{"id":347645,"date":"2013-05-31T00:00:00","date_gmt":"2013-05-30T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/o-que-precisa-de-ser-tido-em-conta\/"},"modified":"2013-05-31T00:00:00","modified_gmt":"2013-05-30T22:00:00","slug":"o-que-precisa-de-ser-tido-em-conta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/o-que-precisa-de-ser-tido-em-conta\/","title":{"rendered":"O que precisa de ser tido em conta?"},"content":{"rendered":"

A gravidade e preval\u00eancia da defici\u00eancia de ferro na insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica \u00e9 paralela \u00e0 sua fase e multifactorial na sua origem. Em doentes com insufici\u00eancia renal, a homeostase do ferro \u00e9 significativamente alterada, de modo que os par\u00e2metros ideais de ferro s\u00e3o definidos de forma diferente do que na sa\u00fade renal. Isto tem implica\u00e7\u00f5es para aspectos da hist\u00f3ria m\u00e9dica, exames a realizar, e limites e alvos. Este artigo trata deste assunto e analisa a substitui\u00e7\u00e3o do ferro sob forma oral e parenteral.<\/strong><\/p>\n

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O elemento ferro \u00e9 essencial e, em termos de quantidade, o elemento vestigial mais importante para quase todos os organismos vivos. Ocorrendo em animais e humanos em formas divalentes e trivalentes, o ferro est\u00e1 principalmente envolvido na liga\u00e7\u00e3o de oxig\u00e9nio e transfer\u00eancia de electr\u00f5es. Estas propriedades f\u00edsico-qu\u00edmicas resultam nas suas principais fun\u00e7\u00f5es como ligante e transportador de oxig\u00e9nio, catalisador de reac\u00e7\u00f5es redox na cadeia respirat\u00f3ria celular e componente activo de numerosas enzimas n\u00e3o hematol\u00f3gicas. No entanto, a capacidade dos i\u00f5es de ferro livres de formar esp\u00e9cies de oxig\u00e9nio altamente reactivas (por exemplo, radicais hidroxil) a partir do per\u00f3xido de hidrog\u00e9nio (a chamada reac\u00e7\u00e3o de Fenton) e de causar peroxida\u00e7\u00e3o lip\u00eddica abriga um potencial citot\u00f3xico consider\u00e1vel. Por esta raz\u00e3o, a maioria do ferro, tanto intracelular como extracelularmente, est\u00e1 presente na forma redox-inactiva ligada a prote\u00ednas especializadas [1].<\/p>\n

Homeostase do ferro<\/h2>\n

O corpo humano adulto cont\u00e9m cerca de 3,5-5 g de ferro elementar [2]. Isto est\u00e1 presente quase exclusivamente sob a forma de armazenamento e ferro funcional. A piscina de armazenamento (0,8-1,2 g) \u00e9 constitu\u00edda pelo complexo proteico ferritina, uma prote\u00edna de aproximadamente 450 kDa cheia de \u00f3xido de ferro(III), e a hemossiderina estritamente intracelular, que \u00e9 uma forma de armazenamento lenta e dif\u00edcil de mobilizar da ferritina desnaturada. O f\u00edgado, o ba\u00e7o e a medula \u00f3ssea s\u00e3o particularmente ricos em ferro de armazenamento. Embora a propor\u00e7\u00e3o de ferritina extracelular seja comparativamente pequena, a sua concentra\u00e7\u00e3o s\u00e9rica parece estar bem correlacionada com a reserva de ferro intracelular em casos normais.
\nO ferro funcional inclui hemoglobina (2,5-3 g), que \u00e9 a mais importante em termos de quantidade, mioglobina (150 mg), ferro intracelular (80 mg) e enzimas que cont\u00eam ferro (10 mg). O ferro de transporte em circula\u00e7\u00e3o (4 mg) ligado \u00e0 transferrina, uma glicoprote\u00edna de aproximadamente 80 kDa, forma relativamente apenas uma pequena frac\u00e7\u00e3o da quantidade total. Assim, o ferro rapidamente permut\u00e1vel dispon\u00edvel para a re-s\u00edntese de hemoglobina e enzimas contendo ferro (25 mg\/dia) \u00e9 reciclado v\u00e1rias vezes por dia. Isto ocorre atrav\u00e9s da desagrega\u00e7\u00e3o dos grupos de hemorragia no sistema reticuloendotelial. A satura\u00e7\u00e3o da transferrina, a propor\u00e7\u00e3o do ferro s\u00e9rico em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 capacidade total de liga\u00e7\u00e3o do ferro (transferrina), \u00e9 uma medida indirecta do ferro dispon\u00edvel [1, 3].
\n A figura 1<\/strong> d\u00e1 uma vis\u00e3o geral da quantidade de ferro presente e da sua distribui\u00e7\u00e3o em adultos saud\u00e1veis.<\/p>\n

