{"id":347600,"date":"2013-09-10T00:00:00","date_gmt":"2013-09-09T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/genese-e-diferenciacao-da-demencia-da-depressao-e-do-delirio-2\/"},"modified":"2013-09-10T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-09T22:00:00","slug":"genese-e-diferenciacao-da-demencia-da-depressao-e-do-delirio-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/genese-e-diferenciacao-da-demencia-da-depressao-e-do-delirio-2\/","title":{"rendered":"G\u00e9nese e diferencia\u00e7\u00e3o da dem\u00eancia da depress\u00e3o e do del\u00edrio"},"content":{"rendered":"

A forma mais comum de dem\u00eancia \u00e9 a dem\u00eancia de Alzheimer, que \u00e9 cronicamente progressiva e mostra principalmente perturba\u00e7\u00f5es da mem\u00f3ria. Ap\u00f3s o diagn\u00f3stico inicial de exclus\u00e3o pelo prestador de cuidados prim\u00e1rios, deve ser feito um diagn\u00f3stico diferenciado numa cl\u00ednica de refer\u00eancia. Isto torna poss\u00edvel o diagn\u00f3stico diferencial de doen\u00e7as demenciais.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Clinicamente, de acordo com DSM IV-TR e CID-10, o diagn\u00f3stico de dem\u00eancia baseia-se actualmente em provas de mem\u00f3ria deficiente, bem como de perturba\u00e7\u00f5es do pensamento, da aten\u00e7\u00e3o e outras perturba\u00e7\u00f5es como afasia, apraxia, agnosia ou defici\u00eancia das fun\u00e7\u00f5es executivas. Al\u00e9m disso, deve ser determinada uma deteriora\u00e7\u00e3o em compara\u00e7\u00e3o com o n\u00edvel anterior de desempenho e uma diminui\u00e7\u00e3o das capacidades de vida di\u00e1ria.<\/p>\n

Causas de dem\u00eancia<\/h2>\n

No final de 2012, o n\u00famero de pessoas com mais de 60 anos na Su\u00ed\u00e7a era de 1,8 milh\u00f5es, o que, com uma preval\u00eancia de dem\u00eancia de 6,9% na Europa Ocidental [1], sugere que existem mais de 120.000 pacientes com dem\u00eancia neste grupo. As causas mais comuns de dem\u00eancia s\u00e3o a doen\u00e7a de Alzheimer (AD), as formas vasculares de dem\u00eancia (VaD) e a doen\u00e7a de Parkinson\/ dem\u00eancia corporal leve (PDD\/DLB). Nos sub-60s, a degenera\u00e7\u00e3o lobar fronto-temporal (FTLD) e o d\u00e9fice cognitivo devido a perturba\u00e7\u00f5es psiqui\u00e1tricas, tais como o abuso do \u00e1lcool, desempenham um papel importante [2]. Na velhice, as formas mistas de AD e patologia vascular s\u00e3o a causa mais comum [3]. As causas potencialmente revers\u00edveis da dem\u00eancia est\u00e3o na clara minoria.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial da dem\u00eancia por Alzheimer<\/h2>\n

Os diagn\u00f3sticos de exclus\u00e3o continuam a ser de import\u00e2ncia central. No diagn\u00f3stico prim\u00e1rio, a anamnese detalhada \u00e9 central, que deve tamb\u00e9m registar os efeitos das perturba\u00e7\u00f5es cognitivas na vida quotidiana e na situa\u00e7\u00e3o social do paciente. Os factores de stress actuais e as indica\u00e7\u00f5es de uma s\u00edndrome depressiva devem ser especificamente questionados. A utiliza\u00e7\u00e3o de um instrumento de rastreio (por exemplo, MMSE com teste de rel\u00f3gio) \u00e9 \u00fatil e \u00fatil. Os testes seguintes s\u00e3o rotineiramente recomendados: Hemograma, Na, K, Ca, creatinina, ureia, GPT, GOT, gama-GT, albumina, glicose de jejum e HBA1c, TSH, BSR, CRP, vitamina B12 e \u00e1cido f\u00f3lico, e imagiologia cerebral [modifiziert nach 4].
\nO encaminhamento para uma cl\u00ednica de mem\u00f3ria deve ser considerado para cada s\u00edndrome de dem\u00eancia, tendo sempre em conta a vontade dos pacientes e familiares e as reservas, receios e expectativas de todos os envolvidos.<\/p>\n

