{"id":347824,"date":"2013-03-15T00:00:00","date_gmt":"2013-03-14T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/diagnostico-e-terapia\/"},"modified":"2013-03-15T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-14T23:00:00","slug":"diagnostico-e-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/diagnostico-e-terapia\/","title":{"rendered":"Diagn\u00f3stico e terapia"},"content":{"rendered":"

A terceira causa mais comum de morte por doen\u00e7a cardiovascular \u00e9 a embolia pulmonar aguda. A determina\u00e7\u00e3o de D-dimers \u00e9 altamente sens\u00edvel na exclus\u00e3o da embolia pulmonar aguda. Hoje em dia, a angiografia CT \u00e9 utilizada para fazer o diagn\u00f3stico. Ap\u00f3s a estratifica\u00e7\u00e3o do risco, \u00e9 feita a escolha da estrat\u00e9gia de tratamento. Os doentes de alto risco requerem uma terapia agressiva, enquanto os doentes de baixo risco podem ser tratados como doentes ambulat\u00f3rios. A dura\u00e7\u00e3o da anticoagula\u00e7\u00e3o depende da presen\u00e7a de factores provocadores, risco de hemorragia e qualquer evid\u00eancia de coagula\u00e7\u00e3o persistentemente activada ap\u00f3s a descontinua\u00e7\u00e3o da anticoagula\u00e7\u00e3o. Dos novos anticoagulantes, o rivaroxaban \u00e9 aprovado na Su\u00ed\u00e7a como profilaxia de reca\u00edda. <\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

As embolias pulmonares s\u00e3o a terceira causa de morte mais comum entre as doen\u00e7as cardiovasculares ap\u00f3s o enfarte do mioc\u00e1rdio e o insulto cerebrovascular. Nos estudos de registo, a mortalidade ap\u00f3s 90 dias situa-se entre 8,6-17% [1, 2]. Os factores de risco para mortalidade elevada s\u00e3o a idade >70 anos, doen\u00e7a tumoral, insufici\u00eancia card\u00edaca, doen\u00e7a pulmonar obstrutiva cr\u00f3nica (DPOC), hipertens\u00e3o arterial, taquipneia e hipocinesia do ventr\u00edculo direito na ecocardiografia. <\/p>\n

A hipertens\u00e3o pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica \u00e9 encontrada em 2-4% dos doentes ap\u00f3s embolia pulmonar aguda. Esta condi\u00e7\u00e3o \u00e9 definida como press\u00e3o arterial pulmonar m\u00e9dia superior a 25 mmHg persistindo durante 6 meses ap\u00f3s o diagn\u00f3stico de embolia pulmonar aguda [3].<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Os pacientes com suspeita de embolia pulmonar aguda devem ser classificados em n\u00edveis de suspeita elevados (60-80%), interm\u00e9dios (20-30%) ou baixos (5-10%), com base na situa\u00e7\u00e3o cl\u00ednica. Se a probabilidade for baixa, um teste normal de D-d\u00edmero \u00e9 suficiente para a descartar. Os doentes com probabilidade m\u00e9dia e alta precisam de anticoagula\u00e7\u00e3o at\u00e9 que os resultados estejam dispon\u00edveis. O historial, sintomas, satura\u00e7\u00e3o de oxig\u00e9nio e ECG s\u00e3o necess\u00e1rios para avaliar a probabilidade. Pode ser feito empiricamente ou por meio de pontua\u00e7\u00f5es – a Pontua\u00e7\u00e3o Wells e a Pontua\u00e7\u00e3o revista de Genebra s\u00e3o bem conhecidas [4].<\/p>\n

D-d\u00edmero<\/h2>\n

O D-d\u00edmero \u00e9 um produto de degrada\u00e7\u00e3o da fibrina reticulada e \u00e9 elevado em eventos tromboemb\u00f3licos venosos agudos. Analisado por ELISA quantitativa ou testes turbidim\u00e9tricos automatizados, a determina\u00e7\u00e3o do D-d\u00edmero \u00e9 altamente sens\u00edvel (>95%) na exclus\u00e3o de embolia pulmonar aguda. Em pacientes com probabilidade cl\u00ednica baixa e D-d\u00edmeros negativos, o risco de 3 meses de um evento tromboemb\u00f3lico \u00e9 muito baixo em cerca de 0,1%. No entanto, a especificidade dos d-dimers n\u00e3o \u00e9 muito elevada, especialmente em pacientes com elevada probabilidade cl\u00ednica, pacientes atribu\u00eddos por outras raz\u00f5es, >65 anos de idade e mulheres gr\u00e1vidas. Os limiares de D-d\u00edmeros ajustados \u00e0 idade poderiam aumentar o significado, mas as valida\u00e7\u00f5es prospectivas ainda s\u00e3o necess\u00e1rias.<\/p>\n