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Fig. 1: Quantidade e distribui\u00e7\u00e3o de ferro dispon\u00edvel em adultos saud\u00e1veis
\nDistribui\u00e7\u00e3o do ferro no corpo sob aspectos quantitativos. T significa ferro ligado \u00e0 transferrina, M significa ferro de mioglobina, IC significa ferro intracelular e E significa ferro contido em enzimas.<\/em><\/p>\n

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Devido \u00e0 sua dupla propriedade como elemento tra\u00e7o indispens\u00e1vel e toxina de \u00f3rg\u00e3os e c\u00e9lulas altamente potente, o equil\u00edbrio do ferro e a sua compartimenta\u00e7\u00e3o no corpo \u00e9 estritamente regulado. Ao contr\u00e1rio dos c\u00e1tions polivalentes como o c\u00e1lcio, a homeostase do ferro \u00e9 regulada exclusivamente por reabsor\u00e7\u00e3o, uma vez que as perdas normais n\u00e3o podem ser controladas e n\u00e3o \u00e9 poss\u00edvel qualquer aumento adicional na excre\u00e7\u00e3o do ferro. Assim, em indiv\u00edduos saud\u00e1veis em estado est\u00e1vel, a ingest\u00e3o di\u00e1ria de ferro enteral (1-2 mg em homens, 2-3 mg em mulheres menstruadas) cobre as perdas naturais atrav\u00e9s da esfolia\u00e7\u00e3o da pele e c\u00e9lulas da mucosa, menstrua\u00e7\u00e3o em mulheres em idade f\u00e9rtil e quantidades vestigiais atrav\u00e9s de fezes e urina.<\/p>\n

Nos mam\u00edferos, o ferro pouco absorv\u00edvel(III) \u00e9 reduzido ao ferro mais sol\u00favel(II) pelo citocromo B duodenal no p\u00f3lo apical do enter\u00f3cito. Depois a capta\u00e7\u00e3o intracelular para o enter\u00f3cito ocorre atrav\u00e9s do transportador de metal divalente (DMT1). O ferro tamb\u00e9m pode ser absorvido por um mecanismo paralelo e muito eficiente como haemin, um produto de degrada\u00e7\u00e3o da hemoglobina e da mioglobina abundante em produtos de carne, atrav\u00e9s da prote\u00edna transportadora da hematina 1 (HCP1). O ferro(II) \u00e9 ent\u00e3o exportado pela ferroportina basolateral e directamente oxidado pelo ceruloplasmina ao ferro(III), que se liga \u00e0 transferrina. No entanto, a taxa de reabsor\u00e7\u00e3o de ferro absorvido oralmente \u00e9 baixa, sendo em m\u00e9dia 6% nos homens e cerca do dobro nas mulheres jovens. Um aumento quando o sistema \u00e9 maximamente estimulado (defici\u00eancia de ferro) s\u00f3 pode chegar aos 20%. Um papel fundamental nesta fina regula\u00e7\u00e3o \u00e9 desempenhado pela hormona pept\u00eddeo hepcidina, que foi descoberta h\u00e1 cerca de 13 anos. Isto liga e induz a degrada\u00e7\u00e3o da ferroportina do exportador de ferro em enter\u00f3citos duodenais, macr\u00f3fagos reticuloendotelial e hepat\u00f3citos e impede que o ferro seja libertado para transferrina. Isto resulta numa baixa absor\u00e7\u00e3o de ferro ent\u00e9rico e redu\u00e7\u00e3o da liberta\u00e7\u00e3o de ferro da ferritina para a transferrina, conhecida como bloqueio reticuloendotelial. O ferro em circula\u00e7\u00e3o e os mediadores inflamat\u00f3rios estimulam a produ\u00e7\u00e3o de hepcidina, enquanto a hipoxemia e a administra\u00e7\u00e3o de ESA t\u00eam um efeito inibidor [1, 3-5].<\/p>\n

