{"id":347834,"date":"2013-04-03T00:00:00","date_gmt":"2013-04-02T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/glomerulonefrite\/"},"modified":"2013-04-03T00:00:00","modified_gmt":"2013-04-02T22:00:00","slug":"glomerulonefrite","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/glomerulonefrite\/","title":{"rendered":"Glomerulonefrite"},"content":{"rendered":"

A insufici\u00eancia renal que requer di\u00e1lise pode ser o resultado de doen\u00e7a glomerular que \u00e9 reconhecida demasiado tarde e \u00e9 geralmente acompanhada por sintomas e sinais n\u00e3o espec\u00edficos. O rastreio de patologias renais inclui portanto n\u00e3o s\u00f3 a medi\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial mas tamb\u00e9m a determina\u00e7\u00e3o da creatinina s\u00e9rica, um hemograma e uma an\u00e1lise urin\u00e1ria pelo m\u00e9dico de cl\u00ednica geral. No caso de descobertas patol\u00f3gicas, devem ser efectuados mais esclarecimentos por um especialista. A terapia da doen\u00e7a subjacente inclui sempre um bom controlo da press\u00e3o sangu\u00ednea e evita subst\u00e2ncias nefrot\u00f3xicas como os AINS e os meios de contraste de raios X.<\/strong><\/p>\n

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Se os elementos filtrantes dos rins, os glom\u00e9rulos, ficarem inflamados, falamos de glomerulonefrite (GN). Provocam apenas sintomas e sinais n\u00e3o espec\u00edficos; contudo, a localiza\u00e7\u00e3o e gravidade dos danos glomerulares est\u00e3o associados a padr\u00f5es cl\u00ednicos caracter\u00edsticos de danos que muitas vezes permitem o diagn\u00f3stico diferencial da doen\u00e7a glomerular subjacente. Uma biopsia renal ajuda a esclarecer a doen\u00e7a renal espec\u00edfica, o que por sua vez permite tirar conclus\u00f5es sobre se uma doen\u00e7a limitada ao rim ou mesmo uma doen\u00e7a sist\u00e9mica deve ser procurada. Enquanto os exames e interven\u00e7\u00f5es espec\u00edficas dos rins s\u00e3o realizados pelo especialista, o rastreio das patologias renais \u00e9 da compet\u00eancia do m\u00e9dico de cl\u00ednica geral. O reconhecimento, tratamento e acompanhamento dos danos glomerulares seguem alguns princ\u00edpios gerais que podem ser aplicados \u00e0 maioria das GN.<\/p>\n

Padr\u00f5es cl\u00ednicos de danos na glomerulonefrite<\/h2>\n

V\u00e1rios tipos e estruturas celulares podem ser alterados patologicamente num glom\u00e9rulo. Muitas destas altera\u00e7\u00f5es podem ser rastreadas at\u00e9 uma doen\u00e7a imune complexa. Os danos na membrana do por\u00e3o e\/ou nos pod\u00f3citos exteriores adjacentes conduzem frequentemente a uma maior permeabilidade do filtro glomerular e consequente protein\u00faria (PU). Os danos no endot\u00e9lio com ruptura da parede capilar ou prolifera\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas mesangianas s\u00e3o geralmente acompanhados por microhaemat\u00faria. A infiltra\u00e7\u00e3o por c\u00e9lulas inflamat\u00f3rias pode resultar na forma\u00e7\u00e3o de les\u00f5es de necrose com forma\u00e7\u00e3o de lua crescente glomerular associada a uma r\u00e1pida GN progressiva com insufici\u00eancia renal aguda.<\/p>\n

PU de menos de 2 g di\u00e1rios \u00e9 normalmente assintom\u00e1tico. A PU grave de mais de 3 g di\u00e1rios resulta no padr\u00e3o de danos conhecido como s\u00edndrome nefr\u00f3tica, que, al\u00e9m da PU, se caracteriza clinicamente por edema das partes dependentes e quimicamente em laborat\u00f3rio por hipoalbuminaemia e hiperlipidemia. Esta doen\u00e7a \u00e9 frequentemente acompanhada de hipercoagulabilidade com risco aumentado de trombose das pernas e veias renais com embolias pulmonares consecutivas. As causas mais comuns da s\u00edndrome nefr\u00f3tica em adultos s\u00e3o a nefropatia diab\u00e9tica, a glomerulosclerose segmentar focal (FSGS) e a nefropatia membranosa.<\/p>\n

