{"id":346302,"date":"2014-01-31T00:00:00","date_gmt":"2014-01-30T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/a-resseccao-mucosa-e-a-ablacao-por-radiofrequencia-mostram-resultados-muito-bons-a-longo-prazo\/"},"modified":"2014-01-31T00:00:00","modified_gmt":"2014-01-30T23:00:00","slug":"a-resseccao-mucosa-e-a-ablacao-por-radiofrequencia-mostram-resultados-muito-bons-a-longo-prazo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/a-resseccao-mucosa-e-a-ablacao-por-radiofrequencia-mostram-resultados-muito-bons-a-longo-prazo\/","title":{"rendered":"A ressec\u00e7\u00e3o mucosa e a abla\u00e7\u00e3o por radiofrequ\u00eancia mostram resultados muito bons a longo prazo"},"content":{"rendered":"

A metaplasia intestinal, um chamado epit\u00e9lio Barrette, pode desenvolver-se a partir do epit\u00e9lio escamoso esof\u00e1gico normal devido a v\u00e1rios factores. Estes podem evoluir para displasia de baixo ou alto grau, que por sua vez podem estar associados a adenocarcinoma perigoso. O artigo seguinte discute o curso, os factores de risco e as possibilidades e necessidades de vigil\u00e2ncia. A terapia das displasias de “alto grau” por meio de ressec\u00e7\u00e3o da mucosa ou abla\u00e7\u00e3o por radiofrequ\u00eancia apresenta resultados muito bons.<\/strong><\/p>\n

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O es\u00f4fago de Barrett \u00e9 definido (pelo menos nas nossas latitudes) como a presen\u00e7a de epit\u00e9lio cil\u00edndrico no es\u00f4fago distal com metaplasia intestinal especializada adicional (presen\u00e7a de c\u00e9lulas de ta\u00e7a, Fig. 1).<\/strong> Noutros pa\u00edses (por exemplo, Inglaterra, Fran\u00e7a ou Jap\u00e3o), a evid\u00eancia histol\u00f3gica do epit\u00e9lio do cilindro \u00e9 suficiente para o diagn\u00f3stico do es\u00f3fago de Barrett [1, 2].<\/p>\n

<\/p>\n

Distinguimos um segmento longo do es\u00f3fago de Barrett (l\u00edngua epitelial de pelo menos 3 cm de comprimento) de um segmento curto do es\u00f3fago de Barrett (l\u00edngua de Barrett mais curta do que 3 cm).<\/p>\n

Curso<\/h2>\n

A metaplasia intestinal pode desenvolver-se a partir de epit\u00e9lio escamoso esof\u00e1gico normal devido a v\u00e1rios factores e encontra-se em aproximadamente 5-20% de todas as panendoscopias superiores. Displasia de “baixo grau” ou “alto grau” pode desenvolver-se a partir deste epit\u00e9lio chamado Barrette, a partir do qual se pode desenvolver um adenocarcinoma. Apesar das melhores op\u00e7\u00f5es de tratamento (radiochemoterapia neoadjuvante), o adenocarcinoma do es\u00f3fago – especialmente quando detectado tardiamente – ainda tem um progn\u00f3stico muito pobre, com uma sobreviv\u00eancia de 5 anos ligeiramente inferior a 20% [3,4].<\/p>\n

Factores de risco conhecidos para o desenvolvimento do es\u00f3fago de Barrett <\/h2>\n

Conhecemos os seguintes factores de risco para o desenvolvimento de um epit\u00e9lio de barrette [5, 6]:<\/p>\n

    \n
  • Idade<\/li>\n
  • G\u00e9nero masculino<\/li>\n
  • Reclama\u00e7\u00f5es de refluxo<\/li>\n
  • Descend\u00eancia caucasiana<\/li>\n
  • Fumar<\/li>\n
  • Comprimento do es\u00f3fago de Barrett<\/li>\n
  • Obesidade central<\/li>\n
  • Diabetes tipo 2.<\/li>\n<\/ul>\n

