{"id":347938,"date":"2013-03-11T00:00:00","date_gmt":"2013-03-10T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/os-pacientes-terao-uma-qualidade-de-vida-quase-normal\/"},"modified":"2013-03-11T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-10T23:00:00","slug":"os-pacientes-terao-uma-qualidade-de-vida-quase-normal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/os-pacientes-terao-uma-qualidade-de-vida-quase-normal\/","title":{"rendered":"“Os pacientes ter\u00e3o uma qualidade de vida quase normal”."},"content":{"rendered":"

Recentemente, a PD Alexander Navarini, MD, Zurique, juntamente com outros investigadores, descobriu uma nova popula\u00e7\u00e3o celular envolvida na fisiopatologia da psor\u00edase. O dermatologista tamb\u00e9m investigou em ensaios cl\u00ednicos como funciona bem a terapia externa em pacientes que foram tratados com sucesso com biol\u00f3gicos. Para DERMATOLOGIE PRAXIS, o investigador da psor\u00edase explica que novos medicamentos estar\u00e3o dispon\u00edveis nos pr\u00f3ximos anos e porque espera mais de uns do que de outros.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Dr. Navarini, porque n\u00e3o podemos ainda curar a psor\u00edase?<\/strong><\/h4>\n

PD Dr Navarini: <\/em>Porque se trata de uma doen\u00e7a complexa em que tr\u00eas grupos de causas desempenham um papel: primeiro, predisposi\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica, segundo, sinais imunit\u00e1rios perturbados, terceiro, factores ambientais. N\u00e3o podemos alterar os nossos genes nem eliminar completamente os factores ambientais. S\u00f3 podemos tentar corrigir o gene perturbado ou sinais imunol\u00f3gicos com drogas.<\/p>\n

J\u00e1 sabe onde intervir?<\/strong><\/h4>\n

Sabemos de mais de 40 genes que podem ser alterados na psor\u00edase. Mas ainda n\u00e3o sabemos exactamente quais ser\u00e3o as consequ\u00eancias das mudan\u00e7as. Por um lado, est\u00e3o envolvidas prote\u00ednas estruturais, por outro lado, subst\u00e2ncias mensageiras como a interleucina 17 e 23, e por outro lado, prote\u00ednas do sistema imunit\u00e1rio inato que t\u00eam um efeito antiviral e antibacteriano. Nos pr\u00f3ximos anos, espera-se que haja mais medicamentos personalizados, ou seja, prepara\u00e7\u00f5es que s\u00e3o seleccionadas individualmente de acordo com a modifica\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica.<\/p>\n

Os novos certolizumab e golimumab biol\u00f3gicos s\u00e3o ambos inibidores de TNF-alfa e est\u00e3o actualmente a ser testados em ensaios da fase II. O que pensa sobre o assunto?<\/strong><\/h4>\n

Isto n\u00e3o ser\u00e1 uma mudan\u00e7a de jogo na terapia porque eles t\u00eam o mesmo mecanismo de ac\u00e7\u00e3o que os bloqueadores convencionais de TNF. Mas podem ser uma boa alternativa se estes j\u00e1 n\u00e3o funcionarem devido \u00e0 forma\u00e7\u00e3o de anticorpos. Alguns pacientes podem achar interessante porque tem de injectar certolizumab e golimumab com menos frequ\u00eancia.<\/p>\n

Que novos medicamentos espera que sejam mais eficazes?<\/strong><\/h4>\n

O anticorpo briakinumab, que bloqueia as interleucinas IL-12 e IL-23 de uma forma semelhante \u00e0 ustekinumab, soou inicialmente excitante. Em ensaios, mais de 80% atingiram o PASI 75, mas como ocorreram alguns eventos cardiovasculares pouco claros, esta direc\u00e7\u00e3o n\u00e3o foi seguida. No entanto, inibir a IL-23 por si s\u00f3 poderia ser outra possibilidade, pelo menos um anticorpo est\u00e1 a ser testado aqui. Penso tamb\u00e9m que \u00e9 promissor intervir na interleukin 17.<\/p>\n

