{"id":345769,"date":"2014-03-20T00:00:00","date_gmt":"2014-03-19T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/deficiencia-cognitiva-prolongada-em-episodio-depressivo-importante\/"},"modified":"2014-03-20T00:00:00","modified_gmt":"2014-03-19T23:00:00","slug":"deficiencia-cognitiva-prolongada-em-episodio-depressivo-importante","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/deficiencia-cognitiva-prolongada-em-episodio-depressivo-importante\/","title":{"rendered":"Defici\u00eancia cognitiva prolongada em epis\u00f3dio depressivo importante"},"content":{"rendered":"

Introdu\u00e7\u00e3o: <\/em>A ocorr\u00eancia de estados semelhantes \u00e0 dem\u00eancia no contexto de s\u00edndromes depressivas j\u00e1 foi descrita no s\u00e9culo passado com os termos “dem\u00eancia melanc\u00f3lica”, “melancolia attonita” e “depress\u00e3o est\u00fapida” [1, 2].<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

As defici\u00eancias cognitivas das perturba\u00e7\u00f5es depressivas s\u00e3o a principal causa de dem\u00eancias revers\u00edveis [3] e mostram uma elevada sobreposi\u00e7\u00e3o sindromal e uma rela\u00e7\u00e3o funcional com as perturba\u00e7\u00f5es cognitivas da dem\u00eancia prim\u00e1ria [4, 5]. Especialmente na velhice, o diagn\u00f3stico diferencial de ambas as doen\u00e7as pode ser dif\u00edcil [5]. Existe tamb\u00e9m uma elevada comorbidade entre as perturba\u00e7\u00f5es depressivas e demenciais [5].  <\/p>\n

Embora investiga\u00e7\u00f5es adicionais possam tornar prov\u00e1vel o diagn\u00f3stico de dem\u00eancia ou depress\u00e3o, ainda hoje ainda n\u00e3o foram estabelecidos marcadores claros de dem\u00eancia ou depress\u00e3o, e a descoberta do diagn\u00f3stico continua a ser principalmente um dom\u00ednio cl\u00ednico [5, 6]. Neste contexto, o curso ao longo do tempo ou a avalia\u00e7\u00e3o das capacidades cognitivas na sec\u00e7\u00e3o longitudinal \u00e9 decisivo [7].<\/p>\n

No presente caso, apresentamos um doente com uma doen\u00e7a depressiva grave com sintomas psic\u00f3ticos e d\u00e9fices cognitivos prolongados e gostar\u00edamos de discutir considera\u00e7\u00f5es diagn\u00f3sticas diferenciais com base nisto.<\/p>\n

Relat\u00f3rio de caso<\/h2>\n

Anamnese, quadro cl\u00ednico e curso terap\u00eautico: <\/strong>Um homem de neg\u00f3cios de 56 anos foi-nos encaminhado no in\u00edcio de Junho de 2013 para a ECT (terapia electroconvulsiva) sob os diagn\u00f3sticos de “epis\u00f3dio depressivo grave com sintomas psic\u00f3ticos” e “suspeita de doen\u00e7a do grupo extrapiramidal-motor” de uma cl\u00ednica psiqui\u00e1trica vizinha.<\/p>\n

A pr\u00f3pria hist\u00f3ria do paciente e a de outros revelou que ele era casado, vivia com a sua mulher e tinha tr\u00eas filhos adultos. At\u00e9 meados de 2012, o historial psiqui\u00e1trico, incluindo o historial de subst\u00e2ncias, n\u00e3o era not\u00e1vel. No lado som\u00e1tico, hipertens\u00e3o arterial tratada com dupla combina\u00e7\u00e3o anti-hipertensiva. N\u00e3o existiam outros factores de risco vascular. Relativamente \u00e0 hist\u00f3ria familiar, vale a pena mencionar que o pai do paciente, que morreu h\u00e1 alguns anos atr\u00e1s, tinha sofrido de s\u00edndrome de Parkinson. <\/p>\n

