{"id":347043,"date":"2013-09-20T00:00:00","date_gmt":"2013-09-19T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/praticas-actuais-e-opcoes-de-tratamento-futuro\/"},"modified":"2013-09-20T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-19T22:00:00","slug":"praticas-actuais-e-opcoes-de-tratamento-futuro","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/praticas-actuais-e-opcoes-de-tratamento-futuro\/","title":{"rendered":"Pr\u00e1ticas actuais e op\u00e7\u00f5es de tratamento futuro"},"content":{"rendered":"

Quanto mais baixo melhor e melhor cedo do que tarde – esta \u00e9 a estrat\u00e9gia no tratamento LDL. Enquanto uma nova subst\u00e2ncia de esperan\u00e7a para a redu\u00e7\u00e3o do LDL est\u00e1 em desenvolvimento com o anticorpo PCSK9, a hip\u00f3tese do HDL foi abalada.<\/strong><\/p>\n

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O tratamento da dislipidemia centra-se principalmente na redu\u00e7\u00e3o do colesterol lipoproteico de baixa densidade (LDL). Dependendo do grupo de risco, as directrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia (CES) e da Sociedade Europeia de Terosclerose (EAS) recomendam um LDL de <1,8 mmol\/l (70 mg\/dl) em doentes com um risco muito elevado, em doentes com valores de risco elevado de <100 mg\/dl e, com risco moderado, valores LDL de <3,0 mmol\/l 115 mg\/dl (Tab.1).<\/strong><\/p>\n

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Para al\u00e9m dos factores de altera\u00e7\u00e3o do estilo de vida, a terapia farmacol\u00f3gica com estatinas \u00e9 de grande import\u00e2ncia no tratamento da dislipidemia. V\u00e1rios estudos demonstraram que as estatinas podem reduzir significativamente a morbilidade e mortalidade cardiovascular, tanto na preven\u00e7\u00e3o prim\u00e1ria como secund\u00e1ria. A quest\u00e3o de saber se existe um limiar acima do qual nenhum efeito positivo do tratamento LDL pode ser detectado permaneceu sem resposta durante muito tempo. Uma meta-an\u00e1lise CTT de 14 ensaios com estatinas (Fig. 1)<\/strong> [1] deu agora uma resposta.<\/p>\n

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Isto mostrou que para cada unidade LDL reduzida em 1 mmol\/l, o n\u00famero de mortes totais diminuiu 12% anualmente e o n\u00famero de mortes por CHD em at\u00e9 19%. “Isto confirma a hip\u00f3tese de uma rela\u00e7\u00e3o linear entre a redu\u00e7\u00e3o da LDL e a diminui\u00e7\u00e3o dos eventos cardiovasculares”, disse o Prof. John Chapman, MD, H\u00f4pital de la Piti\u00e9, Paris, em Davos. “Portanto, quanto mais baixo o LDL, melhor!”<\/p>\n

\u00c9 necess\u00e1ria uma redu\u00e7\u00e3o precoce do LDL <\/h2>\n

Uma idade avan\u00e7ada, bem como a presen\u00e7a de factores de risco durante muitos anos significam frequentemente que o risco residual permanece elevado, apesar das op\u00e7\u00f5es de tratamento existentes.<\/p>\n

Para descobrir o impacto que os baixos n\u00edveis de LDL ao longo da vida t\u00eam no risco cardiovascular, Ference et al. lan\u00e7aram um estudo sobre o impacto do LDL no risco cardiovascular. um estudo com pessoas que tinham diferentes variantes gen\u00e9ticas, cada uma associada a baixo LDL [2]. Os autores conseguiram demonstrar que o risco de doen\u00e7a coron\u00e1ria \u00e9 tr\u00eas vezes menor quando o colesterol LDL \u00e9 reduzido no in\u00edcio da vida. “Portanto, j\u00e1 n\u00e3o \u00e9 s\u00f3 quanto mais baixo melhor, mas tamb\u00e9m melhor cedo do que tarde”, disse o Prof Chapman.<\/p>\n

Relativamente \u00e0 seguran\u00e7a do tratamento com estatina, o orador salientou que a rabdomi\u00f3lise \u00e9 uma complica\u00e7\u00e3o dependente da dose e bastante rara. Al\u00e9m disso, uma meta-an\u00e1lise que mostrou uma associa\u00e7\u00e3o positiva entre a terapia com estatina e a diabetes mellitus new-onset tinha recentemente causado incerteza [3]. No entanto, o risco de diabetes \u00e9 considerado baixo em compara\u00e7\u00e3o com os benef\u00edcios do tratamento com estatina.<\/p>\n