Defici\u00eancia de ferro na insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica<\/h2>\n

Uma das caracter\u00edsticas mais importantes da insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica \u00e9 a anemia renal, que est\u00e1 associada \u00e0 redu\u00e7\u00e3o da qualidade de vida, aumento da morbilidade cardiovascular e mortalidade por todas as causas [6, 7]. Para al\u00e9m da defici\u00eancia relativa de eritropoietina [8, 9], da resist\u00eancia \u00e0 eritropoietina ura\u00e9mica [10] e do tempo de sobreviv\u00eancia significativamente reduzido dos eritr\u00f3citos no meio ura\u00e9mico [11], a defici\u00eancia absoluta e funcional de ferro deve ser mencionada como um importante factor causal. Ambos s\u00e3o tamb\u00e9m factores importantes na resist\u00eancia \u00e0 eritropoietina, que se caracteriza pela elevada procura de agentes estimulantes da eritropoiese (ESA) e dificuldade ou mesmo impossibilidade de atingir o alvo terap\u00eautico sem a necessidade de transfus\u00e3o [12, 13].<\/p>\n

A preval\u00eancia e gravidade da defici\u00eancia de ferro na insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica \u00e9 paralela \u00e0 sua fase e multifactorial na sua origem. A inapet\u00eancia frequentemente observada neste colectivo, a restri\u00e7\u00e3o alimentar prescrita ao fosfato e o uso elevado e generalizado de inibidores da bomba de prot\u00f5es e aglutinantes de fosfato contendo c\u00e1lcio levam a uma redu\u00e7\u00e3o da ingest\u00e3o e absor\u00e7\u00e3o de ferro [14, 15]. Devido \u00e0 trombopatia ura\u00e9mica e gastrite, h\u00e1 perdas gatrointestinais adicionais. Em paralelo, com o aumento da insufici\u00eancia renal, h\u00e1 um aumento da forma\u00e7\u00e3o e acumula\u00e7\u00e3o de hepcidina devido ao estado pr\u00f3-inflamat\u00f3rio associado \u00e0 uraemia e diminui\u00e7\u00e3o da depura\u00e7\u00e3o das hormonas pept\u00eddeas. Esta constela\u00e7\u00e3o particular explica a defici\u00eancia de ferro funcional frequentemente observada em v\u00e1rios graus, que se caracteriza por valores elevados de ferritina e valores de satura\u00e7\u00e3o de transferrina baixos a normais [4, 12, 15, 16]. Consequentemente, em doentes renais insuficientes, o valor de ferritina para a defini\u00e7\u00e3o de defici\u00eancia de ferro \u00e9 fixado em 100-200 ng\/ml [6, 7, 15, 17]. Uma formula\u00e7\u00e3o alternativa para isto seria que a utiliza\u00e7\u00e3o \u00f3ptima do ferro nestes pacientes ocorra \u00e0 custa de um aumento do ferro de armazenamento. Assim, os n\u00edveis de ferritina s\u00e9rica abaixo de 100 ng\/ml t\u00eam uma resposta sub\u00f3ptima \u00e0 ESA e lojas insuficientes [18].<\/p>\n

