{"id":347829,"date":"2013-05-14T00:00:00","date_gmt":"2013-05-13T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/como-diagnosticar-e-tratar-correctamente\/"},"modified":"2013-05-14T00:00:00","modified_gmt":"2013-05-13T22:00:00","slug":"como-diagnosticar-e-tratar-correctamente","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/como-diagnosticar-e-tratar-correctamente\/","title":{"rendered":"Como diagnosticar e tratar correctamente"},"content":{"rendered":"

A hepatite auto-imune (AIH) \u00e9 uma doen\u00e7a hep\u00e1tica cr\u00f3nica e progressiva caracterizada pelo quadro histol\u00f3gico da hepatite de interface, hipergamaglobulinaemia e auto-anticorpos circulantes. A AIH ocorre em todos os grupos et\u00e1rios e afecta mais frequentemente as mulheres do que os homens (propor\u00e7\u00e3o 3:1). O espectro da AIH varia de doen\u00e7a assintom\u00e1tica a hepatite aguda ou mesmo fulminante, a insufici\u00eancia hep\u00e1tica. Os corticoster\u00f3ides s\u00e3o utilizados para induzir a remiss\u00e3o. Na terapia de manuten\u00e7\u00e3o, a azatioprina \u00e9 prefer\u00edvel para reduzir o risco de recorr\u00eancia durante pelo menos dois, de prefer\u00eancia quatro anos.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

A hepatite auto-imune (AIH) \u00e9 respons\u00e1vel por 11-23% de todas as hepatopatias cr\u00f3nicas. A incid\u00eancia pode ser subestimada porque a hepatite viral \u00e9 comum e quando a hepatite viral cr\u00f3nica est\u00e1 presente, qualquer hepatite autoimune concomitante pode passar despercebida. A incid\u00eancia anual em caucasianos \u00e9 de 0,1-1,9\/100 000, e a preval\u00eancia \u00e9 de 16,9\/100 000 [1]. A AIH \u00e9 respons\u00e1vel por 2,6% dos transplantes de f\u00edgado na Europa [2] e por 4-6% dos transplantes de f\u00edgado nos EUA [3]. As mulheres s\u00e3o afectadas cerca de tr\u00eas vezes mais frequentemente. Basicamente, a doen\u00e7a ocorre em todos os grupos et\u00e1rios, mas em 50% de todos os casos, a doen\u00e7a come\u00e7a antes dos 30 anos de idade.<\/p>\n

Patog\u00e9nese<\/h2>\n

A patog\u00e9nese exacta da AIH continua a n\u00e3o ser clara. O quadro cl\u00ednico reflecte uma interac\u00e7\u00e3o complexa entre predisposi\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica, factores desencadeantes, auto-antig\u00e9nios e mecanismos imunoregulat\u00f3rios, conduzindo em \u00faltima an\u00e1lise a um processo imunol\u00f3gico (mediado por c\u00e9lulas, mediado por anticorpos ou em combina\u00e7\u00e3o) contra hepat\u00f3citos com desenvolvimento de inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica que conduz \u00e0 cirrose. Os factores de desencadeamento exactos s\u00e3o desconhecidos; agentes infecciosos, medicinais e t\u00f3xicos s\u00e3o poss\u00edveis. A m\u00edmica molecular de antig\u00e9nios estranhos e autog\u00e9nios \u00e9 a explica\u00e7\u00e3o mais comum para a perda de auto-toler\u00e2ncia [4].<\/p>\n

Cl\u00ednica<\/h2>\n

A AIH tem uma apar\u00eancia muito heterog\u00e9nea e flutuante. O diagn\u00f3stico \u00e9 frequentemente atrasado porque muitas vezes apenas est\u00e3o presentes sintomas ligeiros, n\u00e3o espec\u00edficos de hepatite aguda e auto-limitada. O Quadro 1<\/strong> d\u00e1 uma vis\u00e3o geral das queixas t\u00edpicas e dos resultados cl\u00ednicos [5].<\/p>\n