Em meados de 2012, o paciente apresentou-se ao seu m\u00e9dico de cl\u00ednica geral devido a exig\u00eancias excessivas no trabalho e ansiedade associada. Iniciou o tratamento medicamentoso com lorazepam de baixa dose. Devido \u00e0 clara progress\u00e3o dos sintomas, que em alguns casos flutuaram consideravelmente e consistiram em perturba\u00e7\u00f5es de concentra\u00e7\u00e3o, agita\u00e7\u00e3o psicomotora, estados mutisticos por vezes, afec\u00e7\u00f5es depressivas, des\u00e2nimo, desesperan\u00e7a e inquieta\u00e7\u00e3o interior, o paciente foi encaminhado para um psiquiatra e psicoterapeuta em consult\u00f3rio privado em Setembro de 2012, que depois tentou um tratamento sem sucesso com o bupropi\u00e3o antidepressivo e os neurol\u00e9pticos at\u00edpicos olanzapina e aripiprazole.<\/p>\n

No in\u00edcio de Janeiro de 2013, foi internado no hospital psiqui\u00e1trico vizinho acima mencionado. Psicopatologicamente, o paciente apresentava-se num estado severamente depressivo com redu\u00e7\u00e3o maci\u00e7a do impulso at\u00e9 ao mutismo, bem como sintomas delirantes consideravelmente din\u00e2micos e n\u00e3o bizarros de diferentes temas (defici\u00eancia, persegui\u00e7\u00e3o, culpa) sem a presen\u00e7a de del\u00edrios sensoriais ou perturba\u00e7\u00f5es do ego. O diagn\u00f3stico qu\u00edmico laboratorial realizado, incluindo anticorpos antineuronais, anticorpos antinucleares, electroforese de prote\u00ednas, anticorpos da tir\u00f3ide, vitaminas, \u00e1cido f\u00f3lico e vitamina B12, bem como a serologia de Borrelia, VIH e lues, revelou resultados discretos. O estatuto do QCA era regular e sem provas de s\u00edntese intratecal IgG ou IgA e bandas oligoclonais. Os marcadores de degenera\u00e7\u00e3o neuronal n\u00e3o tinham sido determinados. As imagens cerebrais por resson\u00e2ncia magn\u00e9tica revelaram les\u00f5es medulares isoladas e n\u00e3o espec\u00edficas de localiza\u00e7\u00e3o bifronto-occipital, que, no contexto da hipertens\u00e3o arterial conhecida, eram mais suscept\u00edveis de serem vasculares. O EEG era normal. Nenhuma resposta do estado psic\u00f3tico depressivo grave persistente poderia ser alcan\u00e7ada sob v\u00e1rios regimes terap\u00eauticos antidepressivos de dose e dura\u00e7\u00e3o suficientes, bem como em combina\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s dos antidepressivos sertralina, clomipramina e maprotilina (tamb\u00e9m como terapia de infus\u00e3o), bem como sob aumento controlado por espelho com l\u00edtio.<\/p>\n

Como o paciente mostrou mioclonia com clozapina de dose baixa e desenvolveu uma s\u00edndrome hipocin\u00e9tica-r\u00edgida lateralizada, com doses baixas a moderadas de neurol\u00e9pticos at\u00edpicos olanzapina e risperidona, foi tamb\u00e9m realizada a cintilografia I-123-FP-CIT (DaTSCAN\u2122), mostrando um d\u00e9fice pr\u00e9-sin\u00e1ptico dopamin\u00e9rgico do striatum esquerdo correspondente \u00e0 cl\u00ednica. No contexto da elevada sensibilidade e especificidade deste exame m\u00e9dico nuclear, esta descoberta foi avaliada como uma indica\u00e7\u00e3o clara de uma doen\u00e7a do grupo extrapiramidal ou uma s\u00edndrome neurodegenerativa de Parkinson que n\u00e3o podia ser diferenciada com mais detalhe.<\/p>\n

No in\u00edcio de Junho de 2013, sob psicofarmacoterapia existente de clomipramina 50 mg\/d, maprotilina 100 mg\/d, l\u00edtio 24,4 mmol\/d e clozapina 25 mg\/d, o paciente foi transferido para a nossa cl\u00ednica. Psicopatologicamente, houve uma redu\u00e7\u00e3o moderadamente severa da aten\u00e7\u00e3o, percep\u00e7\u00e3o e fun\u00e7\u00f5es mn\u00e9sticas, uma lenta, inc\u00f3moda e constritiva linha formal de pensamento com perseveran\u00e7as, um efeito severamente empobrecido e r\u00edgido com humor deprimido e desesperado, bem como uma redu\u00e7\u00e3o severa da puls\u00e3o na aus\u00eancia de perturba\u00e7\u00f5es do pensamento relacionadas com o conte\u00fado ilus\u00f3rio, del\u00edrios sensoriais e perturba\u00e7\u00f5es do ego. Os resultados do exame f\u00edsico n\u00e3o eram not\u00e1veis. Em particular, n\u00e3o foram encontrados sintomas de Parkinson motorizado ou outras perturba\u00e7\u00f5es do movimento.<\/p>\n