<\/p>\n

O AD espor\u00e1dico \u00e9 a causa mais comum de dem\u00eancia e come\u00e7a lentamente a progredir com a perda de mem\u00f3ria sem d\u00e9fices neurol\u00f3gicos. Para al\u00e9m de sintomas afectivos como ansiedade e depress\u00e3o, que podem ocorrer no in\u00edcio ou mesmo antes da doen\u00e7a, a personalidade permanece intacta durante muito tempo. Desvios deste quadro t\u00edpico, por exemplo um in\u00edcio precoce, uma progress\u00e3o r\u00e1pida, um in\u00edcio com perturba\u00e7\u00f5es comportamentais ou da fala e um curso flutuante de sintomas cognitivos, podem ser indicadores de outra forma de dem\u00eancia e sugerir que o paciente deve ser apresentado a uma cl\u00ednica de mem\u00f3ria. A ocorr\u00eancia de sintomas neurol\u00f3gicos focais e perturba\u00e7\u00f5es quantitativas da consci\u00eancia requer uma clarifica\u00e7\u00e3o imediata.
\nOs seguintes conhecimentos b\u00e1sicos sobre os diagn\u00f3sticos diferenciais mais comuns da doen\u00e7a de Alzheimer s\u00e3o altamente relevantes:
\n1 A degenera\u00e7\u00e3o fronto-temporal do lobar (FTLD) \u00e9 um grupo cl\u00ednica e patologicamente heterog\u00e9neo. Novas prote\u00ednas que contribuem para a neurodegenera\u00e7\u00e3o (TDP-43, FUS) t\u00eam sido identificadas nos \u00faltimos anos. A marca da degenera\u00e7\u00e3o lobar fronto-temporal \u00e9 a atrofia dos lobos frontal e temporal, cujo padr\u00e3o determina o quadro cl\u00ednico vari\u00e1vel. As subdivis\u00f5es mais conhecidas s\u00e3o a dem\u00eancia fronto-temporal (FTD) com perturba\u00e7\u00f5es do comportamento prim\u00e1rio e a afasia progressiva n\u00e3o fluente (PA) e a dem\u00eancia sem\u00e2ntica (SD) com perturba\u00e7\u00f5es da linguagem prim\u00e1ria [5].
\nOs sintomas centrais da dem\u00eancia fronto-temporal s\u00e3o uma mudan\u00e7a de personalidade e de comportamento social, uma diminui\u00e7\u00e3o precoce da intensidade emocional e uma perda de vis\u00e3o sobre a doen\u00e7a.
\nNa afasia n\u00e3o influente, que se baseia frequentemente tamb\u00e9m na patologia AD, o fluxo da fala \u00e9 perturbado. S\u00e3o t\u00edpicos os dist\u00farbios de descoberta de palavras e gram\u00e1tica, bem como a redac\u00e7\u00e3o de palavras. Ao longo do tempo, um aumento
\nDesenvolver o mutismo. Embora os pacientes pare\u00e7am gravemente prejudicados como resultado, o desempenho cognitivo fora da fala \u00e9 muitas vezes retido durante muito tempo. A linguagem da dem\u00eancia sem\u00e2ntica \u00e9 fluente, mas muitas vezes vazia de conte\u00fado. O significado de objectos ou mesmo rostos familiares j\u00e1 n\u00e3o s\u00e3o reconhecidos. A informa\u00e7\u00e3o frequentemente j\u00e1 n\u00e3o \u00e9 compreendida.
\n2. Em Lewy body dementia e Parkinson dementia, os dep\u00f3sitos de \u03b1-synuclein s\u00e3o a caracter\u00edstica. Um dist\u00farbio de mem\u00f3ria n\u00e3o \u00e9 um requisito de diagn\u00f3stico. A dem\u00eancia de Parkinson \u00e9 diagnosticada no contexto de uma doen\u00e7a prolongada de Parkinson quando se desenvolve um dist\u00farbio cognitivo que prejudica os n\u00edveis de desempenho social ou profissional. Em DLB, as perturba\u00e7\u00f5es cognitivas j\u00e1 s\u00e3o percept\u00edveis antes dos sintomas de Parkinson, ou perto deles, e h\u00e1 tamb\u00e9m normalmente uma patologia AD que os acompanha. Os sintomas principais s\u00e3o uma forte flutua\u00e7\u00e3o do desempenho cognitivo com aten\u00e7\u00e3o e alerta flutuante, al\u00e9m de alucina\u00e7\u00f5es visuais detalhadas recorrentes e sintomas parkinsonianos. Tamb\u00e9m indicativo \u00e9 um dist\u00farbio do comportamento do sono REM e uma forte sensibilidade aos antagonistas da dopamina, cuja administra\u00e7\u00e3o deve ser evitada a todo o custo em caso de suspeita de DLB\/PDD. Se dois sintomas principais ou um sintoma principal e um sintoma sugestivo estiverem presentes, \u00e9 poss\u00edvel diagnosticar um prov\u00e1vel PDD\/DLB.
\n3. As formas vasculares de dem\u00eancia<\/strong> s\u00e3o clinica e patologicamente muito heterog\u00e9neas. Por exemplo, a dem\u00eancia multi-infarto \u00e9 bastante diferente da encefalopatia arterioscler\u00f3tica subcortical (SAE). Embora pequenos enfartes estrat\u00e9gicos sejam suficientes para causar uma s\u00edndrome demencial, os enfartes maiores podem ser clinicamente silenciosos. A imagem para detectar uma les\u00e3o vascular explicativa \u00e9 central, e idealmente existe uma rela\u00e7\u00e3o temporal entre o aparecimento da les\u00e3o e a defici\u00eancia cognitiva [6], o que \u00e9 particularmente dif\u00edcil no SAE. Nas frequentes formas mistas com a DA, \u00e9 dif\u00edcil, em casos individuais, determinar a quota-parte da respectiva patologia na doen\u00e7a.<\/p>\n