Existem diferentes formas de manifesta\u00e7\u00e3o, que s\u00e3o brevemente discutidas a seguir:<\/p>\n

    \n
  • Assintom\u00e1tico: O diagn\u00f3stico \u00e9 feito com base num achado incidental de enzimas hep\u00e1ticas elevadas em doentes assintom\u00e1ticos.<\/li>\n
  • Hepatite aguda: In\u00edcio agudo em cerca de 40% dos casos. Uma anamnese detalhada revela frequentemente sintomas anteriores n\u00e3o espec\u00edficos tais como epis\u00f3dios de mal-estar, n\u00e1useas e artralgia.<\/li>\n
  • Insufici\u00eancia hep\u00e1tica aguda: Em casos raros, apresenta\u00e7\u00e3o inicial como hepatite fulminante (5%) ou descompensa\u00e7\u00e3o hep\u00e1tica (“doen\u00e7a queimada”) com ascite (20%), encefalopatia hep\u00e1tica (14%) e varizes hep\u00e1ticas hemorr\u00e1gicas de es\u00f3fago (8%).<\/li>\n
  • Cirrose hep\u00e1tica: At\u00e9 30% dos diagn\u00f3sticos iniciais como cirrose hep\u00e1tica ou com complica\u00e7\u00f5es correspondentes.Uma caracter\u00edstica t\u00edpica da AIH \u00e9 a sua associa\u00e7\u00e3o com s\u00edndromes imunom\u00e9dicas extra-hep\u00e1ticas como a tiroidite auto-imune, vitiligo, alopecia, colite ulcerosa, artrite reumat\u00f3ide, diabetes mellitus e glomerulonefrite.<\/li>\n<\/ul>\n

    <\/h4>\n

    Divis\u00e3o<\/h2>\n

    Com base na constela\u00e7\u00e3o de anticorpos, a AIH \u00e9 classificada em tr\u00eas tipos diferentes (tipo I-III) (Quadro 2<\/strong>). A AIH tipo I \u00e9 a AIH “cl\u00e1ssica” e a forma mais comum em todo o mundo. Em compara\u00e7\u00e3o, a AIH tipo II \u00e9 rara e afecta principalmente doentes pedi\u00e1tricos (raparigas\/jovens). A ocorr\u00eancia de AIH pode ocorrer em combina\u00e7\u00e3o com outras doen\u00e7as auto-imunes do f\u00edgado (as chamadas “s\u00edndromes de sobreposi\u00e7\u00e3o”). A AIH sobrep\u00f5e-se mais frequentemente \u00e0 cirrose biliar prim\u00e1ria positiva da AMA (cerca de 88%), mas a colangite esclerosante prim\u00e1ria e a hepatite viral tamb\u00e9m podem estar presentes ao mesmo tempo.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Diagn\u00f3sticos<\/h2>\n

    O diagn\u00f3stico baseia-se numa combina\u00e7\u00e3o de achados cl\u00ednicos, histol\u00f3gicos e serol\u00f3gicos, bem como na exclus\u00e3o de outras hepatopatias cr\u00f3nicas (principalmente hepatite viral, hepatite induzida por drogas, hepatopatias heredit\u00e1rias e metab\u00f3licas) [7]. Nenhuma descoberta \u00fanica \u00e9 patognom\u00f3nica para a AIH. Por esta raz\u00e3o, v\u00e1rias pontua\u00e7\u00f5es foram estabelecidas no passado, com a pontua\u00e7\u00e3o recentemente publicada e simplificada por Hennes et al. \u00e9 f\u00e1cil de manusear na pr\u00e1tica cl\u00ednica di\u00e1ria [8]. A pontua\u00e7\u00e3o distingue entre um diagn\u00f3stico definitivo (m\u00edn. 7 pontos) e um prov\u00e1vel (m\u00edn. 6 pontos) de AIH e baseia-se nos quatro crit\u00e9rios seguintes (Quadro 3)<\/strong>:<\/p>\n

