{"id":345407,"date":"2014-05-07T00:00:00","date_gmt":"2014-05-06T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/directrizes-actuais-e-perspectivas-futuras\/"},"modified":"2014-05-07T00:00:00","modified_gmt":"2014-05-06T22:00:00","slug":"directrizes-actuais-e-perspectivas-futuras","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/directrizes-actuais-e-perspectivas-futuras\/","title":{"rendered":"Directrizes actuais e perspectivas futuras"},"content":{"rendered":"<p><strong>Um pr\u00e9-requisito para o melhor tratamento poss\u00edvel dos d\u00e9fices de mem\u00f3ria na doen\u00e7a de Alzheimer \u00e9 um diagn\u00f3stico diferencial suficiente. Ap\u00f3s excluir outras causas, os inibidores da colinesterase e os antagonistas dos receptores de glutamato podem ser utilizados para retardar a progress\u00e3o dos d\u00e9fices de mem\u00f3ria. Muitas vezes existem sintomas neuropsiqui\u00e1tricos adicionais, que podem prejudicar o bem-estar subjectivo do paciente, bem como complicar os cuidados de enfermagem. Em caso de comorbidade com outras doen\u00e7as internas ou neurol\u00f3gicas, os poss\u00edveis efeitos secund\u00e1rios e interac\u00e7\u00f5es dos medicamentos devem ser considerados.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>A doen\u00e7a de Alzheimer (AD) \u00e9 uma doen\u00e7a neurodegenerativa irrevers\u00edvel do c\u00e9rebro e a causa mais comum de dem\u00eancia em pessoas com mais de 65 anos de idade [1,2]. No decurso da DA, a mem\u00f3ria e v\u00e1rias outras capacidades cognitivas s\u00e3o gradualmente prejudicadas, eventualmente o paciente afectado j\u00e1 n\u00e3o \u00e9 capaz de realizar as tarefas quotidianas mais simples e necessita de cuidados. Os d\u00e9fices cognitivos dizem respeito, em particular, \u00e0 mem\u00f3ria a curto prazo, \u00e0 capacidade de planeamento e de resolu\u00e7\u00e3o de problemas, \u00e0 capacidade anal\u00edtica e de julgamento, \u00e0 orienta\u00e7\u00e3o espacial e \u00e0 produ\u00e7\u00e3o e compreens\u00e3o da l\u00edngua [3,4]. Para al\u00e9m dos d\u00e9fices de mem\u00f3ria, v\u00e1rias queixas neuropsiqui\u00e1tricas s\u00e3o caracter\u00edsticas da doen\u00e7a de Alzheimer, que j\u00e1 podem ocorrer nas fases muito precoces da doen\u00e7a [5,6].<\/p>\n<p>O correlato neuropatol\u00f3gico para AD \u00e9 placas extracelulares amil\u00f3ides-beta (A\u03b2) e tau neurofibrils intracelulares [7,4]. As modernas tecnologias de imagem, como a resson\u00e2ncia magn\u00e9tica (MRI) ou a tomografia por emiss\u00e3o de p\u00f3sitrons (PET), podem ser utilizadas para visualizar as altera\u00e7\u00f5es cerebrais nos pacientes afectados \u00e0 medida que a doen\u00e7a progride [8,9]. As investiga\u00e7\u00f5es actuais sugerem que as primeiras altera\u00e7\u00f5es cerebrais ocorrem mais de dez anos antes da manifesta\u00e7\u00e3o dos sintomas cl\u00ednicos de Alzheimer. Nesta fase pr\u00e9-cl\u00ednica, ocorrem altera\u00e7\u00f5es t\u00f3xicas no tecido cerebral e as placas e neurofibrilas A\u03b2 tornam-se mensur\u00e1veis [10]. Embora os pacientes afectados ainda apresentem um desempenho normal da mem\u00f3ria nesta fase, a RM funcional pode detectar padr\u00f5es de interac\u00e7\u00e3o neuronal alterados e actividade [11,12]. \u00c0 medida que a doen\u00e7a progride, as c\u00e9lulas neuronais morrem, as atrofias do hipocampo e as \u00e1reas parieto-temporais do c\u00e9rebro s\u00e3o caracter\u00edsticas das fases iniciais da doen\u00e7a [13]. O curso posterior da doen\u00e7a caracteriza-se pela propaga\u00e7\u00e3o dos danos e correspondentes sintomas neuropsiqui\u00e1tricos [4].