{"id":345424,"date":"2014-05-07T00:00:00","date_gmt":"2014-05-06T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/pequenas-embarcacoes-com-grande-significado\/"},"modified":"2014-05-07T00:00:00","modified_gmt":"2014-05-06T22:00:00","slug":"pequenas-embarcacoes-com-grande-significado","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/pequenas-embarcacoes-com-grande-significado\/","title":{"rendered":"Pequenas embarca\u00e7\u00f5es com grande significado"},"content":{"rendered":"

A dem\u00eancia vascular (VaD) \u00e9 a segunda causa mais comum de dem\u00eancia ap\u00f3s a dem\u00eancia de Alzheimer e, portanto, a forma n\u00e3o neurodegenerativa mais comum de dem\u00eancia. N\u00e3o se trata de uma doen\u00e7a singular. De particular import\u00e2ncia cl\u00ednica \u00e9 a microangiopatia cerebral frequentemente associada \u00e0 hipertens\u00e3o, que pode levar \u00e0 dem\u00eancia vascular isqu\u00e9mica subcortical (SIVD). Esta \u00e9 provavelmente a forma mais bem caracterizada de VaD e caracteriza-se menos por perturba\u00e7\u00f5es da mem\u00f3ria do que por perturba\u00e7\u00f5es nas fun\u00e7\u00f5es executivas e na velocidade de processamento. O diagn\u00f3stico \u00e9 baseado em particular em exames anamn\u00e9sticos, cl\u00ednicos e de imagem. Em qualquer caso, deve ser feito numa fase inicial.<\/strong><\/p>\n

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Num futuro pr\u00f3ximo, no contexto da evolu\u00e7\u00e3o demogr\u00e1fica nas na\u00e7\u00f5es industriais ocidentais, \u00e9 de esperar uma preval\u00eancia crescente de doen\u00e7as demenciais. Devido \u00e0s implica\u00e7\u00f5es m\u00e9dicas e socioecon\u00f3micas resultantes, a “Estrat\u00e9gia Nacional para a Dem\u00eancia 2014-2017” su\u00ed\u00e7a foi recentemente adoptada pelo Gabinete Federal de Sa\u00fade P\u00fablica [1].<\/p>\n

Para al\u00e9m da dem\u00eancia de Alzheimer (AD), que \u00e9 a causa mais comum de dem\u00eancia, as dem\u00eancias vasculares (VaD) desempenham um papel importante como segunda forma mais comum e causa mais frequente de formas n\u00e3o neurodegenerativas de dem\u00eancia [2,3]. Os homens – em contraste com a AD – s\u00e3o afectados cerca do dobro das vezes que as mulheres. As poss\u00edveis causas de VaD est\u00e3o resumidas no Quadro 1 para refer\u00eancia. AD e VaD, bem como a dem\u00eancia mista, s\u00e3o respons\u00e1veis por at\u00e9 80% das dem\u00eancias. Estas \u00faltimas incluem n\u00e3o raras sobreposi\u00e7\u00f5es entre AD e VaD. Os processos vasculares tamb\u00e9m desempenham um papel significativo no desenvolvimento da dem\u00eancia no contexto da AD [4\u20137], de modo que hoje em dia ambas as formas s\u00e3o tamb\u00e9m consideradas como um continuum.<\/p>\n

Classifica\u00e7\u00e3o da dem\u00eancia vascular<\/h2>\n

O VaD n\u00e3o \u00e9 uma doen\u00e7a \u00fanica, mas um termo geral para uma variedade de doen\u00e7as cerebrovasculares que podem levar a uma defici\u00eancia cognitiva e mesmo \u00e0 dem\u00eancia (Quadro 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Os chamados crit\u00e9rios NINDS-AIREN [8], que se baseiam na presen\u00e7a de dem\u00eancia e doen\u00e7a cerebrovascular (Tab. 2 <\/strong>), s\u00e3o ainda hoje utilizados como o sistema v\u00e1lido para o diagn\u00f3stico de VaD. Al\u00e9m disso, s\u00e3o utilizados crit\u00e9rios normalizados para a classifica\u00e7\u00e3o e diagn\u00f3stico de perturba\u00e7\u00f5es cognitivas vasculares [9].<\/p>\n