      \n
    • Presen\u00e7a de auto-anticorpos<\/li>\n
    • Imunoglobulina G (IgG) elevada<\/li>\n
    • Histologia do f\u00edgado<\/li>\n
    • Exclus\u00e3o da hepatite viral<\/li>\n<\/ul>\n

      A sensibilidade e especificidade desta pontua\u00e7\u00e3o s\u00e3o elevadas: para um diagn\u00f3stico definitivo, os valores s\u00e3o 81% e 99%, respectivamente; para um diagn\u00f3stico prov\u00e1vel, 88% e 97% [8].<\/p>\n

      <\/p>\n

      Laborat\u00f3rio: <\/strong>Os exames qu\u00edmicos de laborat\u00f3rio mostram geralmente o quadro t\u00edpico de danos hepatocelulares do f\u00edgado: as transaminases s\u00e3o claramente superiores aos par\u00e2metros de colestase (AST: r\u00e1cio ALP >3). Um quadro colest\u00e1tico com hiperbilirrubinemia directa predominante e eleva\u00e7\u00e3o de ALP \u00e9 mais raro. Al\u00e9m disso, em caso de suspeita de AIH, devem ser determinadas as globulinas gama e os auto-anticorpos contra antig\u00e9nios nucleares (ANA), contra antig\u00e9nios de c\u00e9lulas musculares lisas (“antig\u00e9nio do m\u00fasculo liso” [SMA]) e contra microssomas do f\u00edgado ou rim (“antig\u00e9nio do microssoma do rim do f\u00edgado” [LKM]).
      \nAutoanticorpos adicionais mais recentes incluem anticorpos contra o citosol do f\u00edgado 1 (LC-1), cujos t\u00edtulos se correlacionam com a actividade inflamat\u00f3ria da AIH, ou anticorpos receptores asialoglicoproteicos (ASGPR). Estes podem ser detectados em at\u00e9 90% do tipo I de AIH e t\u00eam significado progn\u00f3stico.<\/p>\n

      Histologia: <\/strong>A histologia \u00e9 essencial para fazer um diagn\u00f3stico definitivo, mesmo que os achados histol\u00f3gicos n\u00e3o sejam espec\u00edficos para a AIH [5]. Mesmo que a apresenta\u00e7\u00e3o cl\u00ednica seja aguda, histologicamente j\u00e1 existem normalmente sinais de hepatopatia cr\u00f3nica. A express\u00e3o histol\u00f3gica n\u00e3o est\u00e1 correlacionada com o grau de eleva\u00e7\u00e3o dos valores hep\u00e1ticos ou IgG. A histologia \u00e9 assim um par\u00e2metro mais fi\u00e1vel do que os resultados laboratoriais para estimar a gravidade da doen\u00e7a [9].
      \nA imagem de uma doen\u00e7a necroinflamat\u00f3ria cr\u00f3nica \u00e9 caracter\u00edstica: portal e periportal (“necrose fragmentada”, “hepatite de interface”) bem como infiltrados monoc\u00edticos (linfoplasmoc\u00edticos) (Fig. 1)<\/strong>. Em doen\u00e7as graves e avan\u00e7adas, existe uma extensa necrose e fibrose de ponte. A “hepatite de interface” n\u00e3o indica necessariamente um curso progressivo da doen\u00e7a, enquanto que a “necrose de ponte” aumenta a probabilidade de progress\u00e3o para a cirrose. A especificidade do achado histol\u00f3gico global \u00e9 de 81%, o valor preditivo positivo \u00e9 de 68%. A diferencia\u00e7\u00e3o da hepatite induzida por drogas ou viral da AIH pode, portanto, por vezes ser dif\u00edcil.<\/p>\n

      <\/p>\n

      Fig. 1: A histologia hep\u00e1tica de uma menina de 12 anos mostra sec\u00e7\u00f5es parcialmente fibrosadas do campo portal com infiltrados inflamat\u00f3rios linfopl\u00e1sicos densos e hepatite de interface activa. Colora\u00e7\u00e3o: hematoxilina-eosina.<\/em><\/p>\n

