{"id":346018,"date":"2014-01-29T00:00:00","date_gmt":"2014-01-28T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/desde-o-antiquado-cmf-ate-ao-moderno-t-dm1\/"},"modified":"2014-01-29T00:00:00","modified_gmt":"2014-01-28T23:00:00","slug":"desde-o-antiquado-cmf-ate-ao-moderno-t-dm1","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/desde-o-antiquado-cmf-ate-ao-moderno-t-dm1\/","title":{"rendered":"Desde o &#8220;antiquado&#8221; CMF at\u00e9 ao moderno T-DM1"},"content":{"rendered":"<p><strong>Nas \u00faltimas duas d\u00e9cadas, o progn\u00f3stico do cancro da mama melhorou significativamente. Como regra, 75% dos pacientes est\u00e3o hoje curados. A introdu\u00e7\u00e3o de agentes quimioter\u00e1picos modernos, especialmente taxanos, melhorou o progn\u00f3stico, tanto nos cen\u00e1rios adjuvantes como paliativos. Na configura\u00e7\u00e3o adjuvante, o modo de administra\u00e7\u00e3o (dose-densa adriblastin-cyclophosphamide ou dose-densa paclitaxel) e os regimes de terceira gera\u00e7\u00e3o contendo platina tamb\u00e9m melhoraram significativamente o progn\u00f3stico.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Desde a introdu\u00e7\u00e3o do trastuzumab, primeiro no cen\u00e1rio paliativo (aprovado na Su\u00ed\u00e7a em 1999), depois no cen\u00e1rio adjuvante, o progn\u00f3stico do carcinoma de mama HER2-positivo tamb\u00e9m melhorou e \u00e9 agora geralmente muito mais encorajador do que o progn\u00f3stico do carcinoma de mama tri-negativo. Quatro medicamentos HER2 s\u00e3o actualmente aprovados na Su\u00ed\u00e7a: Trastuzumab, pertuzumab, T-DM1 e lapatinibe. O artigo de Michael Schwitter e Ursula Hasler-Strub oferece ao leitor um resumo muito agrad\u00e1vel e conciso da terapia moderna orientada para o HER2. Resta ver o que os novos medicamentos far\u00e3o nos diferentes cen\u00e1rios, por exemplo pertuzumab no cen\u00e1rio adjuvante (ensaio APHINITY) ou T-DM1 ap\u00f3s quimioterapia neoadjuvante na aus\u00eancia de pCR (ensaio KATHERINE).<\/p>\n<p>Infelizmente, a terapia com HER2 s\u00f3 pode ser utilizada em cerca de 20% dos casos; em todos os outros subtipos de carcinoma da mama, ainda n\u00e3o existe um alvo de sucesso compar\u00e1vel ao HER2. No caso dos carcinomas mam\u00e1rios ER\/PR+, a resist\u00eancia end\u00f3crina tem sido o principal foco de investiga\u00e7\u00e3o at\u00e9 \u00e0 data. Entretanto, existe a possibilidade de inverter esta resist\u00eancia atrav\u00e9s do caminho mTor com o inibidor everolimus do mTor e assim conseguir um melhor resultado para estes pacientes (BOLERO-III, estudo TAMRAD).<\/p>\n<p>Al\u00e9m disso, a utiliza\u00e7\u00e3o de inibidores de neo-angiog\u00e9nese melhorou significativamente as taxas de resposta e a sobreviv\u00eancia livre de doen\u00e7as. No entanto, at\u00e9 agora n\u00e3o foi poss\u00edvel provar uma melhoria significativa da sobreviv\u00eancia. Por exemplo, o inibidor de angiog\u00e9nese bevacizumab \u00e9 aprovado na situa\u00e7\u00e3o metast\u00e1sica com paclitaxel. No cancro da mama tri-negativo, o anticorpo mostra algum benef\u00edcio em termos de PFS em v\u00e1rias an\u00e1lises de subgrupos. Outros inibidores anti-VEGFR da tirosina quinase, como o sunitinibe e o sorafenibe, tamb\u00e9m t\u00eam alguma actividade, mas n\u00e3o est\u00e3o actualmente aprovados.<\/p>\n<p>No cancro dos ov\u00e1rios, a compreens\u00e3o do desenvolvimento e extens\u00e3o da doen\u00e7a melhorou drasticamente desde a descoberta de que muitos carcinomas serosos surgem da extremidade final do tubo. Devido a adexectomias profil\u00e1ticas bilaterais em portadores de muta\u00e7\u00e3o BRCA1\/2, Crum et al. 2007, Kurman et al. 2010 e outros autores descobriram carcinomas in situ nas extremidades dos tubos destes pacientes. Entretanto, assume-se um desenvolvimento constante desde as fases preliminares (STIL, &#8220;les\u00e3o intra-epitelial tub\u00e1ria serosa&#8221;) at\u00e9 \u00e0s fases pr\u00e9-cancerosas (carcinoma in situ) e ao carcinoma precoce (STIC, &#8220;serous tubal intraepithelial cancer&#8221;). Outro avan\u00e7o na compreens\u00e3o da biologia do cancro dos ov\u00e1rios foi a postula\u00e7\u00e3o do cancro dos ov\u00e1rios tipo I e tipo II (Kurman et al. 2010). Tipo I s\u00e3o os carcinomas de crescimento lento e progn\u00f3stico benigno (G1 serosos, endometri\u00f3ides, c\u00e9lulas claras, carcinoma mucinoso), tipo II s\u00e3o os carcinomas serosos ou carcinosarcomatosos mal diferenciados que mostram um padr\u00e3o de crescimento agressivo e um progn\u00f3stico deficiente.<\/p>\n<p>As investiga\u00e7\u00f5es gen\u00e9ticas da \u00faltima d\u00e9cada produziram alguns candidatos ao diagn\u00f3stico (HE4) e tamb\u00e9m \u00e0 terapia (VEGF). A primeira &#8220;terapia orientada&#8221; para o cancro dos ov\u00e1rios \u00e9 portanto bevacizumab (Avastin\u00ae, Roche), que mostrou agora a sua vantagem de sobreviv\u00eancia de nove meses na terapia inicial para o cancro dos ov\u00e1rios n\u00e3o debulc\u00e1vel FIGO III\/IV em v\u00e1rios grandes estudos internacionais (ICON7, GOG218).<\/p>\n<p>As modernas terapias-alvo melhoraram significativamente o curso do carcinoma da mama. O problema, por\u00e9m, s\u00e3o os &#8220;f\u00e1rmacos de grande porte&#8221;. Embora hoje conhe\u00e7amos muito mais alvos do que h\u00e1 30 anos atr\u00e1s quando o oncogene HER2\/erb2 foi descoberto, ainda n\u00e3o podemos abordar estes novos alvos com drogas. S\u00e3o necess\u00e1rios mais esfor\u00e7os para ver a inova\u00e7\u00e3o no campo do cancro da mama. A situa\u00e7\u00e3o \u00e9 semelhante para o carcinoma ovariano, onde o desenvolvimento est\u00e1 ainda mais atrasado em rela\u00e7\u00e3o ao carcinoma da mama.<\/p>\n<p>Espero que goste de o ler!<\/p>\n<p><em><strong>Prof. Dr. Viola Med. Heinzelmann-Schwarz<\/strong><\/em><\/p>\n<p><em>InFo Oncologia &amp; Hematologia 2014; 2(1): 4<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Nas \u00faltimas duas d\u00e9cadas, o progn\u00f3stico do cancro da mama melhorou significativamente. Como regra, 75% dos pacientes est\u00e3o hoje curados. 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