No caso de resist\u00eancia terap\u00eautica do principal epis\u00f3dio depressivo com sintomas psic\u00f3ticos definidos [8], realiz\u00e1mos terapia electroconvulsiva (ECT) durante onze sess\u00f5es durante quatro semanas (at\u00e9 ao final de Junho de 2013) ap\u00f3s a mudan\u00e7a da psicofarmacoterapia para monoterapia com duloxetina 60 mg\/d. Isto foi feito com estimula\u00e7\u00e3o bifrontal e duas a tr\u00eas sess\u00f5es por semana.<\/p>\n

Duas semanas ap\u00f3s o in\u00edcio da s\u00e9rie ECT, foi registada uma remiss\u00e3o incipiente dos sintomas afectivos e psicomotores da s\u00edndrome depressiva com remiss\u00e3o completa persistente dos sintomas psic\u00f3ticos, e ap\u00f3s tr\u00eas semanas foi registada uma remiss\u00e3o completa.<\/p>\n

Clinicamente, o foco estava agora cada vez mais centrado em pronunciados d\u00e9fices mn\u00e9sticos e outros d\u00e9fices cognitivos relevantes para a vida quotidiana, que tinham sido anteriormente avaliados no contexto da sintomatologia afectivo-psic\u00f3tica dominante. O paciente mostrou uma percep\u00e7\u00e3o consideravelmente reduzida da doen\u00e7a no que diz respeito aos d\u00e9fices cognitivos com tend\u00eancias trivializantes e sobrestima\u00e7\u00e3o do eu. No exame neuropsicol\u00f3gico realizado em meados de Julho de 2013, duas semanas ap\u00f3s a \u00faltima sess\u00e3o ECT, os d\u00e9fices cognitivos persistentes clinicamente inalterados poderiam ser objectivados como d\u00e9fices claros nas fun\u00e7\u00f5es de mem\u00f3ria verbal e figural, fun\u00e7\u00f5es visuo-perceptivas\/visu-construtivas e fun\u00e7\u00f5es executivas verbais e n\u00e3o verbais (aten\u00e7\u00e3o dividida, flexibilidade espont\u00e2nea verbal e n\u00e3o verbal, tend\u00eancia \u00e0 perseveran\u00e7a, problemas na capacidade de categoriza\u00e7\u00e3o, problemas na apreens\u00e3o do conceito e na mudan\u00e7a de conceito e aten\u00e7\u00e3o). Uma resson\u00e2ncia magn\u00e9tica cerebral realizada novamente no in\u00edcio de Julho de 2013 para maior esclarecimento diagn\u00f3stico mostrou numerosas les\u00f5es medulares, pequenas, parcialmente confluentes, subcorticais e paraventriculares acentuadas frontalmente, muito provavelmente microvasculares, causando les\u00f5es medulares. N\u00e3o houve les\u00f5es inflamat\u00f3rias ou processos de ocupa\u00e7\u00e3o de espa\u00e7o, a largura dos espa\u00e7os internos e externos do LCR era regular e os vasos intracranianos foram devidamente visualizados no ARM. O diagn\u00f3stico neuro e cardiovascular incluindo Doppler e sonografia duplex dos vasos extracranianos de fornecimento do c\u00e9rebro, ecocardiografia transtor\u00e1cica, ECG a longo prazo, clarifica\u00e7\u00e3o dos factores de risco vascular, bem como determina\u00e7\u00e3o dos par\u00e2metros imuno-serol\u00f3gicos ANA, ANCA e factores reumat\u00f3ides, para al\u00e9m da conhecida hipertens\u00e3o arterial, que foi adequadamente controlada por uma dupla combina\u00e7\u00e3o, e da evid\u00eancia de doen\u00e7a card\u00edaca hipertensiva associada com fun\u00e7\u00e3o do VE ligeiramente comprometida (EF 53%), os resultados n\u00e3o foram not\u00e1veis.<\/p>\n