      Terapia<\/span><\/h2>\n

      Indica\u00e7\u00f5es:<\/strong> De acordo com a Associa\u00e7\u00e3o Americana para o Estudo das Doen\u00e7as Hep\u00e1ticas (AASLD), existem indica\u00e7\u00f5es absolutas e relativas para o tratamento da AIH (Quadro 4) <\/strong>[3].<\/p>\n

      <\/p>\n

      Classifica\u00e7\u00e3o da terapia: <\/strong>A terapia pode ser dividida em diferentes fases:<\/p>\n

        \n
      • Indu\u00e7\u00e3o de remiss\u00e3o<\/li>\n
      • Manuten\u00e7\u00e3o de remiss\u00e3o<\/li>\n
      • Afunilamento ou descontinua\u00e7\u00e3o<\/li>\n
      • Terapia de uma reca\u00edda<\/li>\n<\/ul>\n

        Objectivo terap\u00eautico:<\/strong> O objectivo da terapia \u00e9 a remiss\u00e3o permanente. Classicamente, a remiss\u00e3o \u00e9 definida como uma queda na AST <2 vezes a norma superior e normaliza\u00e7\u00e3o das gamaglobulinas [8]. No entanto, estudos recentes indicam que a normaliza\u00e7\u00e3o completa das enzimas hep\u00e1ticas, histologia e gamaglobulinas deve ser o objectivo da terapia, uma vez que esta tem melhorado o progn\u00f3stico dos doentes tratados [10, 11].<\/p>\n

        Terapia padr\u00e3o:<\/strong> Na terapia imunossupressora da AIH, a coopera\u00e7\u00e3o do prestador de cuidados prim\u00e1rios com um especialista tem provado ser bem sucedida. Actualmente, a terapia padr\u00e3o consiste em monoterapia ou terapia combinada com prednis(ol)-uma com\/sem azatioprina, que se baseia em estudos prospectivos e n\u00e3o aleat\u00f3rios desde os anos 60 at\u00e9 ao in\u00edcio dos anos 80. Os regimes de dosagem s\u00e3o mencionados no quadro 5<\/strong>. \u00c9 importante que a dose de ester\u00f3ides n\u00e3o seja reduzida demasiado depressa. A normaliza\u00e7\u00e3o da transaminase deve ser aguardada. No caso da terapia combinada ester\u00f3ide\/tiopurina, a azatioprina \u00e9 rapidamente adicionada ao esteroide. Em caso de intoler\u00e2ncia \u00e0 azatioprina, \u00e9 poss\u00edvel mudar para 5-mercaptopurina (Puri-Nethol) na mesma dosagem. A efic\u00e1cia da combina\u00e7\u00e3o e da monoterapia \u00e9 compar\u00e1vel, mas a terapia de combina\u00e7\u00e3o \u00e9 a utiliza\u00e7\u00e3o de ester\u00f3ides, associada a efeitos secund\u00e1rios menos graves (de 66% a <20% durante 18 meses de terapia) [12].<\/p>\n

        <\/p>\n

        Terapia alternativa com budesonida: <\/strong>No maior estudo de terapia controlada at\u00e9 \u00e0 data sobre a AIH, o valor da budesonida (3 \u00d7 3 mg) foi comparado com a prednis(ol)-uma em cada caso em combina\u00e7\u00e3o com azatioprina [13]. Ambos os bra\u00e7os do estudo mostraram uma taxa relativamente baixa de remiss\u00f5es completas, mas significativamente menos efeitos secund\u00e1rios dos ester\u00f3ides no grupo dos budeson\u00eddeos (28% vs. 53%). A budesonida (2 \u00d7 3 mg) tamb\u00e9m parece ser bem adequada para a manuten\u00e7\u00e3o da remiss\u00e3o.
        \nNo entanto, a hipertens\u00e3o portal ou cirrose \u00e9 uma contra-indica\u00e7\u00e3o relativa \u00e0 budesonida devido \u00e0 redu\u00e7\u00e3o do metabolismo [14].<\/p>\n