O padr\u00e3o de danos na s\u00edndrome nefr\u00edtica caracteriza-se por hemat\u00faria, olig\u00faria, hipertens\u00e3o arterial e insufici\u00eancia renal. As doen\u00e7as que podem estar associadas \u00e0 s\u00edndrome nefr\u00edtica incluem nefropatias IgA, GN infecciosas e p\u00f3s-infecciosas, l\u00fapus nefr\u00edticos, e vasculites ANCA-positivos e -negativos de pequenos vasos vasculares. A GN associada a ANCA com luas crescentes ou a GN associada a membranas de por\u00e3o anti-conglomeradas pode levar a uma r\u00e1pida perda progressiva da fun\u00e7\u00e3o renal.<\/p>\n

Embora a GN apresente caracter\u00edsticas tanto de s\u00edndromes nefr\u00f3ticas como nefr\u00f3ticas em diferentes graus, existe frequentemente um padr\u00e3o dominante de danos. No entanto, como a mesma doen\u00e7a glomerular pode manifestar-se clinicamente de formas diferentes e, por outro lado, a mesma cl\u00ednica pode ser causada por diferentes doen\u00e7as glomerulares (Tab. 1) <\/strong>, em adultos muitas vezes apenas uma biopsia renal leva \u00e0 clarifica\u00e7\u00e3o da patologia glomerular espec\u00edfica. Se a doen\u00e7a glomerular permanecer n\u00e3o diagnosticada e, portanto, n\u00e3o tratada, pode evoluir para GN cr\u00f3nica com glom\u00e9rulos esclerosados, fibrose intersticial e arteriosclerose renal com insufici\u00eancia renal ligeira a pr\u00e9-dial\u00edtica. Ao avaliar a biopsia renal, \u00e9 portanto importante saber se a les\u00e3o est\u00e1 activa e ainda potencialmente sens\u00edvel a uma terapia espec\u00edfica, ou se os danos j\u00e1 s\u00e3o cr\u00f3nicos e portanto irrevers\u00edveis e n\u00e3o trat\u00e1veis [1].<\/p>\n

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Rastreio de patologias glomerulares<\/h2>\n

Os pacientes com danos glomerulares geralmente apresentam ao seu m\u00e9dico de cl\u00ednica geral sintomas e sinais n\u00e3o espec\u00edficos, tais como dor de cabe\u00e7a, fadiga, n\u00e1useas, falta de ar ou pernas inchadas. Para al\u00e9m da hist\u00f3ria m\u00e9dica e do exame f\u00edsico, a tens\u00e3o arterial deve ser sempre medida, porque a hipertens\u00e3o arterial manifesta-se frequentemente como um sinal cl\u00ednico precoce de doen\u00e7a glomerular. Os testes laboratoriais ajudam na detec\u00e7\u00e3o precoce, verifica\u00e7\u00e3o e classifica\u00e7\u00e3o aproximada de doen\u00e7as renais. Para este fim, creatinina, ureia, s\u00f3dio, pot\u00e1ssio, c\u00e1lcio, fosfato, \u00e1cido \u00farico e prote\u00edna total s\u00e3o determinados no soro. Al\u00e9m disso, \u00e9 necess\u00e1rio um hemograma e uma urin\u00e1lise utilizando paus de urina e, se poss\u00edvel, uma simples avalia\u00e7\u00e3o microsc\u00f3pica dos sedimentos (“biopsia do homem pequeno”). No entanto, se houver uma suspeita urgente, n\u00e3o deve haver atrasos devido a um resultado laboratorial n\u00e3o estar dispon\u00edvel rapidamente, uma vez que pode estar presente uma forma progressiva e r\u00e1pida de doen\u00e7a renal. Aqui, \u00e9 importante salientar o valor de um exame orientador atrav\u00e9s de paus de urina, que est\u00e1 dispon\u00edvel imediatamente.<\/p>\n

Um aumento acentuado da creatinina s\u00e9rica durante alguns dias a semanas com perda significativa da fun\u00e7\u00e3o renal \u00e9 caracter\u00edstica da GN progressiva r\u00e1pida. Depois de uma causa p\u00f3s-interven\u00e7\u00e3o poder ser exclu\u00edda por via sonogr\u00e1fica, os cuidados nefrol\u00f3gicos devem ser sempre aqui procurados prontamente a fim de realizar exames e interven\u00e7\u00f5es espec\u00edficas aos rins e assim preservar ou recuperar o m\u00e1ximo poss\u00edvel de fun\u00e7\u00f5es renais.<\/p>\n

