{"id":347687,"date":"2013-09-17T00:00:00","date_gmt":"2013-09-16T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/como-e-que-os-resultados-da-investigacao-actual-influenciam-a-futura-terapia-de-ar\/"},"modified":"2013-09-17T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-16T22:00:00","slug":"como-e-que-os-resultados-da-investigacao-actual-influenciam-a-futura-terapia-de-ar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/como-e-que-os-resultados-da-investigacao-actual-influenciam-a-futura-terapia-de-ar\/","title":{"rendered":"Como \u00e9 que os resultados da investiga\u00e7\u00e3o actual influenciam a futura terapia de AR?"},"content":{"rendered":"

Tr\u00eas especialistas de renome na \u00e1rea da artrite reumat\u00f3ide, Prof. Edward Keystone, Toronto, Prof. Ronald van Vollenhoven, Estocolmo, e Prof. Peter Taylor, Oxford, deram uma vis\u00e3o geral dos desideratos actuais na terapia desta doen\u00e7a no Congresso EULAR deste ano, em Madrid. A diferente avalia\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a por parte do doente e do m\u00e9dico, bem como a fraca ader\u00eancia, t\u00eam uma influ\u00eancia decisiva no sucesso do tratamento. Os glicocortic\u00f3ides podem ser utilizados eficazmente no tratamento de AR precoce. Os agentes de base intracelular poderiam ser um pilar importante no tratamento da AR no futuro.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Edward Keystone, MD, Toronto, apresentou primeiro uma vis\u00e3o geral de quest\u00f5es importantes que devem ser consideradas para se alcan\u00e7ar o sucesso terap\u00eautico na artrite reumat\u00f3ide (AR). Entre outras coisas, ele abordou os seguintes pontos:
\nA avalia\u00e7\u00e3o do paciente n\u00e3o tem de se correlacionar com o exame geral do m\u00e9dico:<\/strong> \u00c9 bem poss\u00edvel que a avalia\u00e7\u00e3o do doente sobre a actividade da doen\u00e7a na AR n\u00e3o esteja correlacionada com os resultados do m\u00e9dico. Isto pode influenciar fundamentalmente a decis\u00e3o terap\u00eautica. \u00c9 portanto importante compreender os mecanismos que conduzem a tal discrep\u00e2ncia. Um estudo de Akhavan et al. (2012) mostra: A discrep\u00e2ncia entre a avalia\u00e7\u00e3o global do doente (PTGA) e a avalia\u00e7\u00e3o global do m\u00e9dico (MDGA) no in\u00edcio da AR \u00e9 significativamente influenciada pela contagem da articula\u00e7\u00e3o inchada (SJC) e pela escala da dor (1 a 10). Estudos anteriores j\u00e1 tinham indicado a escala da dor como um factor de influ\u00eancia importante; os autores agora tamb\u00e9m encontraram significado no SJC [1].<\/p>\n

O objectivo do doente \u00e9 principalmente a redu\u00e7\u00e3o dos sintomas, enquanto que o objectivo do m\u00e9dico \u00e9 tamb\u00e9m evitar danos estruturais. Por esta raz\u00e3o, segundo o Prof. Keystone, n\u00e3o \u00e9 surpreendente que o PTGA n\u00e3o concorde com a avalia\u00e7\u00e3o da actividade da doen\u00e7a pelo m\u00e9dico.<\/p>\n

Ades\u00e3o \u00e0 estrat\u00e9gia treat-to-target:<\/strong> Os resultados da coorte DREAM mostraram uma boa ades\u00e3o de 80,5% dos pacientes do grupo de remiss\u00e3o (DAS28 <2,6) com AR precoce. 19,5% dos pacientes n\u00e3o seguiram as recomenda\u00e7\u00f5es do m\u00e9dico, o que significa que interromperam ou apenas seguiram descuidadamente a terapia medicamentosa recomendada (7,2%), ou que continuaram uma, embora o m\u00e9dico n\u00e3o a tenha aconselhado (6,2%). A intensifica\u00e7\u00e3o, pelo contr\u00e1rio, teve lugar em 4,3% dos casos [2].
\nNo grupo de n\u00e3o-remiss\u00f5es (DAS28 \u22652.6), os resultados foram ligeiramente piores: apenas 57,9% aderiram, enquanto 42,1% continuaram ou interromperam a terapia, embora a intensifica\u00e7\u00e3o tenha sido aconselhada [2].<\/p>\n