Considera\u00e7\u00f5es diagn\u00f3sticas diferenciais<\/h2>\n

Do nosso ponto de vista, uma atribui\u00e7\u00e3o etiol\u00f3gica definida dos d\u00e9fices cognitivos est\u00e1veis, que estavam clinicamente isolados mesmo quatro semanas ap\u00f3s a \u00faltima sess\u00e3o de ECT, n\u00e3o era poss\u00edvel nessa altura.<\/p>\n

Em termos de diagn\u00f3stico diferencial, as tr\u00eas causas seguintes tiveram de ser discutidas.<\/p>\n

Dem\u00eancia e doen\u00e7a depressiva comorbida (org\u00e2nica): Aplicando <\/strong>os crit\u00e9rios CID-10 da dem\u00eancia ao paciente, o crit\u00e9rio de conte\u00fado requerido de decl\u00ednio da mem\u00f3ria e decl\u00ednio de outras fun\u00e7\u00f5es cognitivas foi cumprido tanto na observa\u00e7\u00e3o cl\u00ednica comportamental como na quantifica\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s de testes neuropsicol\u00f3gicos. Do mesmo modo, foi dado o crit\u00e9rio da aus\u00eancia de uma perturba\u00e7\u00e3o da consci\u00eancia. Uma redu\u00e7\u00e3o no controlo dos efeitos e na condu\u00e7\u00e3o esteve claramente presente durante o curso da doen\u00e7a, mas foi remetida ap\u00f3s a ECT, com um comportamento social persistente e grosseiro. O crit\u00e9rio temporal de seis meses de dura\u00e7\u00e3o foi tamb\u00e9m cumprido de acordo com a informa\u00e7\u00e3o livre de contradi\u00e7\u00f5es de outros e com a pr\u00f3pria hist\u00f3ria do paciente, bem como o curso retrospectivo da doen\u00e7a com sintomas iniciais de exig\u00eancias excessivas muito provavelmente induzidas cognitivamente no trabalho.<\/p>\n

No contexto da suposi\u00e7\u00e3o da presen\u00e7a de dem\u00eancia, os sintomas depressivos remetidos sob TCE deveriam ser avaliados como uma desordem afectiva org\u00e2nica comorbida.<\/p>\n

No que diz respeito \u00e0 etiologia da dem\u00eancia, do nosso ponto de vista, nesta altura, deviam ser consideradas principalmente uma dem\u00eancia do corpo Lewy (LKD) e uma dem\u00eancia vascular.<\/p>\n

Tendo em conta os crit\u00e9rios de consenso diagn\u00f3stico cl\u00ednico da LKD listados no Quadro 1 <\/strong>[9], uma poss\u00edvel LKD deveria ser assumida na presen\u00e7a das duas caracter\u00edsticas fortemente indicativas “hipersensibilidade neurol\u00e9ptica pronunciada” e “actividade dopamin\u00e9rgica reduzida nos g\u00e2nglios basais, visualizada com SPECT ou PET”. Tamb\u00e9m compat\u00edvel com o diagn\u00f3stico foi o crit\u00e9rio de depress\u00e3o listado sob as caracter\u00edsticas de suporte, bem como a ilus\u00e3o. No entanto, nenhuma das caracter\u00edsticas essenciais foi cumprida.<\/p>\n

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Aplica\u00e7\u00e3o dos crit\u00e9rios NINDS-AIREN mencionados no quadro 2<\/strong> [10] dem\u00eancia vascular ou dem\u00eancia vascular subcortical, havia provas de imagem de doen\u00e7a de pequenos vasos no canal medular de ambos os hemisf\u00e9rios e provas de hipertens\u00e3o arterial, mas o crit\u00e9rio quantitativo de altera\u00e7\u00f5es leucoencefalop\u00e1ticas n\u00e3o foi cumprido.> 25%) n\u00e3o \u00e9 cumprida, nem a distribui\u00e7\u00e3o desigual exigida de d\u00e9fices de fun\u00e7\u00f5es cognitivas superiores e provas de danos cerebrais focais.<\/p>\n