A detec\u00e7\u00e3o e quantifica\u00e7\u00e3o de um PU s\u00e3o de grande import\u00e2ncia para o reconhecimento e avalia\u00e7\u00e3o de um GN. Em caso de achados patol\u00f3gicos, um exame de urina por meio de tiras-teste deve ser seguido de uma determina\u00e7\u00e3o quantitativa de prote\u00edna e creatinina numa urina t\u00f3pica com determina\u00e7\u00e3o da rela\u00e7\u00e3o prote\u00edna-cripanina (= prote\u00edna total [g\/l]) \/ creatinina [mmol\/l]; Norma: <0,030 g\/mmol), que pode ser facilmente realizado em qualquer pr\u00e1tica de GP e n\u00e3o \u00e9 influenciado pelo n\u00edvel de ingest\u00e3o de l\u00edquidos ou pela quantidade de urina. No caso de um teste com tira positiva mas detec\u00e7\u00e3o quantitativa discreta de uma PU, uma concentra\u00e7\u00e3o diferente de urina pode ter levado a que o limite de detec\u00e7\u00e3o tenha sido subestimado e deve ser verificado. No entanto, se o banho de urina for negativo e houver detec\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas na prote\u00edna total, deve ser considerada a excre\u00e7\u00e3o de cadeias ligeiras monoclonais na urina (Bence-Jones-PU). Em doentes com diabetes mellitus, a detec\u00e7\u00e3o de microalbumin\u00faria na urina matinal (norma: <20 mg\/l) \u00e9 o par\u00e2metro de rastreio mais sens\u00edvel para a presen\u00e7a de nefropatia diab\u00e9tica. \u00c9 por vezes dif\u00edcil diferenciar a microalbumin\u00faria como express\u00e3o de disfun\u00e7\u00e3o endotelial indicando um risco cardiovascular aumentado de doen\u00e7a glomerular incipiente. Portanto, se for detectada microalbumin\u00faria, todos os sinais cl\u00ednicos dispon\u00edveis devem ser utilizados para fazer o diagn\u00f3stico diferencial.<\/p>\n

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O PU est\u00e1 sujeito a flutua\u00e7\u00f5es ao longo do dia devido \u00e0 actividade f\u00edsica e postura, entre outras coisas. No entanto, foi demonstrado que uma medi\u00e7\u00e3o matinal da urina com manchas de prote\u00ednas e creatinina \u00e9 equivalente a uma recolha de 24 horas para a determina\u00e7\u00e3o de PU [2].<\/p>\n

A hemat\u00faria assintom\u00e1tica detectada pela primeira vez sem mais sinais de s\u00edndrome nefr\u00f3tica ou nefr\u00f3tica requer inicialmente um controlo. A hemat\u00faria assintom\u00e1tica recorrente \u00e9 causada por glomerulopatia em apenas cerca de 10% dos casos; muito mais frequentemente a hemat\u00faria \u00e9 devida \u00e0 patologia p\u00f3s-traum\u00e1tica do tracto urin\u00e1rio. Os eritr\u00f3citos de origem glomerular est\u00e3o provavelmente presentes quando a propor\u00e7\u00e3o de formas dism\u00f3rficas no exame microsc\u00f3pico da urina \u00e9 de um ter\u00e7o ou mais. Na presen\u00e7a de eritrocit\u00faria glomerular ou para a excluir e no caso de hemat\u00faria recorrente n\u00e3o clara, a co-gest\u00e3o nefrol\u00f3gica deve ter lugar, uma vez que v\u00e1rias glomerulopatias n\u00e3o inflamat\u00f3rias podem tamb\u00e9m estar presentes, tais como a s\u00edndrome mais benigna da membrana glomerular fina ou s\u00edndrome de Alport, um defeito cong\u00e9nito da cadeia \u03b1 de colag\u00e9nio do tipo IV das membranas do por\u00e3o do ouvido interno e do rim. Esta \u00faltima \u00e9 clinicamente percept\u00edvel na inf\u00e2ncia ou mesmo na idade adulta pela micro ou macrohaemat\u00faria, bem como pela perda auditiva neurossensorial bilateral, e a maioria das pessoas afectadas desenvolvem PU para a gama nefr\u00f3tica e insufici\u00eancia renal progressiva ao longo do tempo.<\/p>\n

Recomenda\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas<\/h2>\n

O tratamento pode ser atribu\u00eddo \u00e0 terapia diferencial em formas GN sem desencadeadores secund\u00e1rios identific\u00e1veis baseados na histologia. A situa\u00e7\u00e3o com formas secund\u00e1rias \u00e9 mais complexa, uma vez que aqui, ponderada por um lado, a doen\u00e7a desencadeante deve ser controlada, e por outro lado, em certas situa\u00e7\u00f5es, o tratamento anti-inflamat\u00f3rio suficiente deve controlar o processo inflamat\u00f3rio secund\u00e1rio, a fim de preservar a fun\u00e7\u00e3o renal. \u00c9 sempre importante tratar a doen\u00e7a subjacente se esta for conhecida e trat\u00e1vel, tal como o controlo adequado da glicemia na nefropatia diab\u00e9tica pelo m\u00e9dico de cl\u00ednica geral ou o tratamento da hepatite C na GN membranoproliferativa pelo hepatologista.<\/p>\n