Dem\u00eancia e depress\u00e3o por Alzheimer – semelhan\u00e7as e diferen\u00e7as<\/h2>\n

A preval\u00eancia de depress\u00e3o grave na velhice \u00e9 de 3%. Al\u00e9m disso, 40% apresentam sintomas de depress\u00e3o clinicamente relevantes [7]. A depress\u00e3o na velhice acompanha frequentemente doen\u00e7as neurodegenerativas. N\u00e3o \u00e9 raro as pessoas idosas com uma perturba\u00e7\u00e3o cognitiva incipiente consultarem o seu m\u00e9dico por causa de sintomas depressivos. Inversamente, a depress\u00e3o na velhice pode causar uma defici\u00eancia cognitiva significativa. Exemplos s\u00e3o a diminui\u00e7\u00e3o geral do processamento de informa\u00e7\u00e3o e a diminui\u00e7\u00e3o da mem\u00f3ria epis\u00f3dica, da linguagem e das fun\u00e7\u00f5es executivas [8]. Al\u00e9m disso, pode haver uma base neurobiol\u00f3gica comum de depress\u00e3o na velhice e AD [9]. H\u00e1 provas de processos inflamat\u00f3rios cr\u00f3nicos, activa\u00e7\u00e3o excessiva do eixo HPA e uma perturba\u00e7\u00e3o na cascata de sinaliza\u00e7\u00e3o dos factores de crescimento nervoso. Esta poderia ser uma raz\u00e3o para o maior risco de AD em desordens depressivas reca\u00eddas.
\nNa AD, para al\u00e9m dos dist\u00farbios de mem\u00f3ria, os dist\u00farbios de orienta\u00e7\u00e3o est\u00e3o em primeiro plano, enquanto este \u00faltimo est\u00e1 normalmente intacto em depress\u00e3o. Os doentes deprimidos t\u00eam frequentemente um historial de depress\u00e3o, e o dist\u00farbio cognitivo regride com o tratamento. A neuropsicologia tamb\u00e9m pode detectar diferen\u00e7as: na AD, em compara\u00e7\u00e3o com a depress\u00e3o, o reconhecimento \u00e9 claramente perturbado – intrus\u00f5es e erros construtivos-pr\u00e1ticos ocorrem [10]. Devido ao melhor progn\u00f3stico das perturba\u00e7\u00f5es cognitivas da depress\u00e3o com tratamento, o diagn\u00f3stico precoce da doen\u00e7a na velhice \u00e9 urgentemente necess\u00e1rio. O tratamento antidepressivo tamb\u00e9m \u00e9 indicado para sintomas depressivos na AD.<\/p>\n

