{"id":360647,"date":"2023-07-27T00:02:00","date_gmt":"2023-07-26T22:02:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/noticias-da-dupla-sinistra\/"},"modified":"2023-07-26T22:23:14","modified_gmt":"2023-07-26T20:23:14","slug":"noticias-da-dupla-sinistra","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/noticias-da-dupla-sinistra\/","title":{"rendered":"Not\u00edcias da dupla sinistra"},"content":{"rendered":"\n

Os dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono s\u00e3o atualmente um fator de risco card\u00edaco reconhecido. Pode desencadear n\u00e3o s\u00f3 doen\u00e7as circulat\u00f3rias como a hipertens\u00e3o e a insufici\u00eancia card\u00edaca, mas tamb\u00e9m a fibrilha\u00e7\u00e3o auricular. Por isso, passa muitas vezes despercebida e compromete insidiosamente o progn\u00f3stico dos doentes.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Nos \u00faltimos anos, a apneia obstrutiva do sono (AOS) tem-se revelado uma doen\u00e7a comum nos adultos. Caracteriza-se por apneias repetidas e hipoxia causada pelo colapso da via a\u00e9rea superior durante o sono, apesar do esfor\u00e7o respirat\u00f3rio do diafragma. Cinco ou mais apneias por hora de sono s\u00e3o geralmente consideradas anormais, os doentes gravemente afectados t\u00eam v\u00e1rias centenas de apneias por noite. A maioria das apneias e hipopneias termina com um despertar tempor\u00e1rio do sono e subsequente hiperventila\u00e7\u00e3o. <\/p>\n\n

Hipertens\u00e3o arterial e apneia do sono<\/h3>\n\n

A press\u00e3o arterial nocturna est\u00e1 elevada nos doentes com AOS, e h\u00e1 cada vez mais provas de que a AOS \u00e9 tamb\u00e9m um fator de risco independente para a hipertens\u00e3o arterial durante o dia. Embora os mecanismos exactos ainda n\u00e3o sejam claros, pensa-se que a eleva\u00e7\u00e3o persistente do t\u00f3nus simp\u00e1tico causada pela hip\u00f3xia cr\u00f3nica repetitiva e pela excita\u00e7\u00e3o s\u00e3o os mecanismos chave para as eleva\u00e7\u00f5es da press\u00e3o arterial a curto e longo prazo na AOS. <\/p>\n\n

A press\u00e3o positiva cont\u00ednua nasal nas vias a\u00e9reas (nCPAP) tornou-se o tratamento padr\u00e3o para a AOS e demonstrou reduzir os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos doentes com AOS. No entanto, os ensaios controlados n\u00e3o mostraram qualquer efeito ou mostraram apenas uma pequena redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial de 1,4 ou 2,5 mm Hg. A efic\u00e1cia deste tratamento nas sequelas cardiovasculares em doentes com AOS tem sido questionada de uma forma geral, explica o Dr. Jan B\u00f6rgel, Diretor do Departamento de Sa\u00fade da Universidade de Lisboa. Dr. Jan B\u00f6rgel, St. Barbara Clinic Heessen Internal Medicine Hamm, Alemanha [1].<\/p>\n\n

Efeito anti-hipertensivo da terapia CPAP<\/h3>\n\n

Por conseguinte, foi realizado um ensaio prospetivo aleat\u00f3rio para investigar o efeito do nCPAP na press\u00e3o arterial em doentes com AOS. Um total de 60 doentes consecutivos com AOS moderada a grave foi aleatoriamente atribu\u00eddo a um tratamento eficaz ou subterap\u00eautico com nCPAP durante uma m\u00e9dia de nove semanas. A polissonografia nocturna e o registo cont\u00ednuo da press\u00e3o arterial n\u00e3o invasiva durante 19 horas foram realizados antes e durante o tratamento. As apneias e hipopneias foram reduzidas em \u224895% e 50% nos grupos terap\u00eautico e subterap\u00eautico, respetivamente. A press\u00e3o arterial m\u00e9dia diminuiu em 9,9 \u00b1 11,4 mm Hg no grupo nCPAP terap\u00eautico e aumentou em 0,6 \u00b1 10,8 mm Hg no grupo nCPAP subterap\u00eautico durante o per\u00edodo de registo de 19,1 \u00b1 1,3 horas (p=0,01, intera\u00e7\u00e3o ANOVA tempo por grupo). A press\u00e3o arterial diast\u00f3lica e sist\u00f3lica tamb\u00e9m diminuiu significativamente sob nCPAP terap\u00eautico em 10,3 \u00b1 11,4 mm Hg e 9,5 \u00b1 15,0 mmHg, respetivamente (p<0,005 ou p=0,04, ANOVA intera\u00e7\u00e3o tempo por grupo) em compara\u00e7\u00e3o com o nCPAP subterap\u00eautico (fig. 1) <\/strong>. A diminui\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial m\u00e9dia sob nCPAP eficaz foi observada tanto durante o dia (-10,0 \u00b1 12,1 mmHg) quanto \u00e0 noite (-10,3 \u00b1 15,3 mmHg). A evolu\u00e7\u00e3o temporal da press\u00e3o arterial m\u00e9dia antes e durante o tratamento para ambos os grupos \u00e9 apresentada na figura 2<\/strong> [2]. No grupo com tratamento eficaz, a press\u00e3o arterial m\u00e9dia diminuiu durante todo o per\u00edodo de registo, com a maior diminui\u00e7\u00e3o a ocorrer \u00e0 noite e de manh\u00e3 at\u00e9 por volta do meio-dia. \u00c0 tarde e \u00e0 noite, a descida da tens\u00e3o arterial continua presente, mas menos acentuada do que \u00e0 noite e na primeira metade do dia [2].<\/p>\n\n