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D\u00e9fices cognitivos prolongados no contexto do epis\u00f3dio depressivo: <\/strong>Como j\u00e1 foi dito na introdu\u00e7\u00e3o, as s\u00edndromes depressivas s\u00e3o a principal causa de dem\u00eancia revers\u00edvel [3]. A sobreposi\u00e7\u00e3o sindr\u00f3mica das defici\u00eancias cognitivas da dem\u00eancia prim\u00e1ria e das perturba\u00e7\u00f5es depressivas inclui fadiga e redu\u00e7\u00e3o do desempenho geral, abrandamento psicomotor, bem como agita\u00e7\u00e3o, impaci\u00eancia, inquietude, compreens\u00e3o e concentra\u00e7\u00e3o reduzidas, Dist\u00farbios do pensamento formal tais como inibi\u00e7\u00e3o, abrandamento do pensamento com persevera\u00e7\u00f5es e apego, restri\u00e7\u00e3o da capacidade de criticar, dist\u00farbios de orienta\u00e7\u00e3o para o lugar e o tempo, perturba\u00e7\u00f5es do comportamento social e d\u00e9fices de fun\u00e7\u00f5es corticais superiores tais como a capacidade de abstrair e imaginar, criticar e julgar [5].<\/p>\n

A opini\u00e3o da maioria dos autores de que os d\u00e9fices neuropsicol\u00f3gicos em doentes deprimidos correlacionam-se positivamente com a intensidade da depress\u00e3o e s\u00e3o maiores quanto mais esfor\u00e7o ou motiva\u00e7\u00e3o e aten\u00e7\u00e3o s\u00e3o necess\u00e1rios [3], op\u00f4s-se, a nosso ver, a uma explica\u00e7\u00e3o dos d\u00e9fices cognitivos (s\u00f3) pela doen\u00e7a depressiva nesta altura, quando os sintomas depressivos, psic\u00f3ticos e psicomotores tinham sido est\u00e1veis e completamente remidos durante cinco semanas.<\/p>\n

Efeitos secund\u00e1rios do ECT: <\/strong>Como terceira explica\u00e7\u00e3o potencial para os d\u00e9fices persistentes, isolados e cognitivos do doente, os efeitos adversos da TCE tamb\u00e9m deveriam ser discutidos. Dist\u00farbios cognitivos adversos ocorrem em cerca de um ter\u00e7o dos doentes deprimidos de ECT [5, 11]. Sindromes delirantes postictal com fase de orienta\u00e7\u00e3o postictal prolongada, perturba\u00e7\u00f5es da mem\u00f3ria bem como raras perturba\u00e7\u00f5es da aten\u00e7\u00e3o, concentra\u00e7\u00e3o e fun\u00e7\u00f5es executivas devem ser diferenciadas [5, 11]. No caso de perturba\u00e7\u00f5es da mem\u00f3ria que afectam principalmente a mem\u00f3ria epis\u00f3dica, \u00e9 feita uma distin\u00e7\u00e3o entre amn\u00e9sia anter\u00f3grada, amn\u00e9sia retr\u00f3grada, que afecta principalmente eventos recentes, e efeitos negativos sobre a mem\u00f3ria autobiogr\u00e1fica e outras mem\u00f3rias a longo prazo [5].<\/p>\n

A hip\u00f3tese de um efeito secund\u00e1rio ECT foi contrariada pelo padr\u00e3o de d\u00e9fices cognitivos, que n\u00e3o foi dominado por d\u00e9fices mn\u00e9sticos, e pelo facto de os d\u00e9fices cognitivos induzidos pelo ECT terem geralmente regredido completamente duas semanas ap\u00f3s o ECT e persistirem durante mais de quatro semanas em apenas 0,5% [5, 11, 12]. Pode presumir-se um regresso \u00e0 linha de base ap\u00f3s duas semanas e uma nova melhoria depois disso [12]. Em geral, deve ser mencionado que os d\u00e9fices de mem\u00f3ria retr\u00f3grados, especialmente autobiogr\u00e1ficos, tamb\u00e9m podem persistir por mais tempo e limitar a ECT [11].<\/p>\n