<\/p>\n<p>Embora a investiga\u00e7\u00e3o tenha produzido resultados impressionantes na base neurobiol\u00f3gica e tamb\u00e9m no diagn\u00f3stico da AD nas \u00faltimas d\u00e9cadas, a AD ainda n\u00e3o \u00e9 cur\u00e1vel [14]. O objectivo do tratamento m\u00e9dico actualmente dispon\u00edvel \u00e9, portanto, gerir de forma \u00f3ptima as v\u00e1rias queixas durante o curso da doen\u00e7a, a fim de alcan\u00e7ar a melhor qualidade de vida poss\u00edvel para os doentes afectados e os seus familiares. O tratamento \u00e9 baseado num diagn\u00f3stico diferencial interdisciplinar para excluir outras formas de dem\u00eancia e identificar poss\u00edveis causas trat\u00e1veis de d\u00e9fices de mem\u00f3ria. Neste contexto, com uma incid\u00eancia crescente de outras doen\u00e7as internas e neurol\u00f3gicas devido \u00e0 idade avan\u00e7ada, a lista frequentemente extensa de medicamentos prescritos deve ser tida em conta no que diz respeito a poss\u00edveis efeitos colaterais e interac\u00e7\u00f5es de cogni\u00e7\u00e3o. No \u00e2mbito do processo de diagn\u00f3stico diferencial, bem como da avalia\u00e7\u00e3o do curso da doen\u00e7a, o registo quantitativo do desempenho da mem\u00f3ria atrav\u00e9s de procedimentos de testes neuropsicol\u00f3gicos \u00e9 indispens\u00e1vel [3,15].<\/p>\n<h2 id=\"abordagem-terapeutica-e-medicacao-para-a-doenca-de-alzheimer\">Abordagem terap\u00eautica e medica\u00e7\u00e3o para a doen\u00e7a de Alzheimer<\/h2>\n<p>Devido \u00e0 complexidade dos sintomas da doen\u00e7a de Alzheimer, uma abordagem de tratamento multidisciplinar \u00e9 recomendada pelas sociedades profissionais su\u00ed\u00e7as e internacionais [6,15,16]. O conceito de tratamento individual \u00e9 orientado para a situa\u00e7\u00e3o do paciente e inclui interven\u00e7\u00f5es medicamentosas e neuropsicol\u00f3gicas, procedimentos sociais e psicoterap\u00eauticos, bem como apoio aos cuidadores familiares.<\/p>\n<p>Objectivo da interven\u00e7\u00e3o medicamentosa: O tratamento destina-se a ajudar o paciente a manter as fun\u00e7\u00f5es de mem\u00f3ria durante o m\u00e1ximo de tempo poss\u00edvel e a lidar com problemas de comportamento. Geralmente destina-se a abrandar e adiar o aparecimento dos sintomas da doen\u00e7a. A gravidade da dem\u00eancia na doen\u00e7a de Alzheimer &#8211; e, neste contexto, a indica\u00e7\u00e3o de medica\u00e7\u00e3o para a doen\u00e7a de Alzheimer &#8211; pode ser avaliada com testes de rastreio cognitivos, sendo um procedimento estabelecido o teste Mini-Mental State Examination (MMSE) [17]. O MMSE pode ser repetido a intervalos de seis meses para avaliar a progress\u00e3o da dem\u00eancia e a resposta ao tratamento.<\/p>\n<p>Neste momento, quatro agentes s\u00e3o aprovados para o tratamento da AD: Donepezil <sup>(Aricept\u00ae<\/sup>), galantamine <sup>(Reminyl\u00ae<\/sup>) e rivastigmine <sup>(Exelon\u00ae<\/sup>) podem ser utilizadas para o tratamento da dem\u00eancia leve a moderada na DA, e memantine <sup>(Axura\u00ae<\/sup>, <sup>Ebixa\u00ae<\/sup>) para o tratamento da dem\u00eancia moderada a grave na DA (MMSE pontua\u00e7\u00e3o no teste de 3-19) [18].