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Uma meta-an\u00e1lise de ensaios cl\u00ednicos aleatorizados (RCT) continuou a quantificar o tamanho do efeito da redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial com a terapia CPAP em compara\u00e7\u00e3o com outros tratamentos passivos (CPAP simulado, comprimidos de placebo, medidas conservadoras) ou activos (degluti\u00e7\u00e3o, medica\u00e7\u00e3o anti-hipertensiva). Dos 1599 artigos, foram inclu\u00eddos 31 ensaios cl\u00ednicos aleat\u00f3rios que compararam o CPAP com o tratamento passivo ou ativo. Na an\u00e1lise de efeitos aleat\u00f3rios, em compara\u00e7\u00e3o com o tratamento passivo (29 ECRs, 1820 indiv\u00edduos), foi encontrada uma diferen\u00e7a l\u00edquida m\u00e9dia \u00b1 SEM na press\u00e3o arterial sist\u00f3lica de 2,6 \u00b1 0,6 mmHg e na press\u00e3o arterial diast\u00f3lica de 2,0 \u00b1 0,4 mmHg, favorecendo o tratamento com CPAP (p<0,001). Nos estudos com monitoriza\u00e7\u00e3o ambulat\u00f3ria da press\u00e3o arterial de 24 horas que apresentaram dados relativos aos per\u00edodos diurno e noturno, a diferen\u00e7a m\u00e9dia da press\u00e3o arterial sist\u00f3lica e diast\u00f3lica foi de 2,2 \u00b1 0,7 e 1,9 \u00b1 0,6 mmHg, respetivamente, durante o dia e de 3,8 \u00b1 0,8 e 1,8 \u00b1 0,6 mmHg, respetivamente, durante a noite. Na an\u00e1lise de regress\u00e3o, um \u00edndice de apneia\/hipopneia mais elevado na linha de base foi associado a uma maior diminui\u00e7\u00e3o l\u00edquida m\u00e9dia da press\u00e3o arterial sist\u00f3lica (\u03b2 \u00b1 SE, 0,08 \u00b1 0,04). Os resultados mostraram que a terapia com CPAP reduz significativamente a press\u00e3o arterial em pacientes com AOS, mas com um tamanho de efeito pequeno. Os doentes com epis\u00f3dios frequentes de apneia s\u00e3o os que mais beneficiam da terap\u00eautica [3].<\/p>\n\n

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Outro estudo analisou o efeito do CPAP na press\u00e3o arterial (PA) em pacientes com AOS e hipertens\u00e3o resistente. Foram inclu\u00eddos ensaios cl\u00ednicos randomizados que investigaram o efeito do CPAP na press\u00e3o arterial em pacientes com AOS e hipertens\u00e3o resistente e que foram indexados na MEDLINE, Embase e na Biblioteca Cochrane desde o in\u00edcio at\u00e9 20 de mar\u00e7o de 2015. Foi identificado um total de cinco ensaios cl\u00ednicos aleat\u00f3rios que cumpriam os crit\u00e9rios de inclus\u00e3o. As altera\u00e7\u00f5es combinadas ap\u00f3s o tratamento com CPAP para a press\u00e3o arterial sist\u00f3lica e diast\u00f3lica (PAD) ambulat\u00f3ria de 24 horas foram de -4,78 mm Hg (intervalo de confian\u00e7a de 95% [CI], -7,95 a -1,61) e -2,95 mmHg (IC 95%, -5,37 a -0,53) a favor do grupo CPAP. O CPAP tamb\u00e9m foi associado a uma redu\u00e7\u00e3o da PAD nocturna (diferen\u00e7a m\u00e9dia, -1,53 mmHg, IC 95%, -3,07-0). Estes resultados sugerem uma redu\u00e7\u00e3o favor\u00e1vel da press\u00e3o arterial com o tratamento com CPAP em pacientes com AOS e hipertens\u00e3o resistente [4].<\/p>\n\n