Embora o estudo mostre que \u00e9 poss\u00edvel utilizar uma estrat\u00e9gia de tratamento para o alvo no in\u00edcio da AR, uma vez que a ades\u00e3o \u00e9 geralmente elevada, o Prof. Keystone diz que certos factores problem\u00e1ticos devem ser considerados para a implementa\u00e7\u00e3o desta terapia na rotina m\u00e9dica di\u00e1ria:<\/p>\n

    \n
  1. A avalia\u00e7\u00e3o da actividade da doen\u00e7a pelo m\u00e9dico \u00e9 diferente da do paciente.<\/li>\n
  2. O \u00edndice sum\u00e1rio ou o momento do ajustamento terap\u00eautico pode n\u00e3o reflectir a realidade cl\u00ednica para o cl\u00ednico.<\/li>\n
  3. A ader\u00eancia nem sempre \u00e9 dada.<\/li>\n<\/ol>\n

    Segundo o Prof. Keystone, estes problemas podem ser resolvidos principalmente pelo pr\u00f3prio m\u00e9dico, mas tamb\u00e9m pelo paciente, estando este convencido de que a estrat\u00e9gia “treat-to-target” funciona, independentemente dos seus sintomas.<\/p>\n

    Terapias combinadas<\/h2>\n

    O segundo orador, Prof. Dr. med. Roland van Vollenhoven, Estocolmo, tratou de formas de terapia com glucocortic\u00f3ides. O estudo BARFOT de Svensson et al. 2005 provou que a terapia de baixa dose com glucocortic\u00f3ides pode levar ao sucesso. O tratamento com prednisolona para al\u00e9m da terapia inicial com um medicamento anti-reum\u00e1tico modificador da doen\u00e7a (DMARD) resultou em altas taxas de remiss\u00e3o, atrasou a progress\u00e3o dos danos radiogr\u00e1ficos e foi bem tolerado. Os dados apoiam assim a utiliza\u00e7\u00e3o de prednisolona de baixa dose como coadjuvante dos DMARD no in\u00edcio da RA [3].<\/p>\n

    Hetland et al. investigou em 2006, por um lado, o sucesso de uma terapia combinada com metotrexato e betametasona intra-articular em AR precoce e, por outro lado, o efeito adicional da adi\u00e7\u00e3o de ciclosporina. Os resultados mostram um muito bom controlo da doen\u00e7a com a administra\u00e7\u00e3o combinada de metotrexato e glucocortic\u00f3ide intra-articular. O suplemento de ciclosporina melhorou o ACR20 e o ACR-N, enquanto que o ACR50 e o ACR70, as taxas de remiss\u00e3o e as altera\u00e7\u00f5es radiogr\u00e1ficas n\u00e3o diferiram entre os dois grupos de estudo [4].<\/p>\n

    Relativamente ao papel dos bi\u00f3logos, h\u00e1 alguns pontos em aberto que precisam de ser mais discutidos e explorados. Os inibidores de TNF n\u00e3o funcionam universalmente, de acordo com o Prof. van Vollenhoven, e n\u00e3o \u00e9 claro para qual agente mudar ap\u00f3s o inibidor inicial de TNF ter falhado. Apesar destes problemas n\u00e3o resolvidos, o vasto corpo de investiga\u00e7\u00e3o que existe at\u00e9 \u00e0 data d\u00e1 esperan\u00e7a de novos progressos nesta \u00e1rea [5].<\/p>\n

    Terapia numa base intracelular<\/h2>\n

    Finalmente, o Prof. Dr. Peter Taylor, Oxford, entrou em mais detalhes sobre a grande heterogeneidade no que diz respeito \u00e0 doen\u00e7a. Segundo o Prof. Taylor, a AR \u00e9 uma s\u00edndrome heterog\u00e9nea que pode seguir muitas vias inflamat\u00f3rias diferentes. As terapias biol\u00f3gicas actuais visam as citocinas extracelulares, receptores e alvos de superf\u00edcie celular. Contudo, podem ser criadas pequenas mol\u00e9culas sint\u00e9ticas que tenham selectividade para alvos intracelulares ou enzimas. V\u00e1rios inibidores de Janus kinase (JAK) est\u00e3o em desenvolvimento ou j\u00e1 no mercado.<\/p>\n