        Remiss\u00e3o e reca\u00edda significante de dura\u00e7\u00e3o terap\u00eautica suficiente: <\/strong>A remiss\u00e3o \u00e9 alcan\u00e7ada em 65-75% dos casos ap\u00f3s 24 meses de terapia. Cerca de 20% n\u00e3o atingem a remiss\u00e3o completa. A recorr\u00eancia (aumento das transaminases e\/ou sintomas durante a terapia ou durante o afilamento ou ap\u00f3s a interrup\u00e7\u00e3o da terapia) ocorre em cerca de 50% dos casos no prazo de seis meses e em 80% ap\u00f3s tr\u00eas anos ap\u00f3s a interrup\u00e7\u00e3o da terapia, associada \u00e0 progress\u00e3o para cirrose hep\u00e1tica em quase 40% e ao desenvolvimento de insufici\u00eancia hep\u00e1tica em 14%.<\/p>\n

        A dura\u00e7\u00e3o da terapia antes da cessa\u00e7\u00e3o da imunossupress\u00e3o parece ser o principal factor para distinguir os doentes em remiss\u00e3o sustentada dos doentes com reca\u00edda. Em compara\u00e7\u00e3o com a remiss\u00e3o sustentada de 67% com terapia >4 anos, esta taxa \u00e9 de apenas 10% com terapia de 1-2 anos [15]. Por conseguinte, recomenda-se a interrup\u00e7\u00e3o da terapia apenas com base numa remiss\u00e3o cl\u00ednica, histol\u00f3gica e bioqu\u00edmica completa ap\u00f3s dois, de prefer\u00eancia quatro anos no m\u00ednimo. A remiss\u00e3o histol\u00f3gica pode ser atrasada at\u00e9 oito meses em compara\u00e7\u00e3o com a remiss\u00e3o cl\u00ednica e bioqu\u00edmica.<\/p>\n

        Op\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas mais recentes (“segunda linha”):<\/strong> As op\u00e7\u00f5es de tratamento alternativo devem ser discutidas nos seguintes casos:<\/p>\n

          \n
        • Falha no tratamento sob terapia padr\u00e3o<\/li>\n
        • Intoler\u00e2ncia da terapia padr\u00e3o<\/li>\n
        • Evitar os efeitos secund\u00e1rios dos ester\u00f3ides em doentes de alto risco<\/li>\n
        • Estudos experimentais<\/li>\n<\/ul>\n

          Entre outros, micofenolato, mofetil (MMF), tacrolimus ou ciclosporina A s\u00e3o aqui utilizados.<\/p>\n

          Transplante hep\u00e1tico:<\/strong> Se a terapia falhar, o transplante hep\u00e1tico deve ser considerado numa fase inicial. Ap\u00f3s transplante bem sucedido, a sobreviv\u00eancia \u00e9 boa (sobreviv\u00eancia em 5 anos 91% [16]; sobreviv\u00eancia em 10 anos 75% [cirrose: 62%]). O risco de recidiva no transplante \u00e9 de 20-36% [16] e \u00e9 ainda mais frequente nas crian\u00e7as.<\/p>\n

          Monitoriza\u00e7\u00e3o e acompanhamento terap\u00eautico: <\/strong>As transaminases e o n\u00edvel de IgG indicam o sucesso da terapia e devem ser determinados regularmente (tr\u00eas a seis meses). A determina\u00e7\u00e3o de auto-anticorpos cl\u00e1ssicos durante o curso n\u00e3o \u00e9 \u00fatil, uma vez que o n\u00edvel de t\u00edtulo n\u00e3o est\u00e1 correlacionado com o grau de actividade. Recomenda-se uma biopsia hep\u00e1tica antes de interromper a terapia, uma vez que uma reac\u00e7\u00e3o inflamat\u00f3ria residual no f\u00edgado pode j\u00e1 indicar um risco aumentado de recorr\u00eancia.
          \nNa presen\u00e7a de cirrose, recomenda-se o rastreio do carcinoma hepatocelular. Al\u00e9m disso, os doentes com AIH devem receber a vacina\u00e7\u00e3o contra a hepatite A\/B, bem como as habituais vacinas padr\u00e3o [17].<\/p>\n