O stress hip\u00f3xico prediz a mortalidade relacionada com a DCV<\/h3>\n\n

At\u00e9 \u00e0 data, o impacto da AOS nos eventos fatais de DCV continua a ser controverso, uma vez que as associa\u00e7\u00f5es entre a exposi\u00e7\u00e3o e o resultado t\u00eam sido inconsistentes. Evid\u00eancias recentes sugerem que n\u00e3o h\u00e1 associa\u00e7\u00e3o entre a terapia com press\u00e3o positiva nas vias a\u00e9reas e a preven\u00e7\u00e3o secund\u00e1ria de DCV.<\/p>\n\n

At\u00e9 \u00e0 data, a medicina do sono tem-se baseado na quantifica\u00e7\u00e3o da frequ\u00eancia de apneias e hipopneias observadas durante o sono (\u00edndice de apneia-hipopneia, IAH) para diagnosticar a AOS e determinar a sua gravidade. Com base nestas m\u00e9tricas, verificou-se que a AOS prediz modestamente a mortalidade, mas os resultados limitaram-se em grande medida a homens jovens e de meia-idade. Tem sido questionado se o IAH capta os aspectos mais importantes da AOS que afectam negativamente o sistema cardiovascular. A apneia obstrutiva do sono \u00e9 uma doen\u00e7a em que a obstru\u00e7\u00e3o repetida das vias respirat\u00f3rias prejudica a ventila\u00e7\u00e3o e conduz a uma perturba\u00e7\u00e3o dos n\u00edveis de gases no sangue. Por conseguinte, o IAH, que \u00e9 uma simples contagem de epis\u00f3dios obstrutivos por hora de sono, sem ter em conta a dura\u00e7\u00e3o e a profundidade da perturba\u00e7\u00e3o ventilat\u00f3ria ou as altera\u00e7\u00f5es dos gases sangu\u00edneos, n\u00e3o constitui uma descri\u00e7\u00e3o completa das perturba\u00e7\u00f5es fisiol\u00f3gicas. V\u00e1rios estudos observacionais demonstraram que as medidas de hipoxemia nocturna, como a percentagem de tempo durante o sono com satura\u00e7\u00e3o de oxig\u00e9nio inferior a 90% (TST90), s\u00e3o melhores preditores de DCV e de mortalidade por todas as causas do que o IAH. No entanto, o TST90 e medidas semelhantes caracterizam n\u00e3o s\u00f3 a hipoxemia intermitente secund\u00e1ria a eventos obstrutivos, mas tamb\u00e9m a hipoxemia persistente, por exemplo, devido \u00e0 doen\u00e7a pulmonar obstrutiva cr\u00f3nica (DPOC) ou \u00e0 hipoventila\u00e7\u00e3o na obesidade, que n\u00e3o est\u00e1 relacionada com a obstru\u00e7\u00e3o das vias a\u00e9reas superiores e a AOS.<\/p>\n\n

Por conseguinte, um estudo procurou desenvolver uma medida da gravidade da AOS que quantificasse a hipoxemia relacionada com a AOS, a qual, segundo a hip\u00f3tese, poderia prever de forma significativa a mortalidade relacionada com a DCV ap\u00f3s o ajustamento para os \u00edndices de polissonografia (PSG) medidos por rotina. Por conseguinte, foi desenvolvida uma medida para captar a frequ\u00eancia, a dura\u00e7\u00e3o e a profundidade da contribui\u00e7\u00e3o dos eventos respirat\u00f3rios para a hipoxemia arterial, especificamente a “\u00e1rea sob a curva” da dessatura\u00e7\u00e3o de oxig\u00e9nio associada a apneias e hipopneias individuais – a “carga hip\u00f3xica” espec\u00edfica da AOS. <\/p>\n\n

