 mmHg [16]. A tend\u00eancia actual \u00e9 de desaconselhar uma redu\u00e7\u00e3o demasiado intensiva da tens\u00e3o arterial. Isto deve-se em particular a estudos em diab\u00e9ticos do tipo 2 com elevado risco cardiovascular, que tiveram uma mortalidade cardiovascular mais elevada como resultado de um controlo intensivo da tens\u00e3o arterial [17,18].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Hipertens\u00e3o Renovascular<\/h2>\n

A hipertens\u00e3o renal \u00e9 a causa mais comum de hipertens\u00e3o secund\u00e1ria em pacientes com mais de 50 anos de idade com hipertens\u00e3o resistente (at\u00e9 45%). A preval\u00eancia da hipertens\u00e3o renovascular \u00e9 de 1-5% dos pacientes com hipertens\u00e3o [19] e est\u00e1 associada a uma mortalidade cardiovascular mais elevada e a uma perda mais r\u00e1pida da fun\u00e7\u00e3o renal. Grandes ensaios randomizados (STAR e ASTRAL) n\u00e3o conseguiram demonstrar um benef\u00edcio terap\u00eautico da endopr\u00f3tese da art\u00e9ria renal [20,21]. Estes resultados foram agora confirmados pelo estudo CORAL, o maior ensaio aleat\u00f3rio no terreno at\u00e9 \u00e0 data [22]. Na an\u00e1lise de subgrupos de doentes com estenose de grau mais elevado (>80%), fun\u00e7\u00e3o renal prejudicada (eGFR <45 ml\/min\/1,73 m2<\/sup>), diabetes mellitus, estenose bilateral ou tens\u00e3o arterial basal elevada (>160 mmHg), o implante de stents tamb\u00e9m n\u00e3o mostrou qualquer benef\u00edcio. CORAL foi o primeiro ensaio em que muitos pacientes tratados no bra\u00e7o conservador receberam uma combina\u00e7\u00e3o de aspirina, inibidores da ECA ou ARBs e estatinas. Uma cr\u00edtica ao estudo CORAL \u00e9 que a relev\u00e2ncia hemodin\u00e2mica da estenose foi determinada apenas pela angiografia e n\u00e3o confirmada pela medi\u00e7\u00e3o da press\u00e3o intra-arterial. Al\u00e9m disso, n\u00e3o tinha sido realizada nenhuma medi\u00e7\u00e3o do \u00edndice de resist\u00eancia sonogr\u00e1fica duplex, o que poderia indicar a relev\u00e2ncia da estenose como causa da hipertens\u00e3o [23]. A decis\u00e3o de implantar um stent em casos de estenose hemodin\u00e2mica comprovadamente relevante da art\u00e9ria renal s\u00f3 deve ser tomada ap\u00f3s uma avalia\u00e7\u00e3o ultra-sonogr\u00e1fica e cl\u00ednica duplex abrangente por angiologistas e nefrologistas.<\/p>\n

Hipertens\u00e3o resistente<\/h2>\n

Calhoun et al. abordou o problema da hipertens\u00e3o refrat\u00e1ria num grande colectivo (estudo REGARDS). Ap\u00f3s modifica\u00e7\u00e3o da terapia, exclus\u00e3o de causas secund\u00e1rias e controlo da ades\u00e3o dos doentes, apenas 0,5% tinham hipertens\u00e3o refract\u00e1ria [24]. A denerva\u00e7\u00e3o renal tem sido objecto de muito debate nos \u00faltimos anos, na sequ\u00eancia dos resultados positivos dos estudos Simplicity 1 [25] e Simplicity 2 [26]. O estudo de Fadl et al. (um pequeno estudo que exigia a ader\u00eancia garantida de medicamentos) questionou a efic\u00e1cia da denerva\u00e7\u00e3o renal [27]. Portanto, os resultados do ensaio Simplicity-3 (ensaio de aprova\u00e7\u00e3o pela FDA) foram aguardados com expectativa (denerva\u00e7\u00e3o vs. pun\u00e7\u00e3o artero-arterial fraudulenta e inser\u00e7\u00e3o de um cateter sem denerva\u00e7\u00e3o). O estudo n\u00e3o mostrou nenhuma vantagem significativa da interven\u00e7\u00e3o em rela\u00e7\u00e3o ao tratamento falso [28]. Assim, a denerva\u00e7\u00e3o renal n\u00e3o deve ser utilizada como um m\u00e9todo padr\u00e3o para o tratamento de pacientes com hipertens\u00e3o “resistente \u00e0 terapia” no momento actual.<\/p>\n

Prof. Dr. med. Michael Dickenmann<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
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    CARDIOVASC 2014; 13(4): 16-20<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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