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Microangiopatia cerebral<\/h2>\n

A causa mais comum de VaD \u00e9 a microangiopatia cerebral, que est\u00e1 particularmente associada \u00e0 hipertens\u00e3o arterial. Para al\u00e9m desta forma espor\u00e1dica, existem tamb\u00e9m formas heredit\u00e1rias mais raras de microangiopatia, nas quais existe geralmente um historial familiar positivo de derrames cerebrais ou dist\u00farbios cognitivos – possivelmente sem factores de risco vascular existentes. Cerca de um ter\u00e7o de todos os derrames isqu\u00e9micos s\u00e3o causados por microangiopatia cerebral. Estas levam a les\u00f5es cerebrais isqu\u00e9micas t\u00edpicas que podem ser visualizadas por resson\u00e2ncia magn\u00e9tica: Ocorrem enfartes subcorticais lacunares. (Fig. 1a) <\/strong>bem como as altera\u00e7\u00f5es leucencefalop\u00e1ticas vasculares na \u00e1rea do canal medular. (Fig.1b). <\/strong>Al\u00e9m disso, podem por vezes ser encontradas microhemorragia, que na microangiopatia s\u00e3o frequentemente localizadas na \u00e1rea das estruturas mais profundas (por exemplo, os g\u00e2nglios basais).<\/p>\n

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Para al\u00e9m dos sinais e sintomas cl\u00ednicos f\u00edsicos (d\u00e9fices neurol\u00f3gicos focais, perturba\u00e7\u00f5es de micturi\u00e7\u00e3o, perturba\u00e7\u00f5es da marcha), as perturba\u00e7\u00f5es cognitivas est\u00e3o clinicamente em primeiro plano nas microangiopatias. Estes ocorrem frequentemente de forma flutuante e insidiosamente progressiva e n\u00e3o t\u00eam de ser associados a um derrame clinicamente tang\u00edvel. Devido \u00e0 patologia na \u00e1rea dos pequenos vasos cerebrais arteriais que penetram subcorticamente, a chamada dem\u00eancia vascular isqu\u00e9mica subcortical (SIVD) ocorre no contexto da isquemia medular. Esta \u00e9 considerada a forma mais comum de VaD e \u00e9, portanto, de particular import\u00e2ncia na pr\u00e1tica cl\u00ednica. Em compara\u00e7\u00e3o com a AD, caracteriza-se muito menos pela perda de mem\u00f3ria, mas principalmente por perturba\u00e7\u00f5es nas fun\u00e7\u00f5es executivas e velocidade de processamento [10]. Na sua forma pura, \u00e9 assim muitas vezes clinicamente distinta da AD. Em \u00faltima an\u00e1lise, a microangiopatia tamb\u00e9m conduz \u00e0 atrofia cerebral, que est\u00e1 associada \u00e0 progress\u00e3o dos d\u00e9fices cognitivos [11]. Em particular, a hipertens\u00e3o arterial \u00e9 um factor de risco para a atrofia cerebral devido \u00e0 microangiopatia. Este facto refor\u00e7a a relev\u00e2ncia cl\u00ednica de ajustar a tens\u00e3o arterial e os factores de risco vascular em geral.<\/p>\n

Diagn\u00f3sticos e diagn\u00f3sticos diferenciais<\/h2>\n

A classifica\u00e7\u00e3o diagn\u00f3stica da microangiopatia cerebral e da VaD associada baseia-se em par\u00e2metros anamn\u00e9sticos, cl\u00ednicos e de imagem. Uma vis\u00e3o geral pode ser encontrada no quadro 3<\/strong>.<\/p>\n