As amostras prov\u00eam de dois estudos de coorte: o Resultados das perturba\u00e7\u00f5es do sono em homens idosos <\/em>(MrOS), em que participaram 2743 homens com 76,3 \u00b1 5,5 anos de idade, e o Estudo do sono e da sa\u00fade do cora\u00e7\u00e3o<\/em> (SHHS), que incluiu 5111 adultos de meia-idade e idosos (52,8% mulheres) com 63,7 \u00b1 10,9 anos de idade. Os resultados inclu\u00edram mortalidade por todas as causas e mortalidade relacionada com doen\u00e7as cardiovasculares (DCV). O stress da hip\u00f3xia foi determinado medindo a \u00e1rea sob a curva de satura\u00e7\u00e3o final em compara\u00e7\u00e3o com a situa\u00e7\u00e3o de base antes do evento. Foram utilizados modelos de Cox para calcular os r\u00e1cios de risco ajustados para o stress hip\u00f3xico. Ao contr\u00e1rio do IAH, o “stress hip\u00f3xico” previu fortemente a mortalidade por DCV e por todas as causas (apenas MrOS). Os indiv\u00edduos no estudo MrOS com exposi\u00e7\u00e3o \u00e0 hipoxia nos dois quintis mais elevados tinham r\u00e1cios de risco de 1,81 [intervalo de confian\u00e7a (IC) de 95% 1,25-2,62] e 2,73 (IC de 95% 1,71-4,36), respetivamente. Da mesma forma, o grupo no SHHS com “stress hip\u00f3xico” no quintil mais elevado tinha um r\u00e1cio de risco de 1,96 (IC 95% 1,11-3,43). A “carga hip\u00f3xica”, um sinal facilmente derivado do estudo do sono noturno, prev\u00ea assim a mortalidade por DCV em diferentes popula\u00e7\u00f5es. Os resultados sugerem que n\u00e3o s\u00f3 a frequ\u00eancia, mas tamb\u00e9m a profundidade e a dura\u00e7\u00e3o da obstru\u00e7\u00e3o das vias a\u00e9reas superiores relacionada com o sono s\u00e3o factores importantes para caraterizar a doen\u00e7a [5].<\/p>\n\n

O fen\u00f3tipo de sonol\u00eancia excessiva foi identificado como um fator de previs\u00e3o de novos eventos cardiovasculares e de eventos cardiovasculares recorrentes, mas n\u00e3o de mortalidade cardiovascular. No entanto, mesmo em ensaios cl\u00ednicos que se centraram em participantes com sintomas m\u00ednimos ou sem sonol\u00eancia, foram encontrados benef\u00edcios limitados do tratamento da AOS na press\u00e3o arterial e nos resultados cardiovasculares [6].<\/p>\n\n

Redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial – Estado do Dipper na AOS\/hipertens\u00e3o n\u00e3o tratada<\/h3>\n\n

Uma an\u00e1lise post-hoc investigou o efeito do CPAP na press\u00e3o arterial, tendo em conta o padr\u00e3o circadiano da press\u00e3o arterial em doentes hipertensos n\u00e3o tratados. Os sujeitos foram classificados de acordo com o r\u00e1cio de imers\u00e3o (imers\u00e3o\/n\u00e3o imers\u00e3o). Foram inclu\u00eddos na an\u00e1lise 272 doentes hipertensos (113 mergulhadores e 159 n\u00e3o mergulhadores). As vari\u00e1veis cl\u00ednicas e polissonogr\u00e1ficas de base foram semelhantes nos dois grupos. O tratamento com CPAP de doentes n\u00e3o mergulhadores foi associado a uma redu\u00e7\u00e3o das vari\u00e1veis da press\u00e3o arterial ambulat\u00f3ria de 24 horas e das medi\u00e7\u00f5es da press\u00e3o arterial ambulat\u00f3ria nocturna. No entanto, verificou-se um efeito n\u00e3o significativo no grupo dos mergulhadores. Os efeitos diferenciais do CPAP entre os grupos foram -2,99 mmHg (IC 95% -5,92 a -0,06 mmHg) para a press\u00e3o arterial ambulat\u00f3ria m\u00e9dia de 24 horas e -5,35 mmHg (IC 95% -9,01 a -1,69 mmHg) para a press\u00e3o arterial ambulat\u00f3ria m\u00e9dia nocturna. Os resultados mostram um efeito diferencial do tratamento com CPAP na press\u00e3o arterial em pacientes hipertensos, dependendo do padr\u00e3o circadiano. De acordo com este estudo, apenas os doentes n\u00e3o mergulhadores beneficiaram do tratamento com CPAP em termos de redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial [7].<\/p>\n\n