A hip\u00f3tese HDL continua por confirmar <\/h2>\n

A hip\u00f3tese HDL (lipoprote\u00edna de alta densidade) tem a sua origem em estudos epidemiol\u00f3gicos que demonstraram uma rela\u00e7\u00e3o inversa entre o n\u00edvel de HDL e a incid\u00eancia de doen\u00e7a coron\u00e1ria. Al\u00e9m disso, foi observado um efeito directo anti-aterog\u00e9nico do colesterol HDL em estudos com sujeitos saud\u00e1veis. “Estes resultados levaram \u00e0 quest\u00e3o de saber se se deve aumentar adicionalmente o colesterol HDL em pacientes com um risco cardiovascular aumentado”, disse o Prof. Ulf Landmesser, MD, da Cl\u00ednica de Cardiologia do Hospital Universit\u00e1rio de Zurique.<\/p>\n

Com o fim prematuro dos ensaios AIM-HIGH e HPS2-THRIVE com niacina, a hip\u00f3tese HDL \u00e9 agora abalada [4, 5]. “Embora o ensaio AIM-HIGH fosse demasiado pequeno para demonstrar um efeito da niacina, o aumento dos eventos cardiovasculares no ensaio HPS2-THRIVE pode dever-se \u00e0s propriedades possivelmente pr\u00f3-aterog\u00e9nicas do laropiprante antagonista do receptor de prostaglandina  “, disse o Prof. Esta subst\u00e2ncia foi utilizada para prevenir a ocorr\u00eancia indesej\u00e1vel de “fluxos” sob niacina.<\/p>\n

Outra estrat\u00e9gia para influenciar positivamente o colesterol HDL \u00e9 inibir a prote\u00edna de transfer\u00eancia do colesterol (CETP). Isto causa uma invers\u00e3o do transporte do colesterol da periferia para o f\u00edgado, levando a um aumento do colesterol HDL e a uma diminui\u00e7\u00e3o do LDL em circula\u00e7\u00e3o. Devido ao aumento dos eventos cardiovasculares, bem como da mortalidade por todas as causas, o estudo do torcetrapib inibidor da CETP teve de ser interrompido prematuramente [6]. “H\u00e1 demasiados anos que acreditamos que podemos influenciar a ocorr\u00eancia de eventos cardiovasculares simplesmente alterando o colesterol HDL”, diz o Prof. Um problema \u00e9 que a hip\u00f3tese do HDL se baseia principalmente em estudos com sujeitos saud\u00e1veis. Estudos recentes mostram agora que o papel do HDL depende fortemente do facto de uma pessoa ser saud\u00e1vel ou j\u00e1 ter doen\u00e7a coron\u00e1ria. Neste contexto, a quest\u00e3o do tratamento combinado de LDL e HDL ir\u00e1 provavelmente ocupar a comunidade cient\u00edfica durante algum tempo.<\/p>\n

Mi\u00fado novo no bloco: PCSK9<\/h2>\n

A descoberta acidental de que as pessoas com uma muta\u00e7\u00e3o do gene PCSK9 t\u00eam o colesterol LDL significativamente mais baixo no seu sangue levou ao desenvolvimento de um anticorpo monoclonal com o mesmo nome. A PCSK9 \u00e9 uma glicoprote\u00edna que \u00e9 secretada principalmente no f\u00edgado. Em ratos, a sobreexpress\u00e3o do PCSK9 levou a uma diminui\u00e7\u00e3o dos receptores LDL no f\u00edgado, o que se reflectiu num aumento do colesterol LDL no sangue. Pelo contr\u00e1rio, a aus\u00eancia do PCSK9 foi associada a um aumento dos receptores LDL, bem como a uma maior absor\u00e7\u00e3o de LDL do plasma. Como demonstrado no estudo ARI, o colesterol LDL m\u00e9dio foi reduzido em 28% e o risco de doen\u00e7a coron\u00e1ria em 88% em indiv\u00edduos afro-americanos com uma muta\u00e7\u00e3o PCSK9 (Fig. 2)<\/strong> [7].<\/p>\n

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Os resultados recentemente publicados de um estudo de fase II que investiga o anticorpo monoclonal em diferentes doses (150, 200 e 300 mg) e intervalos de dosagem (duas ou quatro semanas) em doentes com hipercolesterolemia familiar em terapia com estatina, com ou sem ezetimibe, deram uma amostra da redu\u00e7\u00e3o extrema do LDL que se pode esperar desta terapia [8]. Como disse o Prof. John Kastelein, MD, Amsterd\u00e3o, Pa\u00edses Baixos, v\u00e1rios fabricantes est\u00e3o actualmente a trabalhar no desenvolvimento de anticorpos contra o PCSK9.<\/p>\n

Bibliografia da editora<\/em><\/p>\n

Fonte: Cardiology Update 2013, 10-15 de Fevereiro, Davos<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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