Por exemplo, um estudo internacional mostrou uma melhor discrimina\u00e7\u00e3o por D-dimers em pacientes com mais de 50 anos de idade e com baixa probabilidade cl\u00ednica a um valor de corte de (idade do paciente x10) \u00b5g\/l versus 500 \u00b5g\/l fixos [5].<\/p>\n

<\/p>\n

Angiografia CT<\/h2>\n

A angiografia CT multidetectores \u00e9 mais sens\u00edvel do que a angiografia CT de um \u00fanico detector e substituiu largamente a cintilografia pulmonar de ventila\u00e7\u00e3o e perfus\u00e3o. O risco de radia\u00e7\u00e3o deve ser considerado, especialmente em mulheres gr\u00e1vidas; nestas pacientes, as vantagens da angiografia CT sobre a cintilografia pulmonar continuam a ser controversas.<\/p>\n

Angiografia convencional<\/h2>\n

A angiografia pulmonar convencional continua a ser o padr\u00e3o de ouro para o diagn\u00f3stico da embolia pulmonar. Devido \u00e0 sua invasividade, este m\u00e9todo s\u00f3 deve ser utilizado em doentes em que uma suspeita de alto grau n\u00e3o p\u00f4de ser confirmada ou em que a terapia endovascular est\u00e1 planeada.<\/p>\n

Tratamento<\/h2>\n

Os pacientes com embolia pulmonar aguda devem ter o seu progn\u00f3stico avaliado; o \u00cdndice de Gravidade de Embolia Pulmonar ou a sua vers\u00e3o simplificada pode ser usada para o fazer com base na cl\u00ednica [6].<\/p>\n

Para a terapia de embolias pulmonares agudas, devem ser observados os seguintes pontos:<\/p>\n

– Pacientes de alto risco:<\/strong><\/p>\n

    \n
  • aproximadamente 5% de todos os doentes sintom\u00e1ticos<\/li>\n
  • Mortalidade na fase aguda de 15%<\/li>\n
  • devem ser tratados agressivamente por tromb\u00f3lise, cirurgicamente ou atrav\u00e9s de cateteriza\u00e7\u00e3o [7].<\/li>\n<\/ul>\n

    – Pacientes de baixo risco:<\/strong><\/p>\n

      \n
    • Maioria de todos os pacientes<\/li>\n
    • Mortalidade na fase aguda de aproximadamente 1%.<\/li>\n
    • Pode ser tratado como um paciente internado de curta dura\u00e7\u00e3o ou mesmo como um paciente externo<\/li>\n<\/ul>\n

      – Risco intermedi\u00e1rio:<\/strong><\/p>\n

        \n
      • Afecta cerca de 30% dos doentes sintom\u00e1ticos<\/li>\n
      • Tratamento hospitalar<\/li>\n
      • Benef\u00edcio pouco claro em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 tromb\u00f3lise<\/li>\n<\/ul>\n

        A ecocardiografia, medi\u00e7\u00f5es de troponina ou pept\u00eddeo natriur\u00e9tico pr\u00f3-c\u00e9rebro (pr\u00f3-BNP) podem refinar a estratifica\u00e7\u00e3o do risco, mas a rela\u00e7\u00e3o custo-efic\u00e1cia ainda n\u00e3o \u00e9 clara.<\/p>\n

        Um estudo multic\u00eantrico na Su\u00ed\u00e7a, Fran\u00e7a, B\u00e9lgica e EUA n\u00e3o mostrou diferen\u00e7as significativas nas taxas de recorr\u00eancia e sangramento em compara\u00e7\u00e3o com a terapia de internamento em doentes com embolia pulmonar sintom\u00e1tica aguda, baixo risco de mortalidade (\u00edndice de gravidade da embolia pulmonar classe I ou II) e tratamento ambulat\u00f3rio com enoxaparina subcut\u00e2nea durante pelo menos 5 dias, seguido de antagonistas de vitamina K [8].<\/p>\n

        <\/p>\n

        Na fase aguda, est\u00e3o dispon\u00edveis heparina n\u00e3o fracturada, heparinas de baixo peso molecular (NMH), fondaparinux e, mais recentemente, rivaroxaban.<\/p>\n