Fibrilha\u00e7\u00e3o auricular e apneia do sono<\/h3>\n\n

A AOS n\u00e3o causa apenas hipoxemia, hipercapnia, disfun\u00e7\u00e3o auton\u00f3mica, agita\u00e7\u00e3o e altera\u00e7\u00f5es significativas da press\u00e3o intrator\u00e1cica negativa, explica o Prof. Dr. Anil-Martin Sinha, Sana Klinikum Hof GmbH Clinic for Cardiology, Nephrology, Pneumology and Internal Intensive Care Medicine Hof, Alemanha [8], a fisiopatologia da AOS tamb\u00e9m conduz a inflama\u00e7\u00e3o, disfun\u00e7\u00e3o endotelial, coagula\u00e7\u00e3o desequilibrada, altera\u00e7\u00f5es hemodin\u00e2micas, remodela\u00e7\u00e3o el\u00e9ctrica\/estrutural das aur\u00edculas\/ventr\u00edculos e desregula\u00e7\u00e3o auton\u00f3mica. Estes factores est\u00e3o associados ao desenvolvimento e manuten\u00e7\u00e3o da fibrilha\u00e7\u00e3o auricular. Assim, a fisiopatologia da AOS \u00e9 multifatorial, e muitos mecanismos complexos ainda n\u00e3o resolvidos est\u00e3o envolvidos no desenvolvimento da FA, com implica\u00e7\u00f5es agudas e de longo prazo para os substratos arritmog\u00eanicos [9].<\/p>\n\n

Express\u00e3o de GJA1 e remodela\u00e7\u00e3o da aur\u00edcula esquerda<\/h3>\n\n

Estudos demonstraram que os genes que controlam a inflama\u00e7\u00e3o, as jun\u00e7\u00f5es comunicantes e a fibrose auricular est\u00e3o ligados ao mecanismo fisiopatol\u00f3gico da fibrilha\u00e7\u00e3o auricular. A prote\u00edna conexina-43 \u00e9 codificada no ser humano pelo gene GJA1 do cromossoma 6 e \u00e9 expressa por cardiomi\u00f3citos auriculares e ventriculares, c\u00e9lulas musculares lisas vasculares, c\u00e9lulas endoteliais, mon\u00f3citos e macr\u00f3fagos. A continuidade el\u00e9ctrica do mioc\u00e1rdio \u00e9 mantida por conexinas localizadas em jun\u00e7\u00f5es de hiato que mant\u00eam o acoplamento intercelular de baixa resist\u00eancia. As diferen\u00e7as na express\u00e3o da conexina-43 conduzem a uma condu\u00e7\u00e3o descont\u00ednua inconsistente e a arritmias card\u00edacas. Os exossomas, ves\u00edculas ligadas \u00e0 membrana com 40-100 nm de di\u00e2metro, s\u00e3o libertados por muitos tipos de c\u00e9lulas, como as c\u00e9lulas sangu\u00edneas, as c\u00e9lulas endoteliais, as c\u00e9lulas imunit\u00e1rias, as plaquetas e as c\u00e9lulas musculares lisas, e est\u00e3o presentes em quase todos os fluidos biol\u00f3gicos. Os ARN dos exossomas podem ser absorvidos por c\u00e9lulas vizinhas ou distantes quando os exossomas circulam e, subsequentemente, modulam as c\u00e9lulas receptoras. A descoberta da sua fun\u00e7\u00e3o no interc\u00e2mbio gen\u00e9tico entre as c\u00e9lulas fez com que os exossomas recebessem uma aten\u00e7\u00e3o crescente.<\/p>\n\n

Foi realizado um estudo para investigar os preditores da ocorr\u00eancia de FA em pacientes com SAOS e os efeitos dos exossomos de pacientes com SAOS com e sem FA na express\u00e3o de GJA1 e outros genes inflamat\u00f3rios e de fibrose envolvidos na fisiopatologia da FA em c\u00e9lulas HL-1 para esclarecer sua associa\u00e7\u00e3o com a ocorr\u00eancia de FA. O estudo forneceu v\u00e1rias conclus\u00f5es importantes. Em primeiro lugar, os doentes com SAOS com FA tinham mais diabetes mellitus, menor efici\u00eancia do sono, menor FEVE e uma aur\u00edcula esquerda (AE) maior do que os doentes com SAOS sem FA. Segundo, o tamanho do \u00e1trio esquerdo foi o preditor mais significativo da ocorr\u00eancia de FA em pacientes com SAOS, com um valor de corte de 38,5 mm. Em terceiro lugar, a express\u00e3o do gene mRNA do GJA1 foi menor e o TNF-\u03b1 foi maior nas c\u00e9lulas HL-1 incubadas com exossomas de pacientes com SAOS com FA do que naquelas incubadas com exossomas de pacientes com SAOS sem FA. Ap\u00f3s o controlo da idade e do sexo, a express\u00e3o gen\u00e9tica do GJA1 foi ainda mais baixa nas c\u00e9lulas HL-1 incubadas com exossomas de doentes com SAOS e FA. Finalmente, a express\u00e3o do gene GJA1 foi negativamente correlacionada com o IAH e o \u00edndice de dessatura\u00e7\u00e3o de oxig\u00e9nio em doentes com SAOS e FA, especialmente durante a fase n\u00e3o-REM [10].<\/p>\n\n