          Situa\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas especiais<\/h2>\n

          Pacientes em risco: <\/strong>Os riscos para os efeitos secund\u00e1rios da terapia s\u00e3o: metabolismo diab\u00e9tico, osteoporose, hipertens\u00e3o arterial mal controlada, capacidade emocional ou hist\u00f3ria positiva de psicose. Estas situa\u00e7\u00f5es de risco n\u00e3o s\u00e3o uma contra-indica\u00e7\u00e3o absoluta, mas os pacientes devem ser vigiados de perto e as subst\u00e2ncias que cont\u00eam ester\u00f3ides, tais como azatioprina, devem ser utilizadas mais cedo.<\/p>\n

          Hepatite fulminante: <\/strong>Enquanto um pequeno estudo n\u00e3o demonstrou um benef\u00edcio relevante dos ester\u00f3ides na HI fulminante, a resposta dos ester\u00f3ides em apresenta\u00e7\u00e3o severa foi de 36-100% noutros estudos. Em geral, o encaminhamento imediato para um centro de transplante \u00e9 recomendado para apresenta\u00e7\u00e3o fulminante [18, 19].<\/p>\n

          Cirrose:<\/strong> Os pacientes com e sem cirrose apresentam um resultado comparativamente bom (morte e transplante de f\u00edgado como pontos finais) ap\u00f3s dez anos (sobreviv\u00eancia de 10 anos >90%), ap\u00f3s o que a curva de sobreviv\u00eancia dos pacientes com cirrose (sobreviv\u00eancia de 20 anos <40%) cai significativamente em compara\u00e7\u00e3o com aqueles sem cirrose (sobreviv\u00eancia de 20 anos <80%).<\/p>\n

          Cirrose descompensada: <\/strong>Embora o benef\u00edcio do tratamento n\u00e3o seja claro na cirrose histologicamente inactiva, a resposta do tratamento na cirrose descompensada com hepatite activa pode ser muito boa. Em alguns casos, a regress\u00e3o da fibrose tamb\u00e9m \u00e9 poss\u00edvel [20].<\/p>\n

          Previs\u00e3o<\/h2>\n

          Os doentes com AIH sob tratamento adequado t\u00eam uma esperan\u00e7a de vida global normal com uma qualidade de vida bem mantida. No entanto, cerca de \u00b9\u20443 de doentes com AIH j\u00e1 t\u00eam cirrose hep\u00e1tica completa no primeiro diagn\u00f3stico, com um progn\u00f3stico correspondentemente mais pobre. Com excep\u00e7\u00e3o dos cursos fulminantes, o transplante de f\u00edgado pode ser evitado em quase todos os pacientes n\u00e3o cirr\u00f3ticos e na maioria dos pacientes com cirrose precoce.<\/p>\n

          Michael Christian Sulz, MD
          \nPD Dr. med. Tilman J. Gerlach<\/strong><\/p>\n