<\/p>\n<p>Estudos cl\u00ednicos demonstraram que estes agentes podem melhorar os processos de pensamento em geral, bem como a mem\u00f3ria e as compet\u00eancias lingu\u00edsticas em pacientes com AD [19,20]. Com base nos ensaios cl\u00ednicos actualmente dispon\u00edveis sobre vitamina E e selegilina, n\u00e3o h\u00e1 provas da efic\u00e1cia das abordagens de tratamento antioxidante na AD [21]. Dois estudos cl\u00ednicos tamb\u00e9m n\u00e3o demonstraram um efeito de tratamento significativo para Ginkgo Biloba em AD [22,23].<\/p>\n<p>Donepezil, galantamina e rivastigmina s\u00e3o inibidores revers\u00edveis da acetilcolinesterase de ac\u00e7\u00e3o central. Aumentam tanto a concentra\u00e7\u00e3o como a dura\u00e7\u00e3o da ac\u00e7\u00e3o do neurotransmissor acetilcolina. Para uma efic\u00e1cia \u00f3ptima com efeitos secund\u00e1rios t\u00e3o tolerados quanto poss\u00edvel, os inibidores de colinesterase devem ser titulados gradualmente ao longo de v\u00e1rias semanas at\u00e9 se poder esperar um efeito clinicamente relevante. Os efeitos adversos dos inibidores da colinesterase devem-se, em particular, \u00e0 activa\u00e7\u00e3o perif\u00e9rica do sistema nervoso parassimp\u00e1tico com bradicardia, broncoconstri\u00e7\u00e3o e aumento da secre\u00e7\u00e3o de \u00e1cido g\u00e1strico[18].<\/p>\n<p>Memantine actua como antagonista n\u00e3o competitivo do receptor N-metil-D-aspartate (NMDA) no sistema neurotransmissor glutam\u00e1trico, mas tamb\u00e9m tem actividade seroton\u00e9rgica, colin\u00e9rgica e, como agonista do receptor D2, dopamin\u00e9rgica. A efic\u00e1cia da memantina na AD \u00e9 explicada por uma preven\u00e7\u00e3o dos efeitos delet\u00e9rios associados ao glutamato nos neur\u00f3nios cerebrais. No contexto do tratamento com memantine, podem esperar-se efeitos na cogni\u00e7\u00e3o, na compet\u00eancia quotidiana e no n\u00edvel funcional geral ap\u00f3s cerca de seis meses [19]. A dose individual efectiva \u00e9 titulada em pequenas etapas ao longo de v\u00e1rias semanas. Os efeitos adversos mais comuns da memantina incluem tonturas, dores de cabe\u00e7a, obstipa\u00e7\u00e3o, sonol\u00eancia e aumento da press\u00e3o arterial [18].<\/p>\n<p>Para a medica\u00e7\u00e3o concomitante de memantine com o donepezil, foram descritos os efeitos sin\u00e9rgicos, bem como o aumento da efic\u00e1cia em compara\u00e7\u00e3o com a monoterapia do donepezil em DA moderada a grave [24,25].<\/p>\n<p>Infelizmente, o donepezil, galantamine, rivastigmine e memantine n\u00e3o t\u00eam qualquer efeito sobre o processo da doen\u00e7a subjacente. Al\u00e9m disso, n\u00e3o funcionam para todos os pacientes afectados e s\u00f3 podem ajudar durante um per\u00edodo de tempo limitado. N\u00e3o encontr\u00e1mos nenhum estudo (pesquisa bibliogr\u00e1fica em Fevereiro de 2014) que compare directamente os quatro medicamentos aprovados em termos de efic\u00e1cia ou perfil de efeitos secund\u00e1rios. No que respeita \u00e0 melhoria das actividades da vida quotidiana (ADL), pode assumir-se, com base nos estudos, que n\u00e3o existe uma diferen\u00e7a significativa entre os v\u00e1rios inibidores da colinesterase [26]. Contudo, h\u00e1 provas de que, se n\u00e3o houver resposta terap\u00eautica, poder\u00e1 ser \u00fatil mudar para outro medicamento [27].