Preval\u00eancia de apneia do sono n\u00e3o diagnosticada na fibrilha\u00e7\u00e3o auricular<\/h3>\n\n

O objetivo de outro estudo foi determinar a propor\u00e7\u00e3o de doentes com fibrilha\u00e7\u00e3o auricular (FA) que tamb\u00e9m tinham apneia do sono n\u00e3o diagnosticada e investigar o impacto deste diagn\u00f3stico na ades\u00e3o \u00e0 terap\u00eautica da apneia do sono. O estudo prospetivo incluiu 188 doentes consecutivos com fibrilha\u00e7\u00e3o auricular sem um diagn\u00f3stico pr\u00e9vio de apneia do sono que foram programados para abla\u00e7\u00e3o de fibrilha\u00e7\u00e3o auricular. O teste de apneia do sono em casa foi positivo em 155 de 188 doentes (82,4%); destes 155, 127 (82%) tinham um componente predominantemente obstrutivo e 28 (18%) tinham apneia do sono mista com um componente central de 15,2 \u00b1 7,4%. A gravidade da apneia do sono foi ligeira em 43,8%, moderada em 32,9% e grave em 23,2%. A sensibilidade e a especificidade do question\u00e1rio STOP-BANG foram de 81,2% e 42,4%, respetivamente. Numa an\u00e1lise multivariada, o STOP-BANG n\u00e3o foi preditivo de apneia do sono (odds ratio: 0,54; intervalo de confian\u00e7a de 95%: 0,17-1,76; p=0,31). A terap\u00eautica com ventilador de press\u00e3o positiva cont\u00ednua nas vias a\u00e9reas foi iniciada em 73 dos 85 doentes (85,9%) com apneia do sono moderada ou grave, e 68 dos 73 doentes (93,1%) permaneceram sem sintomas ap\u00f3s um seguimento m\u00e9dio de 21 \u00b1 6,2 meses. Assim, a apneia do sono \u00e9 extremamente comum em pacientes com FA encaminhados para abla\u00e7\u00e3o, uma grande propor\u00e7\u00e3o dos quais n\u00e3o \u00e9 diagnosticada porque o poder preditivo dos sintomas de apneia do sono neste grupo de pacientes com FA \u00e9 limitado. O rastreio da apneia do sono resultou numa elevada taxa de pacientes que aderiram \u00e0 press\u00e3o positiva cont\u00ednua nas vias respirat\u00f3rias a longo prazo [11].<\/p>\n\n

Efeitos do CPAP no substrato da fibrilha\u00e7\u00e3o auricular<\/h3>\n\n

O estudo SLEEP-AF investigou como o tratamento da AOS afecta o substrato auricular na FA. Para isso, foram recrutados 24 pacientes consecutivos com pelo menos AOS moderada (IAH \u226515) encaminhados para tratamento de FA. Os participantes foram aleatorizados 1:1 para receberem press\u00e3o positiva cont\u00ednua nas vias respirat\u00f3rias (CPAP) ou nenhuma terapia (n=12 com CPAP; n=12 sem CPAP). Todos os participantes foram submetidos a um exame eletrofisiol\u00f3gico invasivo (mapeamento de alta densidade da aur\u00edcula direita) na fase inicial e ap\u00f3s pelo menos seis meses. As vari\u00e1veis de resultado foram: voltagem atrial (mV), velocidade de condu\u00e7\u00e3o (m\/s), \u00e1rea atrial <0,5 mV (%), porcentagem de pontos complexos (%) e per\u00edodo refrat\u00e1rio atrial efetivo (ms). As caracter\u00edsticas cl\u00ednicas e os par\u00e2metros electrofisiol\u00f3gicos eram semelhantes nos dois grupos no in\u00edcio do estudo. A ades\u00e3o \u00e0 terapia com CPAP foi elevada (utiliza\u00e7\u00e3o do dispositivo: 79% \u00b1 19%; utiliza\u00e7\u00e3o m\u00e9dia\/dia: 268 \u00b1 91 min) e resultou numa redu\u00e7\u00e3o significativa do IAH (redu\u00e7\u00e3o m\u00e9dia: 31 \u00b1 23 eventos\/h). N\u00e3o se registaram diferen\u00e7as entre os grupos na press\u00e3o arterial e no \u00edndice de massa corporal ao longo do tempo. No seguimento, o grupo CPAP apresentava uma velocidade de condu\u00e7\u00e3o mais elevada (0,86 \u00b1 0,16 m\/s vs. 0,69 \u00b1 0,12 m\/s; p (tempo \u00d7 grupo) = 0,034), tens\u00f5es significativamente mais elevadas (2,30 \u00b1 0,57 mV vs. 1,94 \u00b1 0,72 mV; p<0,05) e uma menor propor\u00e7\u00e3o de pontos complexos (8,8% \u00b1 3,61% vs. 11,93% \u00b1 4,94%; p=0,011) em compara\u00e7\u00e3o com o grupo de controlo. A terapia com CPAP tamb\u00e9m tendeu a resultar em uma menor propor\u00e7\u00e3o de \u00e1rea de superf\u00edcie atrial <0,5 mV (1,04% \u00b1 1,41% vs. 4,80% \u00b1 5,12%; p=0,065). Os resultados mostram que a terapia com CPAP leva \u00e0 revers\u00e3o da remodela\u00e7\u00e3o atrial na FA e fornece evid\u00eancias mecanicistas a favor do tratamento da AOS na FA [12].<\/p>\n\n