           <\/p>\n

          CONCLUS\u00c3O PARA A PR\u00c1TICA<\/p>\n

            \n
          • (AIH) \u00e9 respons\u00e1vel por 11-23% de todas as hepatopatias cr\u00f3nicas, embora a incid\u00eancia possa estar subestimada.<\/li>\n
          • A patog\u00e9nese exacta da AIH continua a n\u00e3o ser clara. O quadro cl\u00ednico reflecte uma interac\u00e7\u00e3o complexa entre predisposi\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica, factores desencadeantes, autoantig\u00e9nios e mecanismos imunoregulat\u00f3rios, resultando em \u00faltima an\u00e1lise num processo imunol\u00f3gico contra os hepat\u00f3citos.<\/li>\n
          • A AIH tem uma apresenta\u00e7\u00e3o muito heterog\u00e9nea e flutuante com diferentes manifesta\u00e7\u00f5es que v\u00e3o desde a hepatite assintom\u00e1tica \u00e0 aguda, passando pela insufici\u00eancia hep\u00e1tica aguda e cirrose hep\u00e1tica.<\/li>\n
          • O diagn\u00f3stico baseia-se numa combina\u00e7\u00e3o de achados cl\u00ednicos, histol\u00f3gicos e serol\u00f3gicos, bem como na exclus\u00e3o de outras hepatopatias cr\u00f3nicas. A partitura simplificada de Hennes et al. \u00e9 f\u00e1cil de manusear na pr\u00e1tica cl\u00ednica di\u00e1ria.<\/li>\n
          • A terapia pode ser dividida em diferentes fases tais como indu\u00e7\u00e3o, manuten\u00e7\u00e3o da remiss\u00e3o, afunilamento ou descontinua\u00e7\u00e3o e terapia de uma reca\u00edda.<\/li>\n
          • O objectivo da terapia \u00e9 a remiss\u00e3o permanente; a terapia padr\u00e3o \u00e9 a monoterapia ou terapia combinada com prednis(ol)on com\/sem azatioprina.<\/li>\n<\/ul>\n

            \nLiteratura:<\/p>\n

              \n
            1. Boberg KM, et al: Scand J Gastroenterol 1998; 33: 99-103.<\/li>\n
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            9. Czaja AJ, Wolf AM, Baggenstoss AH: Gastroenterologia 1981; 80: 687-692.<\/li>\n
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            11. Montano-Loza AJ, Carpenter HA, Czaja AJ.: Am J Gastroenterol 2007; 102: 1005-1012.<\/li>\n
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            14. Geier A, et al: World J Gastroenterol 2003; 9: 2681-2685.<\/li>\n
            15. Kanzler S, et al: J Hepatol 2001; 34: 354-355.<\/li>\n
            16. Campsen J, et al: Liver Transpl 2008; 14: 1281-1286.<\/li>\n
            17. Gleeson D, Heneghan MA.: Gut 2011; 60: 1611-1629.<\/li>\n
            18. Kessler WR, et al: Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 625-631.<\/li>\n
            19. Czaja AJ: Liver Transpl 2007; 13: 953-955.<\/li>\n
            20. Dufour JF, DeLellis R, Kaplan MM: Ann Intern Med 1997; 127: 981-985.<\/li>\n<\/ol>\n

              PR\u00c1TICA DO GP 2013; 5: 10-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

              A hepatite auto-imune (AIH) \u00e9 uma doen\u00e7a hep\u00e1tica cr\u00f3nica e progressiva caracterizada pelo quadro histol\u00f3gico da hepatite de interface, hipergamaglobulinaemia e auto-anticorpos circulantes. A AIH ocorre em todos os grupos…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":32350,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Hepatite auto-imune","footnotes":""},"category":[11524,11407,11551],"tags":[20178,14372,17327,63979,20272,21136,15818,63853,63975,46286,63988,50975,56562,63984,16990,11805,25990],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-347829","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacao-continua","category-gastroenterologia-e-hepatologia","category-rx-pt","tag-autoanticorpos","tag-azatioprina-pt-pt","tag-budesonide-pt-pt","tag-cirrose","tag-cronica","tag-figado","tag-hepatite-pt-pt","tag-hepatite-auto-imune","tag-hepatite-de-interface","tag-histologia","tag-imunossupressor","tag-inflamacao","tag-laboratorio-pt-pt","tag-necroinflamador-pt-pt","tag-risco","tag-terapia-pt-pt","tag-terapia-combinada-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-30 16:12:07","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":347787,"slug":"como-diagnosticar-y-tratar-correctamente","post_title":"C\u00f3mo diagnosticar y tratar correctamente","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/como-diagnosticar-y-tratar-correctamente\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347829","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=347829"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347829\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/32350"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=347829"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=347829"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=347829"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=347829"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}