Porqu\u00ea?<\/strong><\/h4>\n

Porque estes f\u00e1rmacos fazem sentido do ponto de vista fisiopatol\u00f3gico. Sabemos que as c\u00e9lulas Th17 activadas secretam IL-17A e IL-17F. Estas citoquinas provocam a activa\u00e7\u00e3o de queratin\u00f3citos para produzir subst\u00e2ncias mensageiras e o desenvolvimento de mais placas psori\u00e1sicas. Agora os investigadores est\u00e3o a tentar intervir nos percursos de sinaliza\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas Th17 de diferentes maneiras. Se inibir estas vias, pode suprimir a inflama\u00e7\u00e3o mais especificamente do que com os inibidores de TNF. O Secukinumab inibe a IL-17A, na fase II estuda mais de 80% dos pacientes que alcan\u00e7aram um PASI 75. Provavelmente s\u00f3 ser\u00e3o aprovados como terapia de segunda linha quando os inibidores de TNF j\u00e1 n\u00e3o funcionarem ou n\u00e3o forem tolerados. Mais tarde, espera-se que sejam tamb\u00e9m aprovados como terapia de primeira linha. Este foi tamb\u00e9m o caso do ustekinumab. \u00c9 sempre interessante ver que a nossa vis\u00e3o dos mecanismos imunol\u00f3gicos \u00e9 limitada. Assim, seria de esperar que a inibi\u00e7\u00e3o da interleucina 22 tivesse um forte efeito sobre a psor\u00edase – mas este n\u00e3o foi o caso no exemplo do fezakinumab, que inibe a IL-22.<\/p>\n

Os medicamentos devem ser mais espec\u00edficos – mas e quanto aos efeitos adversos?<\/strong><\/h4>\n

Os resultados do estudo a curto prazo mostram poucos efeitos adversos. No entanto, os dados mais importantes a longo prazo continuam a faltar, claro, e normalmente esperamos at\u00e9 avaliarmos o benef\u00edcio de uma nova terapia e recomendamo-la aos nossos pacientes, se necess\u00e1rio.<\/p>\n

As novas pequenas mol\u00e9culas s\u00e3o tamb\u00e9m concebidas para modular os percursos de sinaliza\u00e7\u00e3o intracelular. Que papel ter\u00e3o eles no futuro?<\/strong><\/h4>\n

Alguns eu vejo mais como alternativas ao metotrexato, \u00e1cido fum\u00e1rico ou ciclosporina. N\u00e3o s\u00e3o t\u00e3o potentes como os biol\u00f3gicos. Por exemplo, com o novo inibidor de calcineurina voclosporina, apenas um m\u00e1ximo de 47% dos doentes atingiram o PASI 75. Outras vias de sinaliza\u00e7\u00e3o envolvidas na psor\u00edase envolvem Janus kinase (JAK), Transdutores e Activadores de Transcri\u00e7\u00e3o (STAT), Prote\u00edna Kinase C e Prote\u00edna Kinase activada por Mit\u00f3geno (MAPK). V\u00e1rias pequenas mol\u00e9culas que interferem aqui est\u00e3o actualmente a ser testadas em ensaios cl\u00ednicos. Estes s\u00e3o, por exemplo, o inibidor JAK tofacitinibe ou inibidores de MAPK ou PKC ou fosfodiesterase, agonistas receptores de esfingosina 1-fosfato e outros. Onde os medicamentos acabar\u00e3o por ter o seu lugar na terapia da psor\u00edase ainda n\u00e3o foram vistos.<\/p>\n

Seremos capazes de curar a psor\u00edase um dia?<\/strong><\/h4>\n

N\u00e3o vejo uma cura completa no horizonte com a tecnologia m\u00e9dica de hoje. Mas seremos capazes de os suprimir mais de 90% do tempo, para que os pacientes tenham uma qualidade de vida quase normal.<\/p>\n

Entrevista: Felicitas Witte, MD<\/strong><\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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