Mais curso e classifica\u00e7\u00e3o de diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Ap\u00f3s realizar um ECT de manuten\u00e7\u00e3o seis semanas ap\u00f3s a s\u00e9rie inicial de ECT, demos alta ao paciente clinicamente inalterado a partir do quadro de internamento em meados de Agosto de 2013 e, al\u00e9m de continuarmos a medica\u00e7\u00e3o antidepressiva com duloxetina e um novo ECT de manuten\u00e7\u00e3o em seis semanas, recomend\u00e1mos um tratamento adicional incluindo imagens e acompanhamento neuropsicol\u00f3gico numa cl\u00ednica ambulatorial afiliada \u00e0 nossa cl\u00ednica. Os testes neuropsicol\u00f3gicos a\u00ed realizados no final de Agosto de 2013 mostraram uma remiss\u00e3o quase completa dos d\u00e9fices cognitivos com remiss\u00e3o persistente dos sintomas depressivos, psic\u00f3ticos e psicomotores. O paciente atingiu consistentemente pontua\u00e7\u00f5es normais adequadas \u00e0 idade nos outros testes que avaliam a aten\u00e7\u00e3o, mem\u00f3ria verbal e n\u00e3o verbal, fun\u00e7\u00f5es executivas, linguagem e fun\u00e7\u00f5es associadas \u00e0 linguagem, praxia, percep\u00e7\u00e3o visual e processamento visuoespacial, para al\u00e9m de uma ligeira defici\u00eancia na aten\u00e7\u00e3o dividida e uma defici\u00eancia moderada em tarefas de aten\u00e7\u00e3o baseadas em computador. Em compara\u00e7\u00e3o com o primeiro teste neuropsicol\u00f3gico, os efeitos de aprendizagem quase puderam ser descartados, uma vez que outros testes foram utilizados na sua maioria. A melhoria das fun\u00e7\u00f5es cognitivas reflectiu-se tamb\u00e9m no auto-relato e na hist\u00f3ria externa (psiquiatra ambulat\u00f3rio, terapeuta ocupacional ambulat\u00f3rio e esposa do paciente).<\/p>\n

Com base nesta descoberta, que foi confirmada em outras avalia\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas, o paciente foi diagnosticado retrospectivamente com um epis\u00f3dio depressivo importante com sintomas psic\u00f3ticos e d\u00e9fices cognitivos prolongados.<\/p>\n

Conclus\u00e3o para a pr\u00e1tica<\/h2>\n

Existe uma elevada comorbidade e uma elevada sobreposi\u00e7\u00e3o sindromal entre os d\u00e9fices cognitivos da dem\u00eancia prim\u00e1ria e os d\u00e9fices cognitivos no contexto de epis\u00f3dios depressivos, especialmente em pacientes mais idosos. Como o nosso relat\u00f3rio de caso sublinha, uma classifica\u00e7\u00e3o diagn\u00f3stica clara s\u00f3 \u00e9 muitas vezes poss\u00edvel ao longo do tempo.
\nNa avalia\u00e7\u00e3o do curso a longo prazo, deve ser considerado que a presen\u00e7a de perturba\u00e7\u00f5es cognitivas no contexto da depress\u00e3o que se manifesta pela primeira vez na velhice deve ser considerada como um factor de risco de dem\u00eancia que ocorre no curso seguinte [5]. Tamb\u00e9m consideramos esta circunst\u00e2ncia extremamente relevante no nosso caso, especialmente tendo como pano de fundo a evid\u00eancia de altera\u00e7\u00f5es leucencefalop\u00e1ticas ou a evid\u00eancia de uma perda de neur\u00f3nios dopamin\u00e9rgicos nigrostriatais. Se e em que medida estas mudan\u00e7as foram parcialmente respons\u00e1veis pela persist\u00eancia prolongada dos sintomas cognitivos do nosso paciente devem permanecer pouco claros. Sabe-se que as altera\u00e7\u00f5es da encefalopatia vascular s\u00e3o mais frequentemente encontradas em doentes idosos deprimidos [3, 13]. Estas altera\u00e7\u00f5es n\u00e3o provam automaticamente a presen\u00e7a de uma dem\u00eancia vascular (componente), mas implicam um aumento da vulnerabilidade \u00e0 depress\u00e3o na presen\u00e7a de disfun\u00e7\u00f5es subcorticais [3, 14].<\/p>\n

Como o nosso relat\u00f3rio de caso tamb\u00e9m demonstra exemplarmente, os par\u00e2metros cl\u00ednicos desempenham um papel de lideran\u00e7a na classifica\u00e7\u00e3o diagn\u00f3stica da ocorr\u00eancia conjunta de sintomas depressivos e d\u00e9fices cognitivos, que muitas vezes s\u00f3 podem ser esclarecidos ao longo do tempo. Isto deve ser tido em conta ao avaliar e ponderar as descobertas individuais ditas “objectivas”, tais como descobertas de imagens morfol\u00f3gicas ou funcionais.   <\/p>\n

