{"id":347599,"date":"2013-09-10T00:00:00","date_gmt":"2013-09-09T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/hemicorea-hemiballism-no-contexto-de-hiperglicemia-nao-cetotica\/"},"modified":"2013-09-10T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-09T22:00:00","slug":"hemicorea-hemiballism-no-contexto-de-hiperglicemia-nao-cetotica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/hemicorea-hemiballism-no-contexto-de-hiperglicemia-nao-cetotica\/","title":{"rendered":"Hemicorea hemiballism no contexto de hiperglicemia n\u00e3o-cet\u00f3tica"},"content":{"rendered":"

Introdu\u00e7\u00e3o: <\/em>A hiperkinesia devido \u00e0 disfun\u00e7\u00e3o dos g\u00e2nglios basais pode ser causada por uma s\u00e9rie de doen\u00e7as predominantemente vasculares e (para)infecciosas, bem como end\u00f3crinas. Abaixo relatamos o caso raro de um paciente com diabetes mellitus tipo 2 em que a imagiologia foi seminal no estabelecimento do diagn\u00f3stico de s\u00edndrome de hemichorea-hemiballismus grave no contexto de hiperglicemia n\u00e3o-cet\u00f3tica.<\/strong><\/p>\n

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Relat\u00f3rio de caso<\/h2>\n

O paciente de 45 anos foi diagnosticado com s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 ap\u00f3s v\u00e1rias semanas de tetraparese progressiva e foi tratado com IVIG com muito bom sucesso. No entanto, no decurso da interna\u00e7\u00e3o, a hipercinesia coreatiforme do lado esquerdo do corpo, incluindo o lado direito do corpo, tornou-se aparente. do rosto, que aumentou significativamente e de forma persistente no tratamento de reabilita\u00e7\u00e3o subsequente. A limitada capacidade de coopera\u00e7\u00e3o do doente foi associada a muitos anos de fraco controlo da diabetes, o que foi documentado num HbA1c de 18,5% na primeira admiss\u00e3o. Uma RM do cr\u00e2nio realizada ap\u00f3s a re-transfer\u00eancia mostrou altera\u00e7\u00f5es consp\u00edcuas dos g\u00e2nglios basais contralaterais ao lado das hipercinesias (Fig. 1)<\/strong>. Esta descoberta confirmou o diagn\u00f3stico cl\u00ednico suspeito de hemicorreia-hemibalismo na hiperglicemia n\u00e3o-cet\u00f3tica. Terapeuticamente, foi iniciado um tratamento diabetol\u00f3gico consistente. A curto prazo, as hipercinesias dificilmente poderiam ser influenciadas por medica\u00e7\u00e3o (neurol\u00e9pticos, benzodiazepinas, tiapride e  \u00e1cido valpr\u00f3ico).<\/p>\n

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Fig. 1<\/strong>: T1-w (camadas axiais de TOF-MRA; metade esquerda da imagem) mostra uma hiperintensidade localizada no putamen direito e, em menor grau, no globus pallidum direito (extens\u00e3o marcada com setas). Na sequ\u00eancia T2* (metade direita da imagem), a parte posterior do putamen direito (ver seta) \u00e9 sinal diminu\u00eddo na compara\u00e7\u00e3o lateral.<\/em><\/p>\n

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Discuss\u00e3o<\/h2>\n

A hiperglicemia n\u00e3o-cet\u00f3tica, que se desenvolve lentamente ao longo de dias a semanas, pode estar associada a v\u00e1rias anomalias neurol\u00f3gicas. A maioria das perturba\u00e7\u00f5es de consci\u00eancia quantitativas e qualitativas, crises epil\u00e9pticas e d\u00e9fices neurol\u00f3gicos focais est\u00e3o envolvidos. Raramente, a s\u00edndrome de hemicorea hemiballismus pode ser causada, o que est\u00e1 associado a hipercinesias hemipl\u00e9gicas e caracter\u00edsticas radiol\u00f3gicas. A associa\u00e7\u00e3o desta desordem do movimento e da hiperglicemia n\u00e3o-cet\u00f3tica foi descrita pela primeira vez por Bedwell em 1960. Esta desordem do movimento pode ser a manifesta\u00e7\u00e3o inicial da diabetes mellitus.<\/p>\n