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Uma avalia\u00e7\u00e3o inicial das defici\u00eancias cognitivas j\u00e1 \u00e9 muitas vezes poss\u00edvel durante a entrevista de hist\u00f3ria cl\u00ednica. Uma hist\u00f3ria externa de parentes \u00e9 de grande import\u00e2ncia aqui, entre outras coisas no que diz respeito a poss\u00edveis restri\u00e7\u00f5es di\u00e1rias. Em particular, as defici\u00eancias cognitivas devem ser inquiridas, o que indica perturba\u00e7\u00f5es da aten\u00e7\u00e3o, capacidade de concentra\u00e7\u00e3o e perturba\u00e7\u00f5es das fun\u00e7\u00f5es executivas. Os procedimentos de teste curto cognitivo est\u00e3o dispon\u00edveis como diagn\u00f3sticos b\u00e1sicos para a avalia\u00e7\u00e3o inicial de orienta\u00e7\u00e3o e quantifica\u00e7\u00e3o de defici\u00eancias cognitivas. Estes podem ser bem utilizados na rotina cl\u00ednica e podem tamb\u00e9m servir como par\u00e2metros de acompanhamento, se necess\u00e1rio. Aqui, por exemplo, o Mini-Mental-Test, o DemTect, TFDD (teste para detec\u00e7\u00e3o precoce de dem\u00eancia com delimita\u00e7\u00e3o de depress\u00e3o) ou a vers\u00e3o em l\u00edngua alem\u00e3 do MoCA (“Montreal Cognitive Assessment”) devem ser mencionados, embora estes procedimentos de teste n\u00e3o se destinem especificamente ao VaD. Alternativamente, para as perturba\u00e7\u00f5es cognitivas vasculares, s\u00e3o propostos dois testes mais curtos (5 e 30 minutos) para uso cl\u00ednico de rotina [9], que s\u00e3o mais capazes de captar os d\u00e9fices caracter\u00edsticos na microangiopatia acima mencionados. O chamado teste de triagem tamb\u00e9m \u00e9 \u00fatil para este fim.<\/p>\n

O exame neurol\u00f3gico cl\u00ednico mostra frequentemente reflexos primitivos desinibidos (reflexo palmomental, reflexo de preens\u00e3o, etc.) e reflexos posturais debilitados. Para al\u00e9m dos d\u00e9fices neurol\u00f3gicos focais relacionados com isquemia, as perturba\u00e7\u00f5es motoras extrapiramidais podem tamb\u00e9m tornar-se aparentes em fases avan\u00e7adas da doen\u00e7a.<\/p>\n

O diagn\u00f3stico por imagem por RM (tab. 3) visa <\/strong>por um lado detectar les\u00f5es vasculares frescas (DWI) ou mais antigas (T2\/FLAIR) (fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

Em particular, as les\u00f5es medulares isqu\u00e9micas t\u00edpicas que podem ser detectadas na avalia\u00e7\u00e3o T2\/FLAIR devem ser mencionadas aqui, as quais podem ocorrer nas mais variadas formas at\u00e9 uma leucoencefalopatia confluente. Tais mudan\u00e7as s\u00e3o um achado comum com a idade. Al\u00e9m disso, h\u00e1 a quest\u00e3o dos defeitos de subst\u00e2ncias lacunares (T1) e hemorragias ou microhaemorragias (T2*\/SWI).
\nAl\u00e9m disso, a imagiologia \u00e9 utilizada para excluir outras patologias cerebrais que podem levar a uma s\u00edndrome demencial (por exemplo, NPH, les\u00f5es inflamat\u00f3rias, tumores, atrofia regional ou global no decurso de uma doen\u00e7a neurodegenerativa).<\/p>\n

Um importante diagn\u00f3stico diferencial de microangiopatia cerebral – especialmente em pessoas idosas – \u00e9 a angiopatia amil\u00f3ide cerebral (CAA) (Fig. 2),<\/strong> que tamb\u00e9m pode levar \u00e0 VaD. Uma delimita\u00e7\u00e3o diagn\u00f3stica diferencial \u00e9 particularmente importante porque a AAC est\u00e1 associada, em particular, a hemorragias cerebrais e tem, portanto, consequ\u00eancias terap\u00eauticas directas, por exemplo, no que respeita \u00e0 utiliza\u00e7\u00e3o de inibidores de agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria num doente com uma leucoencefalopatia vascular.<\/p>\n