Em contraste, quase todos os doentes com insufici\u00eancia renal, incluindo os doentes em hemodi\u00e1lise, t\u00eam reservas suficientes de ferro intramedular quando os n\u00edveis de ferritina s\u00e9rica est\u00e3o acima dos 300 ng\/ml [19]. No entanto, Mirahmadi et al. mostram biopticamente h\u00e1 d\u00e9cadas que a n\u00edveis de ferritina s\u00e9rica superiores a 124 ng\/ml certos doentes em hemodi\u00e1lise j\u00e1 mostram sinais de sobrecarga de ferro [20]. Toda a situa\u00e7\u00e3o torna-se ainda mais complexa quando se considera o facto de certos pacientes de hemodi\u00e1lise com n\u00edveis elevados de ferritina s\u00e9rica (at\u00e9 mais de 1200 ng\/ml) continuarem a mostrar uma resposta positiva \u00e0 administra\u00e7\u00e3o de ferro parenteral, especialmente quando a satura\u00e7\u00e3o da transferrina est\u00e1 abaixo dos 20% [21, 22].<\/p>\n

Estes n\u00fameros demonstram claramente que a capacidade geral de avalia\u00e7\u00e3o destes testes deve ser posta em perspectiva [23]. No caso de mobiliza\u00e7\u00e3o r\u00e1pida da reserva de ferro, como \u00e9 o caso, por exemplo, no contexto de uma terapia rec\u00e9m-iniciada ou intensificada pela ESA, o fornecimento de ferro das reservas pode ser insuficiente, levando \u00e0 chamada eritropoiese de ferro limitada. Isto pode ocorrer independentemente da defici\u00eancia de ferro funcional e caracteriza-se por um conte\u00fado reduzido de hemoglobina dos eritr\u00f3citos e seus precursores. A percentagem de eritr\u00f3citos hipocr\u00f3micos (% HRC) e o teor de hemoglobina reticuloc\u00edtica (CHr) s\u00e3o indicadores bem estabelecidos da defici\u00eancia funcional de ferro e da presen\u00e7a de ferro na tropoiese ocular limitada. Uma CHr inferior a 29 pg\/c\u00e9lula em doentes em terapia ESA \u00e9 assim indicativa de uma defici\u00eancia funcional de ferro. O equivalente de hemoglobina reticulocit\u00e1ria (Ret-HE) inferior a 30,6 pg\/c\u00e9lula, uma contraparte do CHr medido por um m\u00e9todo alternativo, \u00e9 por si s\u00f3 altamente preditivo de uma boa resposta \u00e0 administra\u00e7\u00e3o de ferro intravenoso em pacientes com hemodi\u00e1lise tratada com ESA. Par\u00e2metros mais recentes e mais precisos de defici\u00eancia funcional de ferro e eritropoiese limitada pelo ferro, como a protoporfirina eritrocit\u00e1ria de zinco (ZPP) e o receptor de transferrina sol\u00favel (sTFR), n\u00e3o s\u00e3o actualmente recomendados como testes padr\u00e3o em doentes com insufici\u00eancia renal devido \u00e0 disponibilidade limitada, aos custos mais elevados e \u00e0 experi\u00eancia ainda insuficiente [22].<\/p>\n

De acordo com os crit\u00e9rios acima mencionados, a preval\u00eancia de defici\u00eancia de ferro em doentes n\u00e3o dependentes de insufici\u00eancia renal por di\u00e1lise (CKD fases 3 e 4) \u00e9 superior a 50% [15]. A situa\u00e7\u00e3o dos doentes em hemodi\u00e1lise \u00e9 ainda mais cr\u00edtica. Al\u00e9m dos factores j\u00e1 mencionados, h\u00e1 uma perda consider\u00e1vel de ferro de 1-3 g (em hemat\u00f3crito normal, 1 ml de sangue cont\u00e9m aproximadamente 0,5 mg de ferro) devido a numerosas retiradas de sangue e sequestro regular de sangue no filtro e equipamento de di\u00e1lise. Isto conduz virtualmente \u00e0 defici\u00eancia de ferro em todos os pacientes se as perdas n\u00e3o forem substitu\u00eddas por uma substitui\u00e7\u00e3o adequada [10].<\/p>\n