<\/p>\n<h2 id=\"sintomas-neuropsiquiatricos\">Sintomas neuropsiqui\u00e1tricos<\/h2>\n<p>Os sintomas neuropsiqui\u00e1tricos representam um desafio particular no tratamento da doen\u00e7a de Alzheimer [5]. Estes incluem em particular perturba\u00e7\u00f5es do sono, agita\u00e7\u00e3o, vagabundagem, ansiedade, agressividade, apatia e depress\u00e3o. Um tratamento adequado aumenta o bem-estar dos doentes afectados e facilita os cuidados por parte dos familiares ou do pessoal de enfermagem. Neste contexto, gostar\u00edamos de nos referir a uma revis\u00e3o recentemente publicada de conceitos de tratamento estabelecidos para sintomas comportamentais e psicol\u00f3gicos na dem\u00eancia [6]. Os agentes para o tratamento dos sintomas neuropsiqui\u00e1tricos na AD devem ter baixa efic\u00e1cia anticolin\u00e9rgica e ser facilmente combin\u00e1veis com medicamentos prim\u00e1rios para a AD. Os agentes antidepressivos comprovados neste sentido s\u00e3o inibidores selectivos da recapta\u00e7\u00e3o de serotonina como o citalopram (v\u00e1rios gen\u00e9ricos), escitalopram (Cipralex\u00ae), mirtazapina (ex. Remeron\u00ae) e sertralina (ex. Zoloft\u00ae). Os anticonvulsivos podem ser utilizados para tratar a agress\u00e3o. Os seguintes aspectos revelaram-se aqui particularmente eficazes: Valproato (ex. Depakine\u00ae), carbamazepina (ex. Tegretol\u00ae) e oxcarbazepina (ex. <sup>Trileptal\u00ae<\/sup>).<\/p>\n<p>Os antipsic\u00f3ticos tamb\u00e9m podem ser utilizados para o tratamento de psicoses agudas ou agressividade ap\u00f3s uma avalia\u00e7\u00e3o precisa da indica\u00e7\u00e3o, mas a menor tolerabilidade em pacientes mais velhos e poss\u00edveis interac\u00e7\u00f5es farmacodin\u00e2micas, especialmente com medica\u00e7\u00e3o simult\u00e2nea com memantine, deve ser tida em conta [28,29].<\/p>\n<p>Deve ser dada igual aten\u00e7\u00e3o \u00e0 utiliza\u00e7\u00e3o de benzodiazepinas em termos de aumento da incid\u00eancia de efeitos secund\u00e1rios, tais como instabilidade de postura e marcha e tend\u00eancia para a queda, de modo a que apenas se recomende a utiliza\u00e7\u00e3o a curto prazo.<\/p>\n<p>Devido \u00e0 idade avan\u00e7ada dos pacientes com AD, h\u00e1 frequentemente comorbidade com outras doen\u00e7as neurol\u00f3gicas e internas. A fim de prestar os melhores cuidados poss\u00edveis, os m\u00e9dicos e terapeutas envolvidos devem seguir um conceito de tratamento conjunto e interdisciplinar. Isto aplica-se em particular a doen\u00e7as como a asma e DPOC, gastrite e cinetose, para as quais devem ser consideradas alternativas aos medicamentos anticolin\u00e9rgicos, a fim de evitar efeitos secund\u00e1rios ou interac\u00e7\u00f5es com um efeito negativo no desempenho cognitivo do paciente [16].<\/p>\n<p>No tratamento com memantine, as poss\u00edveis interac\u00e7\u00f5es farmacodin\u00e2micas na \u00e1rea do sistema dopamin\u00e9rgico devem ser tidas em conta; isto aplica-se em particular ao tratamento em comorbidade com perturba\u00e7\u00f5es do movimento hipocin\u00e9tico. Uma contra-indica\u00e7\u00e3o para memantina \u00e9 medica\u00e7\u00e3o concomitante com outros antagonistas dos receptores NMDA, tais como a amantadina (por exemplo <sup>PK-Merz\u00ae<\/sup>) ou o dextrometorfano antitussivo (Bexin\u00ae, <sup>Bexomed\u00ae<\/sup>, <sup>Bisolvon\u00ae<\/sup>, <sup>Calmerphan\u00ae<\/sup>, <sup>Calmesin\u00ae<\/sup>, <sup>Dextro-Med\u00ae<\/sup>, <sup>Emedrin\u00ae<\/sup>, <sup>Pretuval\u00ae<\/sup>, <sup>Pulmofor\u00ae<\/sup>).