Independentemente da doen\u00e7a subjacente, tamb\u00e9m deve ser sempre prestada aten\u00e7\u00e3o ao bom controlo da tens\u00e3o arterial a fim de minimizar a progress\u00e3o dos danos glomerulares a longo prazo. Com base nos estudos dispon\u00edveis, pode actualmente ser recomendada uma tens\u00e3o arterial alvo de 120-140\/70-90 mmHg. Se os doentes com doen\u00e7a glomerular e sem doen\u00e7a arterial coron\u00e1ria beneficiariam de valores-alvo de press\u00e3o arterial <120\/70 mmHg n\u00e3o \u00e9 actualmente claro devido aos dados escassos dispon\u00edveis [3]. \u00c9 aconselh\u00e1vel deixar os doentes verificar e documentar a sua tens\u00e3o arterial em casa, tamb\u00e9m porque depois a componente de hipertens\u00e3o pr\u00e1tica \u00e9 omitida. Os valores de tens\u00e3o arterial medidos em casa que se encontram dentro da gama alvo devem ser objectivados atrav\u00e9s de uma medi\u00e7\u00e3o da tens\u00e3o arterial de 24 horas, uma vez que esta \u00e9 a \u00fanica forma de excluir uma queda dia-noite em falta e uma imers\u00e3o em falta.<\/p>\n

H\u00e1 provas de que a redu\u00e7\u00e3o de microalbumin\u00faria e PU com inibidores da ECA pode ser utilizada como um marcador substituto de nefroprotec\u00e7\u00e3o adicional. Se os inibidores da ECA n\u00e3o forem tolerados, os bloqueadores dos receptores da angiotensina (ARBs) podem ser utilizados como alternativa. A dupla inibi\u00e7\u00e3o do sistema renina-angiotensina-aldosterona com inibidores da ECA e ARB deve ser reservada apenas para a PU mais grave e pode levar a uma perda acelerada da fun\u00e7\u00e3o renal [4]. O mesmo se aplica \u00e0 combina\u00e7\u00e3o do inibidor de renina aliskiren com um inibidor da ECA ou ARB, que em pacientes com diabetes ou fun\u00e7\u00e3o renal prejudicada com uma taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular de <60ml\/min\/1,73 m\u00b2 est\u00e1 contra-indicado devido ao aumento do risco de desenvolver hipotens\u00e3o, s\u00edncope, AVC, hipercalemia e deteriora\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o renal, incluindo insufici\u00eancia renal aguda. Para outros grupos de doentes, as consequ\u00eancias adversas de uma terapia combinada correspondente n\u00e3o podem ser exclu\u00eddas.<\/p>\n

O edema nefr\u00f3tico \u00e9 tratado diur\u00e9tico, mas deve ser dada aten\u00e7\u00e3o ao risco acrescido de trombose. Se houver uma ingest\u00e3o excessiva de sal ou se o edema permanecer refract\u00e1rio ao tratamento, a restri\u00e7\u00e3o do s\u00f3dio deve ser efectuada. A “resist\u00eancia diur\u00e9tica” pode ser superada combinando diur\u00e9ticos de la\u00e7o com diur\u00e9ticos de tiazida, possivelmente at\u00e9 combinados com espironolactona.<\/p>\n

Na presen\u00e7a de hiperlipidemia prolongada, como \u00e9 frequentemente o caso em doentes com s\u00edndrome nefr\u00f3tica, a utiliza\u00e7\u00e3o de uma estatina deve ser considerada. A hipoalbuminemia de <25 g\/l \u00e9 considerada um marcador substituto para o aumento do risco trombog\u00e9nico na PU nefr\u00f3tica, pelo que deve ser institu\u00edda a anticoagula\u00e7\u00e3o. Existem directrizes nefrol\u00f3gicas, as chamadas “Directrizes KDIGO”, que devem ser consultadas no ajustamento preciso da anticoagula\u00e7\u00e3o [5]. A avalia\u00e7\u00e3o e o in\u00edcio da terapia no hiperparatiroidismo secund\u00e1rio devido \u00e0 fun\u00e7\u00e3o renal j\u00e1 significativamente afectada, bem como na anemia renal, deve ser realizada pelo nefrologista.<\/p>\n

Conclus\u00e3o para a pr\u00e1tica<\/strong><\/h4>\n