    Rastreio e vigil\u00e2ncia: Geral<\/h2>\n

    O risco anual de adenocarcinoma do es\u00f3fago foi provavelmente significativamente sobrestimado em estudos mais antigos e est\u00e1 a um n\u00edvel baixo entre 0,1 e 0,3% por ano em doentes com es\u00f3fago de Barrett n\u00e3o displ\u00e1sico em estudos mais recentes (e maiores). De acordo com um estudo de coorte da Gr\u00e3-Bretanha, pacientes com es\u00f3fago de Barrett morrem em mais de 95% n\u00e3o de carcinoma de es\u00f3fago, mas principalmente de doen\u00e7as cardiovasculares, doen\u00e7as pulmonares ou outras doen\u00e7as tumorais [7]. Por esta raz\u00e3o, segundo a Associa\u00e7\u00e3o Americana de Gastroenterologia (AGA), os pacientes com m\u00faltiplos factores de risco devem ser rastreados principalmente (Fig. 2) <\/strong>[8]. O argumento para o rastreio destes pacientes \u00e9 que o es\u00f3fago de Barrett \u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o pr\u00e9-cancerosa que se apresenta normalmente de forma assintom\u00e1tica. Al\u00e9m disso, como descrito acima, o adenocarcinoma do es\u00f3fago tem um mau progn\u00f3stico, que pode ser melhorado atrav\u00e9s de uma terapia precoce.<\/p>\n

    O principal argumento contra o rastreio \u00e9 o facto de a progress\u00e3o natural do es\u00f3fago de Barrett para o carcinoma ser pequena. Al\u00e9m disso, endoscopias e bi\u00f3psias comportam certos (embora pequenos) riscos e custos.<\/p>\n

    A vigil\u00e2ncia, tal como o rastreio, tem como objectivo reduzir a mortalidade do adenocarcinoma de es\u00f3fago. A inclus\u00e3o num programa de vigil\u00e2ncia fala do facto de que a displasia “de alto grau” ou carcinoma precoce pode ser detectada o mais cedo poss\u00edvel e as interven\u00e7\u00f5es precoces podem levar a uma redu\u00e7\u00e3o dos custos de seguimento e da mortalidade. Al\u00e9m disso, a vigil\u00e2ncia d\u00e1 frequentemente tanto ao paciente como ao m\u00e9dico uma sensa\u00e7\u00e3o de seguran\u00e7a.<\/p>\n

    Um argumento contra a inclus\u00e3o num programa de vigil\u00e2ncia \u00e9 que a detec\u00e7\u00e3o endosc\u00f3pica de displasia pode ser relativamente dif\u00edcil e as bi\u00f3psias aleat\u00f3rias podem levar a “erros de amostragem”. Al\u00e9m disso, a interpreta\u00e7\u00e3o histol\u00f3gica das bi\u00f3psias realizadas tamb\u00e9m pode ser dif\u00edcil e, como mencionado anteriormente, as endoscopias comportam riscos potenciais e geram custos.<\/p>\n

    Rastreio e vigil\u00e2ncia: directrizes<\/h2>\n

    Existem v\u00e1rias directrizes internacionais para a gest\u00e3o de doentes com es\u00f3fago de Barrett. A seguir, gostar\u00edamos de discutir brevemente as directrizes da Associa\u00e7\u00e3o Americana de Gastroenterologia (ACG), a que essencialmente aderimos no Stadtspital Triemli (Fig. 3)<\/strong> [9]:
    \nOs doentes com es\u00f3fago de Barrett sem displasia devem fazer uma segunda gastroscopia no prazo de um ano e um acompanhamento de tr\u00eas em tr\u00eas anos se a displasia permanecer sem ser detectada.
    \nSe for detectada displasia de “baixo grau”, recomenda-se repetir a gastroscopia no prazo de seis meses e ter a displasia confirmada por um segundo patologista. Posteriormente, s\u00e3o recomendados controlos anuais at\u00e9 que a mucosa esteja livre de displasia duas vezes.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Se for detectada displasia de “alto grau”, \u00e9 tamb\u00e9m necess\u00e1ria a confirma\u00e7\u00e3o por um segundo instituto patol\u00f3gico. O procedimento posterior depende ent\u00e3o da idade do paciente, da per\u00edcia do respectivo centro e das co-morbilidades.<\/p>\n

    Terapias para o es\u00f3fago de Barrett e adenocarcinoma<\/h2>\n

    Terapia com inibidor de bomba de pr\u00f3tons: <\/strong>Recomenda-se a terapia com um inibidor de bomba de pr\u00f3tons (PPI, dose 20-40 mg\/d) como terapia a longo prazo. Isto apesar do facto de n\u00e3o haver estudos controlados por placebo aleatorizados que provem que a terapia com PPI leva a uma regress\u00e3o do epit\u00e9lio metapl\u00e1stico ou a uma redu\u00e7\u00e3o do desenvolvimento de carcinoma [8]. <\/p>\n