A defici\u00eancia de ferro isolado sem anemia (EoA), uma entidade cada vez mais bem definida em doentes renalmente competentes [24, 25], \u00e9 rara em doentes renalmente insuficientes. Estas s\u00e3o frequentemente situa\u00e7\u00f5es iatrog\u00e9nicas em que os pacientes n\u00e3o recebem substitui\u00e7\u00e3o do ferro ou mesmo flebotomia durante muito tempo devido a valores de hemat\u00f3crito espontaneamente elevados. A terapia inadequada da anemia renal com doses elevadas de ESA e a substitui\u00e7\u00e3o do ferro em falta ou insuficiente pode levar ao mesmo quadro. Os sintomas gerais t\u00edpicos de EoA, tais como fadiga, dist\u00farbio do d\u00e9fice de aten\u00e7\u00e3o, termorregula\u00e7\u00e3o perturbada e queda de cabelo est\u00e3o ausentes ou mascarados pelos sintomas ura\u00e9micos que se encontram em primeiro plano. Apenas a s\u00edndrome das pernas inquietas (RLS) parece estar associada \u00e0 defici\u00eancia de ferro funcional nesta popula\u00e7\u00e3o, independentemente do grau de anemia [26].<\/p>\n

Substitui\u00e7\u00e3o do ferro e monitoriza\u00e7\u00e3o na insufici\u00eancia renal<\/h2>\n

Todos os doentes renais devem ser submetidos a um rastreio para detectar a presen\u00e7a de anemia. A preval\u00eancia de anemia renal aumenta significativamente a partir da fase 3 de CKD e requer um trabalho adequado [6, 7, 27]. Para al\u00e9m de uma hist\u00f3ria e exame espec\u00edficos, isto inclui pelo menos um hemograma completo com \u00edndices de eritr\u00f3citos e contagem absoluta de reticul\u00f3citos e um n\u00edvel s\u00e9rico de vitamina B12 e folato. O estado do ferro deve ser avaliado para ferro de armazenamento (ferritina s\u00e9rica) e ferro rapidamente mobiliz\u00e1vel (satura\u00e7\u00e3o da transferrina e\/ou um teor de hemoglobina reticulocit\u00e1ria) [6, 7].<\/p>\n

A substitui\u00e7\u00e3o do ferro \u00e9 recomendada, em princ\u00edpio, para todos os doentes com e sem di\u00e1lise renal insuficiente com anemia e terapia ESA. Al\u00e9m disso, a administra\u00e7\u00e3o de ferro parenteral pode evitar ou pelo menos atrasar a necessidade de terapia com ESA em pacientes n\u00e3o di\u00e1lise e contribui para uma redu\u00e7\u00e3o substancial da necessidade de ESA em pacientes de hemodi\u00e1lise, o que est\u00e1 associado a benef\u00edcios financeiros e possivelmente de sa\u00fade [6, 7, 13, 28].
\nEmbora n\u00e3o uniformemente definido por grupos de peritos, pode ser extra\u00eddo um consenso sobre os valores-alvo. Um valor m\u00ednimo de 200 ng\/ml para a ferritina s\u00e9rica e 20% para a satura\u00e7\u00e3o da transferrina s\u00e3o unanimemente aceites. Em alternativa, s\u00e3o definidos valores-alvo para CHr (>29 pg\/cell) e % HCR (<10%) para al\u00e9m da satura\u00e7\u00e3o da transferrina. Estes requisitos m\u00ednimos n\u00e3o representam por si s\u00f3 valores-alvo a n\u00edvel populacional, que s\u00e3o naturalmente aqui estabelecidos mais elevados.<\/p>\n