        As heparinas actuam ligando-se ao anticoagulante natural antitrombina, o que leva a uma inactiva\u00e7\u00e3o maci\u00e7amente acelerada da trombina por antitrombina. Devido \u00e0s grandes diferen\u00e7as individuais na liga\u00e7\u00e3o da heparina \u00e0s prote\u00ednas plasm\u00e1ticas, a dosagem deve ser controlada e ajustada por meio de testes de coagula\u00e7\u00e3o. Isto pode ser feito usando aPTT, tempo de trombina, actividade anti-FXa.
        \nA principal vantagem da administra\u00e7\u00e3o subcut\u00e2nea de NMH \u00e9 a dose fixa adaptada ao peso, na maioria dos casos sem a necessidade de monitoriza\u00e7\u00e3o. O mecanismo de ac\u00e7\u00e3o \u00e9 o mesmo que para a heparina n\u00e3o fracturada, mas com um efeito mais forte tamb\u00e9m sobre o FXa. A equival\u00eancia cl\u00ednica da heparina n\u00e3o fracionada e da NMH foi demonstrada num estudo [9]. Fondaparinux, um pentasacar\u00eddeo sint\u00e9tico, com uma dosagem de 7,5 mg\/d \u00e9 equivalente \u00e0 heparina n\u00e3o fracturada e NMH em doentes com embolia pulmonar.<\/p>\n

        NMH e fondaparinux s\u00e3o predominantemente excretados pelo rim, pelo que se aconselha precau\u00e7\u00e3o na insufici\u00eancia renal com uma depura\u00e7\u00e3o <30 ml\/min. Em tal situa\u00e7\u00e3o, a redu\u00e7\u00e3o da dose, intervalos mais longos, medi\u00e7\u00e3o da actividade anti-FXa ou a utiliza\u00e7\u00e3o de heparina n\u00e3o fracturada  est\u00e3o dispon\u00edveis como alternativas. Os doentes com doen\u00e7a tumoral maligna devem ser tratados com NMH durante pelo menos 3 meses. Ao mudar para um antagonista de vitamina K, a sobreposi\u00e7\u00e3o com NMH ou heparina n\u00e3o fracturada deve durar pelo menos 5 dias e ser descontinuada ap\u00f3s se atingir uma INR de 2,0.<\/p>\n

        Todos os anticoagulantes podem causar hemorragias. O antagonista da vitamina K associado a grandes hemorragias aumenta com a idade. Actualmente, os resultados cl\u00ednicos s\u00e3o validados para avaliar o risco de hemorragia (pontua\u00e7\u00e3o RIETE, pontua\u00e7\u00e3o HEMORR2HAGES).<\/p>\n

        Ao escolher a dura\u00e7\u00e3o da anticoagula\u00e7\u00e3o, o risco de recidiva tromboemb\u00f3lica deve ser ponderado contra o risco de hemorragia sob anticoagula\u00e7\u00e3o. As 8 directivas do consenso ACCP recomendam geralmente a terapia durante pelo menos 3 meses. Isto \u00e9 especialmente verdade para pacientes com um evento provocado em que o factor provocador foi entretanto eliminado. Em pacientes com eventos idiop\u00e1ticos, a terapia prolongada pode ser discutida se a avalia\u00e7\u00e3o do benef\u00edcio-risco for positiva. Em tumores malignos, a anticoagula\u00e7\u00e3o deve ser continuada at\u00e9 que o tumor seja controlado ou curado. Nos \u00faltimos anos, foi procurada uma abordagem individualizada. Por exemplo, um estudo com medi\u00e7\u00e3o dos d\u00edmeros D 4 semanas ap\u00f3s a interrup\u00e7\u00e3o da anticoagula\u00e7\u00e3o mostrou que a estratifica\u00e7\u00e3o do risco \u00e9 poss\u00edvel; baixo risco com d\u00edmeros D normais, sem necessidade de mais terapia, ou alto risco (15% de recorr\u00eancias ap\u00f3s 18 meses) com d\u00edmeros D elevados com a recomenda\u00e7\u00e3o de continuar a anticoagula\u00e7\u00e3o por mais 12 meses [10].<\/p>\n

        V\u00e1rios novos anticoagulantes est\u00e3o em desenvolvimento ou j\u00e1 aprovados. Estes inibidores directos, independentes da antitrombina, de FXa (rivaroxaban, apixaban) ou trombina (dabigatran) podem substituir as heparinas e os antagonistas da vitamina K em muitos pacientes. Estes f\u00e1rmacos s\u00e3o administrados numa dose fixa e normalmente n\u00e3o requerem controlo de coagula\u00e7\u00e3o. O ensaio Einstein PE mostrou que o rivaroxaban na dose padr\u00e3o (2×15 mg durante 3 semanas seguido de 20 mg 1x\/d) era n\u00e3o-inferior \u00e0 enoxaparina seguido de antagonistas da vitamina K durante 3, 6 ou 12 meses. Ocorreu uma hemorragia significativamente menos grave com a mesma taxa de recorr\u00eancia [11]. Contudo, at\u00e9 \u00e0 data, apenas o rivaroxaban foi aprovado na Su\u00ed\u00e7a, e apenas para a preven\u00e7\u00e3o de embolias pulmonares recorrentes.<\/p>\n