Dem\u00eancia versus del\u00edrio<\/h2>\n

Os sintomas cl\u00ednicos de AD e del\u00edrio sobrep\u00f5em-se frequentemente, tornando a diferencia\u00e7\u00e3o dif\u00edcil. Ambas as perturba\u00e7\u00f5es mostram perturba\u00e7\u00f5es da mem\u00f3ria, da orienta\u00e7\u00e3o e da linguagem e t\u00eam como sintomas acompanhantes a depress\u00e3o, perturba\u00e7\u00f5es do ritmo sono-vig\u00edlia, agita\u00e7\u00e3o e agress\u00e3o [11]. Apenas a perturba\u00e7\u00e3o da consci\u00eancia \u00e9 caracter\u00edstica do del\u00edrio e n\u00e3o ocorre na AD. No entanto, este sintoma s\u00f3 pode ser detectado com observa\u00e7\u00e3o cont\u00ednua, uma vez que flutua fortemente. O del\u00edrio como uma condi\u00e7\u00e3o aguda pode ser invertido tratando o gatilho. As perturba\u00e7\u00f5es cognitivas da DA, por outro lado, agravam-se durante um per\u00edodo de tempo mais longo. Uma vez que a idade e a DA s\u00e3o factores de risco para o del\u00edrio, ambas as doen\u00e7as ocorrem frequentemente em conjunto. No caso do del\u00edrio V.a., \u00e9 indicada uma busca exaustiva dos factores causais, tais como infec\u00e7\u00f5es, perturba\u00e7\u00f5es metab\u00f3licas e medicamentos. As escalas de delirium ajudam no diagn\u00f3stico diferencial.<\/p>\n

Perspectivas: Detec\u00e7\u00e3o directa de patologia atrav\u00e9s de biomarcadores<\/h2>\n

A especificidade de um diagn\u00f3stico cl\u00ednico de AD para confirma\u00e7\u00e3o patol\u00f3gica est\u00e1 actualmente a uma m\u00e9dia de 58, a sensibilidade a 87% [12]. Os biomarcadores est\u00e3o a ser cada vez mais utilizados para melhorar a certeza do diagn\u00f3stico, o que ser\u00e1 particularmente importante na utiliza\u00e7\u00e3o de terapias espec\u00edficas como a imunoterapia contra a amil\u00f3ide \u03b2 e o diagn\u00f3stico precoce (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

PD Egemen Savaskan, MD
\nAnton Gietl, MD<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/h3>\n
    \n
  1. Alzheimers Dement 2013; 9(1): 63-75 e2.<\/li>\n
  2. Lancet Neurol 2010; 9(8): 793-806.<\/li>\n
  3. Acta Neuropathol 2010; 119(4): 421-433.<\/li>\n
  4. DGPPN: Directriz de Diagn\u00f3stico e Tratamento da Dem\u00eancia. 2010.<\/li>\n
  5. Neurologia 1998; 51(6): 1546-1554.<\/li>\n
  6. Neurologia 1993; 43(2): 250-260.<\/li>\n
  7. Savaskan E: Depress\u00e3o na velhice: o que o m\u00e9dico de fam\u00edlia deve saber. InFo N&P 2011; 9 (5-6): 21-24.<\/li>\n
  8. Am J Psychiatry 2012; 169: 1185-1193.<\/li>\n
  9. Eur J Pharmacol 2010; 626: 64-71.<\/li>\n
  10. Beblo T, Lautenbacher S: Neuropsicologia da depress\u00e3o. Hogrefe Verlag, 2006.<\/li>\n
  11. Leading Opinions, Neurology & Psychiatry 2012; 1: 6-7.<\/li>\n
  12. J Neuropathol Exp Neutrol 2012; 71: 266-273.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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