Continua a ser mais complicado fazer uma declara\u00e7\u00e3o clara sobre os limites superiores no que diz respeito \u00e0s complica\u00e7\u00f5es imediatas e ainda pouco estudadas da terapia com ferro parenteral [29\u201331]. Foram observados sinais de toxicidade hep\u00e1tica e aumento da mortalidade e susceptibilidade \u00e0 infec\u00e7\u00e3o em doentes de hemodi\u00e1lise com sobrecarga de ferro [15, 29, 32]. Em geral, a suplementa\u00e7\u00e3o com ferro n\u00e3o \u00e9 recomendada para n\u00edveis de ferritina superiores a 500 ng\/ml [6, 7, 17]. Al\u00e9m disso, no caso de infec\u00e7\u00f5es activas e febre, a administra\u00e7\u00e3o de ferro parenteral deve ser evitada devido aos efeitos delet\u00e9rios sobre o sistema imunit\u00e1rio e \u00e0 reduzida capacidade de transporte associada \u00e0 inflama\u00e7\u00e3o [7]. O d\u00e9fice persistente de ferro funcional requer uma clarifica\u00e7\u00e3o adicional de uma infec\u00e7\u00e3o criptog\u00e9nica ou neoplasia. Se ambos forem exclu\u00eddos, a optimiza\u00e7\u00e3o do tratamento de hemodi\u00e1lise e a administra\u00e7\u00e3o controlada de ferro parenteral pode ser utilizada para tentar ultrapassar esta condi\u00e7\u00e3o. Num futuro pr\u00f3ximo, espera-se poder tratar “bloqueio ura\u00e9mico de ferro” ainda mais eficientemente atrav\u00e9s do uso terap\u00eautico de inibidores de hepcidina. O Quadro 1<\/strong> resume os par\u00e2metros alvo para a terapia com ferro de acordo com as directrizes hoje dispon\u00edveis.<\/p>\n

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O efeito terap\u00eautico deve ser regular para garantir reservas \u00f3ptimas de ferro cont\u00ednuas e para evitar efeitos secund\u00e1rios t\u00f3xicos devido \u00e0 acumula\u00e7\u00e3o descontrolada de ferro armazenado (de aproximadamente 500-800 ng\/ml de ferritina) e\/ou exceder a capacidade de transporte de soro com um aumento prejudicial da quantidade de ferro livre no soro (TSFS >60%) [33]. \u00c9 importante notar que a capacidade de avalia\u00e7\u00e3o dos par\u00e2metros do ferro \u00e9 severamente prejudicada imediatamente ap\u00f3s a administra\u00e7\u00e3o de ferro parenteral e que deve ser observado um intervalo de pelo menos uma semana entre a administra\u00e7\u00e3o e a medi\u00e7\u00e3o. Os controlos mensais durante as fases de satura\u00e7\u00e3o ou no in\u00edcio da terapia da ESA s\u00e3o recomendados. Em casos est\u00e1veis e em doentes sem terapia ESA, s\u00e3o suficientes controlos trimestrais.<\/p>\n