As mulheres s\u00e3o afectadas com mais frequ\u00eancia do que os homens. A idade m\u00e9dia dos pacientes \u00e9 de cerca de 70 anos. Os casos da doen\u00e7a com menos de 40 anos de idade s\u00e3o extremamente raros. Clinicamente, \u00e9 a ocorr\u00eancia aguda a subaguda de perturba\u00e7\u00f5es do movimento coreatiforme a bal\u00edstico de um (ou em 10% dos casos) lado do corpo em diabetes tipo 2 mal controlada, sendo que no momento do in\u00edcio da perturba\u00e7\u00e3o do movimento os valores de glicose no sangue e HbA1c s\u00e3o significativamente elevados, estes \u00faltimos at\u00e9 19%. O envolvimento facial ocorre em pouco menos de um ter\u00e7o dos doentes.<\/p>\n

As imagens mostram hiperdensibilidades n\u00e3o-recebidas no CCT e hiperintensibilidades nas sequ\u00eancias de cMRI ponderadas em T1 nos g\u00e2nglios basais contralaterais aos sintomas cl\u00ednicos. Os resultados nas imagens ponderadas em T2 s\u00e3o mais vari\u00e1veis. As hipointensibilidades nos g\u00e2nglios basais s\u00e3o t\u00edpicas, que tamb\u00e9m se podem desenvolver com um atraso. Tamb\u00e9m podem ocorrer Iso- ou hiperintensidades. Enquanto o putamen \u00e9 sempre afectado pelas altera\u00e7\u00f5es acima mencionadas, a c\u00e1psula interior \u00e9 quase regularmente deixada de fora. As sequ\u00eancias DWI podem indicar restri\u00e7\u00e3o de difus\u00e3o e pode haver depress\u00e3o de sinal nas grava\u00e7\u00f5es T2*.<\/p>\n

A causa do encurtamento T1 \u00e9 discutida de forma controversa na literatura. Al\u00e9m das calcifica\u00e7\u00f5es em neur\u00f3nios, as microhemorragia e a isquemia cr\u00f3nica com morte neuronal selectiva e gliose reactiva s\u00e3o consideradas poss\u00edveis correlatos. As hemorragias petequiais s\u00e3o culpadas pela subsid\u00eancia de T2*.<\/p>\n

Terap\u00eauticamente, as perturba\u00e7\u00f5es do movimento podem desaparecer completamente em poucas horas, baixando o elevado n\u00edvel de a\u00e7\u00facar no sangue; contudo, podem tamb\u00e9m persistir durante v\u00e1rios meses. No prazo de seis meses, quase todos os pacientes recuperaram completamente.<\/p>\n

As hipersensibilidades T1 nos g\u00e2nglios basais geralmente regridem dentro de poucos meses. Em alguns pacientes, os sintomas cl\u00ednicos persistem apesar da regress\u00e3o das les\u00f5es por resson\u00e2ncia magn\u00e9tica. Para al\u00e9m da indispens\u00e1vel redu\u00e7\u00e3o do a\u00e7\u00facar no sangue, as subst\u00e2ncias acima mencionadas podem ser utilizadas terapeuticamente.
\n\u00c9 importante reconhecer a hiperglicemia n\u00e3o-cet\u00f3tica como uma causa revers\u00edvel da s\u00edndrome do hemicorreia-hemibalismo. Na presen\u00e7a da tr\u00edade “hemichorea hemiballismus, hiperglicemia e uma hiperintensidade T1 nos g\u00e2nglios do tronco cerebral contralateral”, a s\u00edndrome de hiperglicemia induzida pela hemicorreia hemiballismus deve ser considerada como a causa.<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Bedwell SF: Algumas observa\u00e7\u00f5es sobre hemiballismo. Neurologia 1960; 10: 619-622.<\/li>\n
  2. Lin JJ, et al: Apresenta\u00e7\u00e3o da hiperintensidade striatal na RM com T1 em pacientes com hemiballismo-hemichorea causada por hiperglicemia n\u00e3o-cet\u00f3tica: Relat\u00f3rio de sete novos casos e uma revis\u00e3o da literatura. J Neurol 2001; 248: 750-755.<\/li>\n
  3. Seung-Hun O, Kyung-Yul L, Joo-Hyuk I, Myung-Sik L: Cor\u00e9ia associada a hiperglicemia n\u00e3o-cet\u00f3tica e les\u00e3o de hiperintensidade dos g\u00e2nglios basais no estudo de RM do c\u00e9rebro ponderado em T1: uma meta-an\u00e1lise de 53 casos, incluindo quatro casos presentes. Journal of the Neurological Sciences 2002; 200: 57-62.<\/li>\n
  4. Shalini B, Salmah W, Tharakan J: Hiperglicemia diab\u00e9tica n\u00e3o-esqu\u00e9tica e s\u00edndrome de hemicorreia-hemibalismo: Um relat\u00f3rio de quatro casos. Neurologia \u00c1sia 2010; 15(1): 89-91.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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