        Conclus\u00e3o para a pr\u00e1tica<\/h2>\n
          \n
        • Em caso de suspeita de embolia pulmonar aguda, s\u00e3o efectuados esclarecimentos adicionais com base numa avalia\u00e7\u00e3o cl\u00ednica de probabilidade.<\/li>\n
        • Os d-dimers t\u00eam uma sensibilidade elevada e um valor preditivo negativo e podem excluir embolia pulmonar aguda com baixa probabilidade cl\u00ednica.<\/li>\n
        • Para o tratamento, os doentes s\u00e3o divididos em grupos de risco; os doentes de alto risco precisam de tratamento agressivo rapidamente, os doentes de baixo risco podem ser tratados como doentes ambulat\u00f3rios.<\/li>\n
        • O tratamento \u00e9 com heparinas (n\u00e3o fracturadas ou NMH) seguido por antagonistas da vitamina K; nenhuma das novas subst\u00e2ncias est\u00e1 actualmente aprovada na Su\u00ed\u00e7a para o tratamento agudo da embolia pulmonar, mas a profilaxia de reca\u00edda pode ser administrada com rivaroxaban.<\/li>\n<\/ul>\n

          Thomas Lehmann, MD
          \nProf. Dr. med. Wolfgang Korte<\/strong><\/p>\n

          Literatura:<\/h4>\n
            \n
          1. Goldhaber SZ, et al: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999;353:1386-1389.<\/li>\n
          2. Laporte S, et al: Clinical predictors for fatal pulmonary embolism in 15 520 patients with venous thromboembolism: findings from the Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbolica venosa (RIETE) Registry. Circulation 2008;117:1711\u20131716.<\/li>\n
          3. Piazza G, Goldhaber SZ: Hipertens\u00e3o pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica. N Engl J Med 2011;364:351-360.<\/li>\n
          4. Ceriani E, et al: Clinical prediction rules for pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 2010;8:957-970.<\/li>\n
          5. Douma RA, et al: Potencial de um valor de corte D-d\u00edmero ajustado \u00e0 idade para melhorar a exclus\u00e3o da embolia pulmonar em pacientes mais velhos: uma an\u00e1lise retrospectiva de tr\u00eas grandes coortes. BMJ 2010;340:c1475.<\/li>\n
          6. Torbicki A, et al: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2008;29:2276-2315.<\/li>\n
          7. Kucher N, et al: Massive pulmonary embolism. Circula\u00e7\u00e3o 2006;113:577-582.<\/li>\n
          8. Aujesky D, et al: Tratamento ambulat\u00f3rio versus hospitalar para doentes com embolia pulmonar aguda: um ensaio internacional, aberto, aleat\u00f3rio, n\u00e3o-inferiorit\u00e1rio. A Lanceta 2011;378:41-48.<\/li>\n
          9. Simonneau G, et al: Uma compara\u00e7\u00e3o da heparina de baixo peso molecular com a heparina n\u00e3o fracturada para embolia pulmonar aguda. N Engl J Med 1997;337:663-669.<\/li>\n
          10. Palareti G, et al: Teste D-dimer para determinar a dura\u00e7\u00e3o da terapia anticoagulante. N Engl J Med 2006;355:1780-1789.<\/li>\n
          11. B\u00fcller HR, et al: Rivaroxaban oral para o tratamento da embolia pulmonar sintom\u00e1tica. N Engl J Med 2012;366:1287-97.<\/li>\n
          12. Le Gal G, et al: Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Ann Intern Med. 2006;144:165-171.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

            A terceira causa mais comum de morte por doen\u00e7a cardiovascular \u00e9 a embolia pulmonar aguda. A determina\u00e7\u00e3o de D-dimers \u00e9 altamente sens\u00edvel na exclus\u00e3o da embolia pulmonar aguda. Hoje em…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":32280,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Embolia pulmonar aguda","footnotes":""},"category":[11350,11524,11551],"tags":[63959,15510,61387,63955,21801,23231,15358],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-347824","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-angiologia-pt-pt","category-formacao-continua","category-rx-pt","tag-angiografia-ct-pt-pt","tag-anticoagulacao","tag-d-dimers","tag-embolia-pulmonar-aguda-pt-pt","tag-estratificacao-de-risco","tag-risco-de-hemorragia","tag-rivaroxaban-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-22 12:06:40","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":347792,"slug":"diagnostico-y-terapia","post_title":"Diagn\u00f3stico y terapia","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/diagnostico-y-terapia\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347824","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=347824"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347824\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/32280"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=347824"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=347824"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=347824"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=347824"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}