Substitui\u00e7\u00e3o oral do ferro<\/h2>\n

Apesar do seu baixo pre\u00e7o e facilidade de utiliza\u00e7\u00e3o, a substitui\u00e7\u00e3o oral do ferro tem v\u00e1rias desvantagens. O ferro tomado peroralmente pode levar a danos oxidativos no tracto gastrointestinal, que se podem manifestar clinicamente com v\u00f3mitos, dispepsia e diarreia. O fraco cumprimento resultante pode ser significativo, chegando a atingir 70% em certos colectivos [34]. Al\u00e9m disso, a efic\u00e1cia da substitui\u00e7\u00e3o oral do ferro continua a ser muito baixa pelas raz\u00f5es j\u00e1 mencionadas.
\nUma reposi\u00e7\u00e3o mais eficaz das reservas de ferro e uma melhor resposta \u00e0 ESA s\u00f3 podem ser conseguidas com a forma parenteral [14]. Mesmo com reservas de ferro previamente normalizadas, a administra\u00e7\u00e3o peroral n\u00e3o foi capaz de manter reservas de ferro suficientes a longo prazo [35]. Quando se utilizam prepara\u00e7\u00f5es com altas doses de sal de ferro (ferro[II]-anion), a difus\u00e3o passiva e descontrolada do ferro pode levar a um aumento significativo do ferro livre, o chamado ferro n\u00e3o ligado \u00e0 transfer\u00eancia (NTBI), devido \u00e0 exaust\u00e3o dos mecanismos locais de transporte, o que tamb\u00e9m pode resultar numa toxicidade sist\u00e9mica. Em geral, a substitui\u00e7\u00e3o oral deve ser limitada aos doentes sem terapia de ESA e sem defici\u00eancia grave de ferro, com avalia\u00e7\u00e3o regular da efic\u00e1cia e da toler\u00e2ncia [6, 7].<\/p>\n

Substitui\u00e7\u00e3o do ferro parent\u00e9rico<\/h2>\n

A elevada necessidade de ferro, especialmente em doentes em hemodi\u00e1lise, excede a capacidade de absor\u00e7\u00e3o e liberta\u00e7\u00e3o de ferro enteral da piscina de armazenamento, que j\u00e1 \u00e9 prejudicada no contexto da insufici\u00eancia renal, e explica a clara superioridade terap\u00eautica da administra\u00e7\u00e3o parenteral sobre a administra\u00e7\u00e3o peroral. Por este motivo, \u00e9 recomendado como forma padr\u00e3o de administra\u00e7\u00e3o em todos os doentes com insufici\u00eancia renal. Tr\u00eas prepara\u00e7\u00f5es de ferro parenteral est\u00e3o actualmente dispon\u00edveis na Su\u00ed\u00e7a (Tab. 2)<\/strong>.<\/p>\n

<\/p>\n

Estes s\u00e3o, por ordem cronol\u00f3gica de aprova\u00e7\u00e3o, Venofer\u00ae (complexo de hidr\u00f3xido de ferro macromolecular(III) sacarose), Ferinject\u00ae<\/sup> (complexo de hidr\u00f3xido de ferro macromolecular(III) polimaltose) e Rienso\u00ae<\/sup> (nanopart\u00edculas de \u00f3xido de ferro(II, III) (ferumoxytol)). As prepara\u00e7\u00f5es de baixo e alto peso molecular contendo dextrano j\u00e1 n\u00e3o se encontram no mercado devido \u00e0s reac\u00e7\u00f5es adversas potencialmente amea\u00e7adoras da vida (anafilaxia). A experi\u00eancia adquirida ao longo de d\u00e9cadas com a prepara\u00e7\u00e3o anterior (Venofer\u00ae<\/sup>) \u00e9 consider\u00e1vel. As duas novas prepara\u00e7\u00f5es permitem a administra\u00e7\u00e3o de doses \u00fanicas mais elevadas devido \u00e0s suas propriedades f\u00edsico-qu\u00edmicas (pH e osmolalidade) e especialmente devido \u00e0 maior estabilidade do complexo de ferro. Esta \u00e9 uma vantagem significativa para os pacientes externos n\u00e3o hemodi\u00e1licos. Em todos os casos, a frequ\u00eancia dos efeitos secund\u00e1rios graves que amea\u00e7am a vida \u00e9 muito baixa. N\u00e3o s\u00e3o de esperar reac\u00e7\u00f5es cruzadas com os preparados contendo dextran, que n\u00e3o est\u00e3o dispon\u00edveis na Su\u00ed\u00e7a [15, 36]. Ocasionalmente, s\u00e3o observados epis\u00f3dios de hipotens\u00e3o, broncoespasmo, reac\u00e7\u00e3o cut\u00e2nea, mialgias e artralgia ou febre, especialmente com administra\u00e7\u00e3o r\u00e1pida.<\/p>\n