<\/p>\n

Por vezes o diagn\u00f3stico diferencial de les\u00f5es medulares isqu\u00e9micas isqu\u00e9micas microangiop\u00e1ticas de outras causas n\u00e3o vasculares de leucoencefalopatia pode ser um desafio.<\/p>\n

Os diagn\u00f3sticos diferenciais importantes est\u00e3o listados no quadro 4<\/strong>. As doen\u00e7as inflamat\u00f3rias e metab\u00f3licas s\u00e3o particularmente dignas de men\u00e7\u00e3o aqui. Se necess\u00e1rio, outros testes, em particular l\u00edquido cefalorraquidiano (LCR), qu\u00edmica de laborat\u00f3rio e testes serol\u00f3gicos, devem ser considerados para o diagn\u00f3stico diferencial de uma g\u00e9nese microangiop\u00e1tica-vascular de uma leucoencefalopatia.<\/p>\n

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Terapia<\/h2>\n

Doen\u00e7as vasculares subjacentes: <\/strong>O tratamento em VaD destina-se particularmente ao controlo precoce de doen\u00e7as vasculares e factores de risco existentes, e em microangiopatia particularmente no controlo da press\u00e3o sangu\u00ednea. O que \u00e9 importante aqui \u00e9 o controlo da press\u00e3o sangu\u00ednea per se, e n\u00e3o a utiliza\u00e7\u00e3o de grupos espec\u00edficos de subst\u00e2ncias, em que os anti-hipertensivos que actuam no sistema renina-angiotensina podem ter um papel especial a desempenhar neste contexto. Uma vez que a ocorr\u00eancia de um AVC clinicamente manifesto \u00e9 per se um factor de risco para a VaD, o controlo do factor de risco no sentido da profilaxia prim\u00e1ria das doen\u00e7as cerebrovasculares \u00e9 importante. O mesmo se aplica \u00e0 preven\u00e7\u00e3o secund\u00e1ria do AVC, uma vez que o AVC recorrente provoca um aumento significativo do risco de AVC [12]. A profilaxia secund\u00e1ria com medica\u00e7\u00e3o de acordo com as recomenda\u00e7\u00f5es das directrizes actuais desempenha assim tamb\u00e9m um papel importante em rela\u00e7\u00e3o \u00e0s perturba\u00e7\u00f5es cognitivas vasculares.<\/p>\n

Para a utiliza\u00e7\u00e3o profil\u00e1ctica prim\u00e1ria de, por exemplo, inibidores de agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria para a terapia\/profilaxia da dem\u00eancia, n\u00e3o h\u00e1 dados claros dispon\u00edveis hoje em dia, pelo que n\u00e3o \u00e9 actualmente recomendado. Isto tamb\u00e9m se aplica \u00e0 utiliza\u00e7\u00e3o de estatinas. Deve ser dado aconselhamento sobre factores modific\u00e1veis do estilo de vida, especialmente o consumo de \u00e1lcool e nicotina e a actividade f\u00edsica. A terapia dos factores e doen\u00e7as vasculares desempenha assim um papel global importante na preven\u00e7\u00e3o e tratamento da dem\u00eancia, at\u00e9 porque as abordagens terap\u00eauticas \u00e0 AD como doen\u00e7a neurodegenerativa s\u00e3o limitadas at\u00e9 \u00e0 data.<\/p>\n