<\/p>\n<h2 id=\"perspectivas-futuras-conceito-de-ensaios-clinicos-e-tratamento-preventivo\">Perspectivas futuras: Conceito de ensaios cl\u00ednicos e tratamento preventivo<\/h2>\n<p>Nos projectos de investiga\u00e7\u00e3o cl\u00ednica actuais, um grande n\u00famero de subst\u00e2ncias est\u00e1 a ser testado para ver se s\u00e3o adequadas para prevenir a AD, retardar a progress\u00e3o da doen\u00e7a ou, pelo menos, melhorar os sintomas da AD. O website do Instituto Nacional do Envelhecimento (NIA) mostra estudos cl\u00ednicos actuais sobre interven\u00e7\u00e3o terap\u00eautica para AD [30]. Um dos focos da investiga\u00e7\u00e3o da terapia AD baseia-se em v\u00e1rias abordagens para prevenir o dep\u00f3sito do c\u00e9rebro A\u03b2 ou para promover a depura\u00e7\u00e3o do c\u00e9rebro A\u03b2 [31]. Actualmente, existem ensaios cl\u00ednicos sobre inibidores de s\u00edntese em A\u03b2, mas tamb\u00e9m sobre m\u00e9todos baseados em anticorpos imunol\u00f3gicos contra A\u03b2 [32,33].<\/p>\n<p>A investiga\u00e7\u00e3o actual sugere que uma terapia eficaz orientada para A\u03b2 deve come\u00e7ar numa fase muito precoce da doen\u00e7a, idealmente antes da manifesta\u00e7\u00e3o de grandes danos neuronais irrevers\u00edveis, bem como do aparecimento de qualquer sintomatologia cl\u00ednica resultante. Neste contexto, \u00e9 particularmente importante melhorar os procedimentos de diagn\u00f3stico a fim de identificar de forma fi\u00e1vel os indiv\u00edduos em risco acrescido de AD na fase pr\u00e9-cl\u00ednica da doen\u00e7a [10]. Pode tamb\u00e9m ser poss\u00edvel alcan\u00e7ar um efeito terap\u00eautico na AD atrav\u00e9s da redu\u00e7\u00e3o das tau neurofibrils, mas, tanto quanto sabemos, ainda n\u00e3o existem estudos cl\u00ednicos activos sobre esta mat\u00e9ria [34]. Uma abordagem alternativa de investiga\u00e7\u00e3o \u00e9 a investiga\u00e7\u00e3o de subst\u00e2ncias activas estabelecidas relativamente \u00e0 sua poss\u00edvel efic\u00e1cia na AD (&#8220;reposicionamento de medicamentos&#8221;) [35].<\/p>\n<p><strong>Paul G. Unschuld, MD<\/strong><\/p>\n<h3 id=\"literatura\">Literatura:<\/h3>\n<ol>\n<li>Hock C, Nitsch RM: [Alzheimer dementia]. Praxis (Berna 1994) 2000; 89: 529-540.<\/li>\n<li>Wilmo A, Pr\u00edncipe M: &#8220;World Alzheimer Report 2010: The global economic impact of dementia&#8221;, in: Alzheimer&#8217;s Disease International 2010. (Illinois, EUA).<\/li>\n<li>Albert MS, et al: The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer&#8217;s disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer&#8217;s Association workkgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer&#8217;s disease. Alzheimer &amp; dem\u00eancia: a revista da Associa\u00e7\u00e3o Alzheimer 2011; 7: 270-279.<\/li>\n<li>Ballard, C., et al: doen\u00e7a de Alzheimer. Lancet 2011; 377: 1019-1031.<\/li>\n<li>Lyketsos CG, et al: Sintomas neuropsiqui\u00e1tricos na doen\u00e7a de Alzheimer. Alzheimers Dement 2011; 7: 532-539.<\/li>\n<li>Savaskan E, et al: Recomenda\u00e7\u00f5es para o diagn\u00f3stico e tratamento dos sintomas comportamentais e psicol\u00f3gicos da dem\u00eancia (BPSD). Praxis (Berna 1994) 2014; 103: 135-148.<\/li>\n<li>Alzheimer, A: Sobre uma doen\u00e7a peculiar do c\u00f3rtex cerebral. Allgemeine Zeitschrift f\u00fcr Psychiatrie und Psychiatrisch-Gerichtliche Medizin 1907; 64: 146-148.<\/li>\n<li>Klunk WE, et al: Imaging brain amyloid in Alzheimer&#8217;s disease with Pittsburgh Compound-B. Anais de neurologia 2004; 55: 306-319.<\/li>\n<li>Frisoni GB, et al: A utiliza\u00e7\u00e3o cl\u00ednica da resson\u00e2ncia magn\u00e9tica estrutural na doen\u00e7a de Alzheimer. Nat Rev Neurol 2010; 6: 67-77.