    Terapias para displasias de “alto grau”:<\/strong> As pequenas les\u00f5es macroscopicamente vis\u00edveis s\u00e3o tratadas endoscopicamente por mucosectomia ou abla\u00e7\u00e3o por radiofrequ\u00eancia (RFA). Os pacientes com grandes les\u00f5es devem ser discutidos interdisciplinarmente entre gastroenterologistas e cirurgi\u00f5es. No entanto, de acordo com as recomenda\u00e7\u00f5es de um grupo internacional multidisciplinar de peritos, a ressec\u00e7\u00e3o endosc\u00f3pica \u00e9 geralmente prefer\u00edvel \u00e0 terapia cir\u00fargica, uma vez que est\u00e1 associada a uma maior taxa de complica\u00e7\u00f5es [10].<\/p>\n

    Durante a mucosectomia, \u00e1reas de mucosa maiores s\u00e3o aspiradas para uma tampa que \u00e9 presa \u00e0 ponta do endosc\u00f3pio. As les\u00f5es podem ent\u00e3o ser ressecadas com uma unidade de corte. Este m\u00e9todo permite n\u00e3o s\u00f3 uma terapia de displasias de “alto grau” e carcinomas precoces, mas tamb\u00e9m uma encena\u00e7\u00e3o definitiva.<\/p>\n

    Abla\u00e7\u00e3o por radiofrequ\u00eancia – o segundo m\u00e9todo amplamente utilizado para abla\u00e7\u00e3o do epit\u00e9lio de Barrett – ablata a mucosa de Barrett atrav\u00e9s da utiliza\u00e7\u00e3o de energia de radiofrequ\u00eancia libertada por um bal\u00e3o.<\/p>\n

    O resultado a longo prazo destes m\u00e9todos \u00e9 muito bom.<\/p>\n

    Por exemplo, num estudo recente, tr\u00eas anos ap\u00f3s a abla\u00e7\u00e3o por radiofrequ\u00eancia, 98% dos pacientes permaneceram livres de displasia e 91% dos pacientes ficaram sem evid\u00eancia da mucosa de Barrett [11].<\/p>\n

    CONCLUS\u00c3O PARA A PR\u00c1TICA<\/strong><\/h4>\n
      \n
    • O epit\u00e9lio barrette pode resultar em displasia de “baixo grau” ou “alto grau” e, no pior dos casos, em adenocarcinoma perigoso.<\/li>\n
    • Em doentes com es\u00f3fago de Barrett sem displasia: uma segunda gastroscopia (dentro de um ano) e acompanhamento (de tr\u00eas em tr\u00eas anos) se a displasia permanecer sem ser detectada.<\/li>\n
    • displasias de “baixo grau”: repetir a gastroscopia no prazo de seis meses e confirma\u00e7\u00e3o por um segundo patologista. Posteriormente, verifica\u00e7\u00f5es anuais at\u00e9 a mucosa estar livre de displasia duas vezes.<\/li>\n
    • displasia “de alto grau”: tamb\u00e9m confirma\u00e7\u00e3o por um segundo instituto patol\u00f3gico. O procedimento posterior depende da idade do paciente, da per\u00edcia do respectivo centro e das co-morbilidades.<\/li>\n
    • Recomenda-se a terap\u00eautica com um PPI.<\/li>\n
    • A terapia das displasias de “alto grau” por meio de ressec\u00e7\u00e3o da mucosa ou abla\u00e7\u00e3o por radiofrequ\u00eancia apresenta resultados muito bons.<\/li>\n<\/ul>\n
      Literatura:<\/div>\n
        \n
      1. Sampliner RE, et al: Am J Gastroenterol 2002; 97: 1888-1895.<\/li>\n
      2. Messmann H, et al: Z Gastroenterol 2005; 43: 184-190.<\/li>\n
      3. Shaheen N, et al: Gastroenterology 2005; 128: 1554-1566.<\/li>\n
      4. Siegel R, et al: Cancer statistics, 2012. Cancer J Clin 2012; 62: 10.<\/li>\n
      5. Prasag G, et. al: Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11: 1108.<\/li>\n
      6. Wani, et al: Clin Gastroent e hepatol 2011; 9: 220-227.<\/li>\n
      7. Masoud S: Gastroenterologia 2013: 144: 1375.<\/li>\n
      8. Painel de Posi\u00e7\u00e3o M\u00e9dica do Instituto AGA: Gastroenterologia 2011.<\/li>\n
      9. Wang KK: AM J Gastroenterol 2008; 103: 788-797.<\/li>\n
      10. Bennett, et al: Gastroenterologia 2012; 143: 336.<\/li>\n
      11. Shaheen NJ: Gastroenterol 2011; 141: 460-468.<\/li>\n
      12. Sharma P: NEJM 2009; 361: 2548-2556.<\/li>\n<\/ol>\n

        PR\u00c1TICA DO GP 2014; 9(1): 23-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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