O conhecimento da impossibilidade de uma (tamb\u00e9m) determina\u00e7\u00e3o diagn\u00f3stica precoce dever\u00e1 ainda ter influ\u00eancia na comunica\u00e7\u00e3o com o doente e os seus familiares, nas declara\u00e7\u00f5es sobre o progn\u00f3stico e o planeamento de medidas psico-terap\u00eauticas e s\u00f3cio-terap\u00eauticas ou de reabilita\u00e7\u00e3o ocupacional.<\/p>\n

Embora o relat\u00f3rio do caso se concentre em considera\u00e7\u00f5es sobre o diagn\u00f3stico diferencial e o curso dos principais epis\u00f3dios depressivos, gostar\u00edamos de salientar que, no presente caso, a remiss\u00e3o dos sintomas s\u00f3 poderia ser alcan\u00e7ada com a TCE, e salientar que a utiliza\u00e7\u00e3o da TCE deve ser considerada como uma alternativa de tratamento em epis\u00f3dios depressivos graves e resistentes \u00e0 terapia [8].<\/p>\n

Stefan Linder, MD
\nProf. Dr. Med. Heinz B\u00f6ker
\nPD Dr. med. Stefan Kaiser<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Berrios GE: J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985 Maio; 48(5): 393-400.<\/li>\n
  2. Cummings JL: Adv Neurol 1983; 38: 165-183.<\/li>\n
  3. Beyreuther K, et al. (Ed.): Demenzen Grundlagen und Klinik. Thieme Verlag 2002.<\/li>\n
  4. Austin MP, et al: Br J Psychiatry 2001 Mar; 178: 200-206.<\/li>\n
  5. M\u00f6ller HJ, et al. (ed.): Psiquiatria, Psicossom\u00e1tica, Psicoterapia. Volumes 1 e 2. Springer 2011.<\/li>\n
  6. Stoppe G, Staedt J: Fortschr Neurol Psychiatr 1993 Maio; 61 (5): 172-182.<\/li>\n
  7. Ganguli M, et al: Arch Gen Psychiatry 2006 Fev; 63(2): 153-160.<\/li>\n
  8. DGPPN, B\u00c4K, KBV, AWMF, Akd\u00c4, BPtK, BApK, DAGSHG, DEGAM, DGPM, DGPs, DGRW (eds.) para o grupo guia Depress\u00e3o Unipolar: S3-Leitlinie\/Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression-Langfassung. 1\u00aa edi\u00e7\u00e3o 2009. DGPPN, \u00c4ZQ, AWMF. Berlim, D\u00fcsseldorf 2009.<\/li>\n
  9. McKeith IG, et al: Neurology 2005; 65: 1863-1872.<\/li>\n
  10. Roman GC, et al: Neurology 1993; 43: 250-260.<\/li>\n
  11. Baghai, et al. (Ed.): Terapia Electroconvulsiva. Springer 2004.<\/li>\n
  12. Semkovska M, McLoughlin DM: Biol Psiquiatria 2010 Set 15; 68(6): 568-577.<\/li>\n
  13. Stoppe G, et al: Fortschr Neurol Psychiatrie 1995; 63: 425-440.<\/li>\n
  14. Krishnan KR: Ann Rev Med 1991; 42: 261-266.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo Neurologia & Psiquiatria 2014; 12(2): 25-30<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Introdu\u00e7\u00e3o: A ocorr\u00eancia de estados semelhantes \u00e0 dem\u00eancia no contexto de s\u00edndromes depressivas j\u00e1 foi descrita no s\u00e9culo passado com os termos “dem\u00eancia melanc\u00f3lica”, “melancolia attonita” e “depress\u00e3o est\u00fapida” [1,…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":42167,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Casu\u00edstica","footnotes":""},"category":[11536,11481,11551],"tags":[13335,54289,14717,48772,54294],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-345769","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-casos-pt-pt","category-psiquiatria-e-psicoterapia","category-rx-pt","tag-casuistica-pt-pt","tag-criterios-ninds-airen","tag-depressao","tag-desordem-cognitiva-pt-pt","tag-efeito-secundario-ect","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-29 20:43:03","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":345775,"slug":"deterioro-cognitivo-prolongado-en-el-episodio-depresivo-mayor","post_title":"Deterioro cognitivo prolongado en el episodio depresivo mayor","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/deterioro-cognitivo-prolongado-en-el-episodio-depresivo-mayor\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/345769","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=345769"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/345769\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/42167"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=345769"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=345769"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=345769"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=345769"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}