<\/li>\n<li>Sperling RA, et al: Para definir as fases pr\u00e9-cl\u00ednicas da doen\u00e7a de Alzheimer: recomenda\u00e7\u00f5es dos grupos de trabalho do National Institute on Aging-Alzheimer&#8217;s Association sobre directrizes de diagn\u00f3stico da doen\u00e7a de Alzheimer. Alzheimer &amp; dem\u00eancia : a revista da Associa\u00e7\u00e3o Alzheimer 2011; 7: 280-292.<\/li>\n<li>Sheline YI, et al: Placas amil\u00f3ides perturbam a conectividade de rede em modo de repouso por defeito em idosos cognitivamente normais. Biol Psiquiatria 2010; 67: 584-587.<\/li>\n<li>Steininger S, et al.: O beta amil\u00f3ide cortical em adultos idosos cognitivamente normais est\u00e1 associado \u00e0 diminui\u00e7\u00e3o da efici\u00eancia da rede dentro do sistema cerebro-cerebelar. Frontiers in Aging Neuroscience 2014; 6: 52, publicado em linha a 18 de Mar\u00e7o de 2014.<\/li>\n<li>De Leon MJ, Klunk W: Biomarcadores para o diagn\u00f3stico precoce da doen\u00e7a de Alzheimer. Lancet Neurol 2006; 5: 198-199.<\/li>\n<li>Haas C: Estrat\u00e9gias, desenvolvimento, e armadilhas de op\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas para a doen\u00e7a de Alzheimer. J Alzheimers Dis 2012; 28: 241-281.<\/li>\n<li>Monsch AU, et al: [Consensus 2012 \u2013 diagnosis and treatment of patients with dementia in Switzerland]. Praxis (Berna 1994) 2012; 101: 1239-1249.<\/li>\n<li>Instituto Nacional do Envelhecimento (NIA): <a href=\"http:\/\/www.nia.nih.gov\/alzheimers\/topics\/treatment\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">www.nia.nih.gov\/alzheimers\/topics\/treatment<\/a>.<\/li>\n<li>Folstein MF, Folstein SE, Mchugh PR: &#8220;Mini-mental state&#8221;. Um m\u00e9todo pr\u00e1tico para classificar o estado cognitivo dos pacientes para o m\u00e9dico. J Psiquiatra Res 1975; 12: 189-198.<\/li>\n<li>Comp\u00eandio: <a href=\"http:\/\/compendium.ch\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">comp\u00eandio.ch<\/a><\/li>\n<li>Reisberg B, et al: Memantine in moderate-to-severe Alzheimer&#8217;s disease. N Engl J Med 2003; 348: 1333-1341.<\/li>\n<li>Robbins TW, Roberts AC: regula\u00e7\u00e3o diferencial da fun\u00e7\u00e3o fronto-executiva pelas monoaminas e pela acetilcolina. Cereb Cortex 2007; 17 Suppl 1: i151-160.<\/li>\n<li>Sano M, et al.: Um ensaio controlado de selegilina, alfa-tocoferol, ou ambos como tratamento para a doen\u00e7a de Alzheimer. O Estudo Cooperativo sobre a Doen\u00e7a de Alzheimer. N Engl J Med 1997; 336: 1216-1222.<\/li>\n<li>Solomon PR, et al: Ginkgo for memory enhancement: um ensaio aleat\u00f3rio controlado. JAMA 2002; 288: 835-840.<\/li>\n<li>Schneider LS, et al: Um ensaio aleat\u00f3rio, duplo-cego, controlado por placebo, de duas doses de extracto de Ginkgo biloba em dem\u00eancia do tipo Alzheimer. Curr Alzheimer Res 2005; 2: 541-551.<\/li>\n<li>Tariot PN, et al: Tratamento em mem\u00f3ria em pacientes com doen\u00e7a de Alzheimer moderada a grave j\u00e1 recebendo donepezil: um ensaio aleat\u00f3rio controlado. JAMA 2004; 291: 317-324.<\/li>\n<li>Gauthier S, Molinuevo JL: Benef\u00edcios da combina\u00e7\u00e3o de inibidor de colinesterase e tratamento memantino na doen\u00e7a de Alzheimer moderada severa. Alzheimer&#8217;s Dement 2013; 9: 326-331.<\/li>\n<li>Wilcock G, et al: Uma compara\u00e7\u00e3o a longo prazo da galantamina e do donepezil no tratamento da doen\u00e7a de Alzheimer. Envelhecimento da Droga 2003; 20: 777-789.