Rela\u00e7\u00e3o entre apneia do sono detectada por CDI e fibrilha\u00e7\u00e3o auricular<\/h3>\n\n

O \u00cdndice de Perturba\u00e7\u00e3o Respirat\u00f3ria<\/em> (IDR) calculado por um algoritmo de cardioversor desfibrilhador implant\u00e1vel (CDI) permite a dete\u00e7\u00e3o precisa de apneia do sono (SA) grave. Um estudo recente testou agora se o RDI tamb\u00e9m pode prever o peso da fibrilha\u00e7\u00e3o auricular. Foi tida em conta a m\u00e9dia semanal da RDI calculada durante todo o per\u00edodo de acompanhamento e durante o per\u00edodo de uma semana antes do estudo do sono. A fibrilha\u00e7\u00e3o auricular grave (RDI \u226530 epis\u00f3dios\/h) foi diagnosticada em 92 (56%) doentes aquando do estudo do sono. Durante o seguimento, foi documentada uma carga de FA \u22655 minutos\/dia em 70 (43%), \u22656 horas\/dia em 48 (29%) e \u226523 horas\/dia em 33 (20%) doentes. O RDI registado pelo dispositivo \u226530 epis\u00f3dios\/h no momento da poligrafia e o \u00edndice de apneia-hipopneia \u226530 epis\u00f3dios\/h medido com a poligrafia n\u00e3o foram associados \u00e0 ocorr\u00eancia dos par\u00e2metros utilizando um modelo de regress\u00e3o de Cox. No entanto, utilizando um modelo dependente do tempo, uma RDI m\u00e9dia semanal medida continuamente \u226530 epis\u00f3dios\/h foi independentemente associada a uma exposi\u00e7\u00e3o \u00e0 FA \u22655 min\/dia (hazard ratio [HR]2,13, intervalo de confian\u00e7a de 95% [CI]: 1,24-3,65, p=0,006), \u22656 h\/dia (HR: 2,75, IC 95%: 1,37-5,49, p=0,004) e \u226523 h\/dia (HR: 2,26, IC 95%: 1,05-4,86, p=0,037) foram associados. Os resultados mostram que os doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca com FA grave diagnosticada por CDI t\u00eam duas a tr\u00eas vezes mais probabilidades de ter um epis\u00f3dio de FA, dependendo do limiar da carga di\u00e1ria de FA [13].<\/p>\n\n

Insufici\u00eancia card\u00edaca e apneia do sono<\/h3>\n\n

Os dist\u00farbios do sono s\u00e3o comuns em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca com fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o reduzida (IC-FER), com uma taxa de preval\u00eancia relatada de 50-75%. A AOS, em particular, \u00e9 mais comum em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca do que na popula\u00e7\u00e3o em geral. A apneia central do sono, que se pode manifestar como respira\u00e7\u00e3o de Cheyne-Stokes, encontra-se em 25-40% dos doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca com fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o reduzida. A preval\u00eancia da apneia central do sono aumenta paralelamente ao aumento da gravidade da insufici\u00eancia card\u00edaca e ao agravamento da disfun\u00e7\u00e3o card\u00edaca, explica o Prof. Dr. Michael Arzt, University Hospital Regensburg Clinic and Polyclinic for Internal Med. II, Cardiology Regensburg, Alemanha [14]. Existem v\u00e1rios mecanismos pelos quais a apneia central do sono pode afetar negativamente a fun\u00e7\u00e3o card\u00edaca, incluindo o aumento da atividade do sistema nervoso simp\u00e1tico e a hipoxemia intermitente. Al\u00e9m disso, a apneia central do sono \u00e9 um marcador de risco independente para um mau progn\u00f3stico e morte em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca.<\/p>\n\n