Terapia sintom\u00e1tica:<\/strong> Se houver evid\u00eancia de dem\u00eancia mista, a terapia sintom\u00e1tica como na AD \u00e9 actualmente recomendada, desde que n\u00e3o haja contra-indica\u00e7\u00f5es vasculares, por exemplo, ao uso de inibidores de colinesterase. No caso de sintomas concomitantes neuropsiqui\u00e1tricos, o uso de neurol\u00e9pticos at\u00edpicos, em particular, deve ser revisto criticamente, tendo como pano de fundo um risco potencialmente aumentado de complica\u00e7\u00f5es cerebrovasculares. Os neurol\u00e9pticos convencionais tamb\u00e9m devem ser evitados devido a potenciais efeitos secund\u00e1rios anticolin\u00e9rgicos e motores extrapiramidais. Os sintomas de depress\u00e3o n\u00e3o devem ser tratados com antidepressivos anticolin\u00e9rgicos (tais como tric\u00edclicos); os inibidores selectivos de recapta\u00e7\u00e3o de serotonina (SSRIs) s\u00e3o uma op\u00e7\u00e3o aqui.<\/p>\n

Resumo<\/h2>\n

O termo VaD n\u00e3o descreve uma doen\u00e7a singular, mas sim uma s\u00edndrome demencial geral baseada em doen\u00e7as cerebrovasculares. A microangiopatia cerebral \u00e9 a causa mais comum de VaD. Est\u00e1 frequentemente associada \u00e0 hipertens\u00e3o arterial e conduz, em particular, a uma defici\u00eancia cognitiva subcortical. Assim, o perfil das perturba\u00e7\u00f5es cognitivas difere da DA, mas sobreposi\u00e7\u00f5es e h\u00edbridos n\u00e3o s\u00e3o invulgares.<\/p>\n

A imagiologia cerebral desempenha um papel de diagn\u00f3stico crucial juntamente com a avalia\u00e7\u00e3o cl\u00ednica neurol\u00f3gica. O diagn\u00f3stico precoce das causas vasculares da defici\u00eancia cognitiva deve levar ao in\u00edcio de medidas terap\u00eauticas ou preventivas. A microangiopatia cerebral pode ter um impacto negativo significativo no curso da doen\u00e7a de Alzheimer existente. Isto sublinha a import\u00e2ncia do diagn\u00f3stico e da terapia precoces.<\/p>\n

Os AVC isqu\u00e9micos s\u00e3o um importante factor de risco para a ocorr\u00eancia de dist\u00farbios cognitivos vasculares. O controlo optimizado do factor de risco prim\u00e1rio preventivo, bem como a profilaxia secund\u00e1ria, s\u00e3o portanto de grande import\u00e2ncia terap\u00eautica tamb\u00e9m no que diz respeito \u00e0 VaD.<\/p>\n

PD Nils Peters, MD<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Estrat\u00e9gia Nacional de Dem\u00eancia 2014-2017, Gabinete Federal de Sa\u00fade P\u00fablica (FOPH) e Confer\u00eancia Su\u00ed\u00e7a de Ministros Cantonais da Sa\u00fade (GDK). Berna, Novembro de 2013.<\/li>\n
  2. Roman GC, Kalaria RN: Envelhecimento do Neurobiol 2006; 27: 1769-1785.<\/li>\n
  3. Stevens T, et al: Br J Psychiatry 2002; 180: 270-276.<\/li>\n
  4. Heyman A, et al: Neurology 1998; 51: 159-162.<\/li>\n
  5. O’Brien JT, et al: Dificuldades cognitivas vasculares. Lancet Neurol 2003; 2: 89-98.<\/li>\n
  6. GC Romano: Neuroepidemiologia 2003; 22: 161-164.<\/li>\n
  7. Snowdon DA, et al: JAMA 1997; 277: 813-817.<\/li>\n
  8. Roman GC, et al: Neurology 1993; 43: 250-260.<\/li>\n
  9. Hachinski V, et al: Stroke 2006; 37: 2220-2241.<\/li>\n
  10. Peters N, et al: Am J Psychiatry 2005; 162: 2078-2085.<\/li>\n
  11. Peters N, et al: Neurology 2006; 66: 1517-1522.<\/li>\n
  12. Pendlebury ST, Rothwell PM: Lancet Neurol 2009; 8: 1006-1018.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2014; 12(3): 18-21<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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