      \n
    • O tofacitinibe \u00e9 um inibidor JAK-3, ou seja, interfere com a chamada via de sinaliza\u00e7\u00e3o JAK-STAT, que transmite informa\u00e7\u00e3o extracelular para o n\u00facleo celular.<\/li>\n
    • Baricitinib \u00e9 um inibidor oral JAK-1 e JAK-2 que se encontra actualmente em desenvolvimento de fase III pelo seu efeito sobre a AR. Os resultados actuais mostram a efic\u00e1cia cl\u00ednica versus placebo em combina\u00e7\u00e3o com MTX.<\/li>\n
    • O GLPG0634 \u00e9 o primeiro inibidor selectivo JAK-1 (actualmente fase II). A sua selectividade poderia levar a um elevado n\u00edvel de resposta anti-inflamat\u00f3ria, segundo o Prof. Talyor.<\/li>\n
    • VX-509 \u00e9 um inibidor oral selectivo JAK-3 que tamb\u00e9m se encontra em desenvolvimento de fase II. Demonstrou-se eficaz quando usado como monoterapia em doentes com AR com doen\u00e7a activa.<\/li>\n<\/ul>\n

      Al\u00e9m disso, outras subst\u00e2ncias activas que funcionam numa base intracelular est\u00e3o tamb\u00e9m em desenvolvimento (apremilast inibidor de PDE-4 ou fostamatinibe inibidor de Syk). Dada a crescente escolha de alvos terap\u00eauticos, a intensifica\u00e7\u00e3o da investiga\u00e7\u00e3o \u00e9 ainda mais importante, conclui o Prof. Taylor. No futuro, deve realizar-se uma avalia\u00e7\u00e3o de risco individual com um equil\u00edbrio preciso de custo-benef\u00edcio para cada paciente com AR.<\/p>\n

      Fonte: “How Today’s Evidence Is Shaping Tomorrow’s RA Therapy”, Satellite Symposium at EULAR, 12-15 de Junho de 2013, Madrid.<\/em><\/p>\n

      Literatura:<\/h3>\n
        \n
      1. Akhavan P, et al: Discrep\u00e2ncia entre as avalia\u00e7\u00f5es globais de pacientes e m\u00e9dicos na artrite reumat\u00f3ide precoce (ra) – a necessidade de avalia\u00e7\u00e3o das articula\u00e7\u00f5es inchadas. Ann Rheum Dis 2012; 71(3): 340.<\/li>\n
      2. Vermeer M, et al: A ades\u00e3o a uma estrat\u00e9gia de tratamento da artrite reumat\u00f3ide precoce: resultados da coorte de indu\u00e7\u00e3o da remiss\u00e3o DREAM. Arthritis Research & Therapy 2012, 14: R254. doi:10.1186\/ar4099.<\/li>\n
      3. Svensson B, et al: A baixa dose de prednisolona para al\u00e9m da dose inicial do medicamento anti-reum\u00e1tico modificador da doen\u00e7a em pacientes com artrite reumat\u00f3ide activa precoce reduz a destrui\u00e7\u00e3o das articula\u00e7\u00f5es e aumenta a taxa de remiss\u00e3o: um ensaio aleat\u00f3rio de dois anos. Arthritis Rheum 2005 Nov; 52(11): 3360-3370.<\/li>\n
      4. Hetland ML, et al. (Grupo de Estudo CIMESTRA): Tratamento combinado com metotrexato, ciclosporina, e betametasona intra-articular em compara\u00e7\u00e3o com metotrexato e betametasona intra-articular na artrite reumat\u00f3ide activa precoce: um estudo iniciado por um investigador, multic\u00eantrico, aleat\u00f3rio, duplo-cego, de grupo paralelo, controlado por placebo. Arthritis Rheum 2006 Maio; 54(5): 1401-1409.<\/li>\n
      5. Van Vollenhoven RF: Quest\u00f5es n\u00e3o resolvidas em terapia biol\u00f3gica para a artrite reumat\u00f3ide. Nat Rev Rheumatol. 2011 Abr; 7(4): 205-215. doi: 10.1038\/nrrheum.2011.22. Epub 2011 Mar 8.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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