<\/li>\n<li>Auriacombe S, et al: Efic\u00e1cia e seguran\u00e7a da rivastigmina em doentes com doen\u00e7a de Alzheimer que n\u00e3o beneficiaram de tratamento com o donepezil. Curr Med Res Opini\u00e3o 2002; 18: 129-138.<\/li>\n<li>Alexopoulos GS, et al: Utiliza\u00e7\u00e3o de agentes antipsic\u00f3ticos em pacientes mais idosos. J Clin Psychiatry 2004; 65 Suppl 2: 5-99; discuss\u00e3o 100-102; quiz 103-104.<\/li>\n<li>Lustenberger I, et al.: Uso de medicamentos psicotr\u00f3picos em lares de idosos su\u00ed\u00e7os. Swiss Med Wkly 2011; 141: w13254.<\/li>\n<li>Instituto Nacional do Envelhecimento (NIA): <a href=\"http:\/\/www.nia.nih.gov\/alzheimers\/publication\/2011-2012-alzheimers-disease-progress-report\/ongoing-nia-funded-clinical\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">www.nia.nih.gov\/alzheimers\/publication\/2011-2012-alzheimers-disease-progress-report\/ongoing-nia-funded-clinical<\/a><\/li>\n<li>Karran E, Hardy J: Terapia antiamil\u00f3ide para a doen\u00e7a de Alzheimer &#8211; estamos no caminho certo? N Engl J Med 2014; 370: 377-378.<\/li>\n<li>Nitsch RM, Hock C: Alvejar a patologia beta-amil\u00f3ide na doen\u00e7a de Alzheimer com imunoterapia Abeta. Neuroterap\u00eautica 2008; 5: 415-420.<\/li>\n<li>Winblad, B., et al.: Op\u00e7\u00f5es de imunoterapia activa para a doen\u00e7a de Alzheimer. Alzheimers Res Ther 2014; 6, 7.<\/li>\n<li>Giacobini E, Gold G: Terapia da doen\u00e7a de Alzheimer &#8211; passando de amil\u00f3ide-beta para tau. Nat Rev Neurol 2013; 9: 677-686.<\/li>\n<li>Corbett A, et al: Reposicionamento de medicamentos para a doen\u00e7a de Alzheimer. Nat Rev Drug Discov 2012; 11: 833-846.<\/li>\n<\/ol>\n<p><em>InFo NEUROLOGIA &amp; PSYCHIATRY 2014; 12(3): 14-16.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Um pr\u00e9-requisito para o melhor tratamento poss\u00edvel dos d\u00e9fices de mem\u00f3ria na doen\u00e7a de Alzheimer \u00e9 um diagn\u00f3stico diferencial suficiente. Ap\u00f3s excluir outras causas, os inibidores da colinesterase e os&hellip;<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":43212,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Tratamento medicamentoso da doen\u00e7a de Alzheimer","footnotes":""},"category":[11524,11360,11481,11551],"tags":[11627,13962,52721,12261,16234,27354,34204],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-345407","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacao-continua","category-geriatria-pt-pt","category-psiquiatria-e-psicoterapia","category-rx-pt","tag-ad-pt-pt","tag-alzheimer-pt-pt","tag-cerebro","tag-imagiologia","tag-mmse-pt-pt","tag-mri-pt-pt-2","tag-pet-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-24 23:24:25","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":345412,"slug":"directrices-actuales-y-perspectivas-de-futuro","post_title":"Directrices actuales y perspectivas de futuro","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/directrices-actuales-y-perspectivas-de-futuro\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/345407","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=345407"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/345407\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/43212"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=345407"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=345407"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=345407"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=345407"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}