A terapia \u00e9 dividida numa fase de reposi\u00e7\u00e3o e numa fase de manuten\u00e7\u00e3o. A necessidade inicial de ferro pode ser calculada de acordo com a f\u00f3rmula de Ganzoni:<\/p>\n

D\u00e9fice total de ferro (mg) = [Soll-Hb – Ist-Hb (g\/dl)] \u00d7 peso corporal (kg) \u00d7 2,4 + ferro de reserva (mg)<\/strong><\/p>\n

Esta quantidade pode ent\u00e3o ser administrada fraccionadamente (Venofer\u00ae e Ferinject\u00ae) ou como dose \u00fanica (Ferinject\u00ae e Rienso\u00ae<\/sup>), dependendo da prepara\u00e7\u00e3o, da gravidade da insufici\u00eancia renal e da forma de administra\u00e7\u00e3o. A dose de manuten\u00e7\u00e3o depende do efeito terap\u00eautico alcan\u00e7ado e dos par\u00e2metros de ferro regularmente monitorizados.<\/p>\n

CONCLUS\u00c3O PARA A PR\u00c1TICA<\/h4>\n
    \n
  • A defici\u00eancia de ferro absoluta e funcional \u00e9 comum na insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica e est\u00e1 significativamente envolvida no desenvolvimento da anemia renal.<\/li>\n
  • A substitui\u00e7\u00e3o do ferro \u00e9 um componente central na terapia da anemia renal. A optimiza\u00e7\u00e3o dos par\u00e2metros do ferro permite alcan\u00e7ar objectivos terap\u00eauticos na maioria dos pacientes e minimiza a utiliza\u00e7\u00e3o da ESA, o que est\u00e1 associado \u00e0 redu\u00e7\u00e3o de custos e possivelmente a melhores resultados.<\/li>\n
  • A homeostase do ferro \u00e9 significativamente alterada na insufici\u00eancia renal, de modo que os par\u00e2metros ideais de ferro s\u00e3o definidos de forma diferente do que na sa\u00fade renal.<\/li>\n
  • Actualmente, a administra\u00e7\u00e3o parenteral \u00e9 superior \u00e0 administra\u00e7\u00e3o peroral devido a uma melhor efic\u00e1cia e tolerabilidade. Prepara\u00e7\u00f5es mais modernas de ferro parenteral s\u00e3o seguras e tornam a substitui\u00e7\u00e3o do ferro muito mais f\u00e1cil.<\/li>\n
  • Devido \u00e0 falta de estudos de resultados a longo prazo e de provas existentes dos efeitos delet\u00e9rios da overdose de ferro nesta popula\u00e7\u00e3o, a administra\u00e7\u00e3o sistem\u00e1tica do ferro s\u00f3 deve ser realizada respeitando os valores-alvo.<\/li>\n<\/ul>\n

    Robert M. Kalicki, MD<\/strong><\/em><\/p>\n

    Literatura:<\/strong><\/p>\n

      \n
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      A gravidade e preval\u00eancia da defici\u00eancia de ferro na insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica \u00e9 paralela \u00e0 sua fase e multifactorial na sua origem. Em doentes com insufici\u00eancia renal, a homeostase do…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":32760,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Defici\u00eancia de ferro na insufici\u00eancia renal","footnotes":""},"category":[11524,11365,11426,11403,11551],"tags":[12755,30165,15799,63414],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-347645","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacao-continua","category-hematologia-pt-pt","category-nefrologia-pt-pt","category-nutricao","category-rx-pt","tag-deficiencia-de-ferro","tag-ferro-de-engomar","tag-insuficiencia-renal","tag-rins","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-24 13:49:52","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":347654,"slug":"que-hay-que-tener-en-cuenta-2","post_title":"\u00bfQu\u00e9 hay que tener en cuenta?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/que-hay-que-tener-en-cuenta-2\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347645","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=347645"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347645\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/32760"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=347645"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=347645"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=347645"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=347645"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}