No estudo CanadianContinuous Positive Airway Pressure for Patients with Central Sleep Apnea and Heart Failure<\/em>(CANPAP), os doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca e apneia central do sono foram aleatoriamente designados para receber CPAP ou n\u00e3o receber CPAP. O estudo foi interrompido precocemente e n\u00e3o mostrou qualquer efeito positivo do CPAP na morbilidade ou mortalidade. Uma an\u00e1lise post-hoc sugeriu que a mortalidade poderia ser menor se o \u00edndice de apneia-hipopneia (IAH; o n\u00famero de eventos de apneia ou hipopneia por hora de sono) fosse reduzido para menos de 15 eventos por hora [15].<\/p>\n\n

Efeitos da servo-ventila\u00e7\u00e3o adaptativa<\/h3>\n\n

Ambos os tipos de dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono, apneia obstrutiva e apneia central do sono (AOS e ACS, respetivamente), s\u00e3o comuns em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca e fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o reduzida (ICFrEF). At\u00e9 \u00e0 data, n\u00e3o era claro se o tratamento dos dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono atrav\u00e9s da servo-ventila\u00e7\u00e3o adaptativa (ASV) reduzia a morbilidade e a mortalidade nestes doentes. A servoventila\u00e7\u00e3o adaptativa \u00e9 uma terapia de ventila\u00e7\u00e3o n\u00e3o invasiva que alivia eficazmente a apneia central do sono, fornecendo um suporte de press\u00e3o inspirat\u00f3ria servo-controlada, para al\u00e9m da press\u00e3o positiva expirat\u00f3ria nas vias a\u00e9reas. <\/p>\n\n

O estudo SERVE-HF (Tratamento dos dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono com apneia central predominante do sono atrav\u00e9s de ventila\u00e7\u00e3o servo adaptativa em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca)<\/em> investigaram os efeitos da ASV (AutoSet CS, ResMed) na sobreviv\u00eancia e nos resultados cardiovasculares em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca com fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o reduzida e apneia do sono predominantemente central, que foram tratados para al\u00e9m do tratamento m\u00e9dico exigido pelas directrizes. Um total de 1325 doentes com uma fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o do ventr\u00edculo esquerdo igual ou inferior a 45%, um \u00edndice de apneia-hipopneia (IAH) de 15 ou mais eventos (eventos de apneia ou hipopneia) por hora e uma predomin\u00e2ncia de eventos centrais foram aleatoriamente designados para tratamento m\u00e9dico baseado nas directrizes com ASV ou apenas tratamento m\u00e9dico baseado nas directrizes (controlo). O desfecho prim\u00e1rio na an\u00e1lise do tempo at\u00e9 ao evento foi o primeiro evento de morte por qualquer causa, uma interven\u00e7\u00e3o cardiovascular que salvasse a vida (transplante card\u00edaco, implanta\u00e7\u00e3o de um dispositivo de assist\u00eancia card\u00edaca, reanima\u00e7\u00e3o ap\u00f3s paragem card\u00edaca s\u00fabita ou um choque adequado que salvasse a vida) ou uma admiss\u00e3o hospitalar n\u00e3o planeada devido ao agravamento da insufici\u00eancia card\u00edaca. <\/p>\n\n

No grupo com ASV, o IAH m\u00e9dio ap\u00f3s 12 meses foi de 6,6 eventos por hora. A incid\u00eancia do ponto final prim\u00e1rio n\u00e3o foi significativamente diferente entre o grupo ventilado com ASV e o grupo de controlo (54,1% e 50,8%, respetivamente; hazard ratio, 1,13; intervalo de confian\u00e7a de 95% [CI], 0,97-1,31; p=0,10). A mortalidade por todas as causas e a mortalidade cardiovascular foram significativamente mais elevadas no grupo ASV do que no grupo de controlo (hazard ratio para morte por qualquer causa, 1,28; IC 95%, 1,06-,55; p=0,01; e hazard ratio para morte cardiovascular, 1,34; IC 95%, 1,09-1,65; p=0,006). Assim, a ASV n\u00e3o teve um efeito significativo no endpoint prim\u00e1rio em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca com fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o reduzida e apneia do sono predominantemente central, mas tanto a mortalidade por todas as causas como a mortalidade cardiovascular aumentaram com esta terap\u00eautica [16]. V\u00e1rias explica\u00e7\u00f5es t\u00eam sido propostas para o facto de a VEA poder desencadear arritmias ventriculares, tais como altera\u00e7\u00f5es r\u00e1pidas dos gases sangu\u00edneos, do pH e dos n\u00edveis de pot\u00e1ssio, e efeitos no retorno venoso e na tens\u00e3o transmural da parede devido \u00e0 press\u00e3o positiva aplicada nas vias a\u00e9reas.<\/p>\n\n

Por conseguinte, uma an\u00e1lise auxiliar do subestudo principal do SERVE-HF avaliou o impacto da ASV no peso das arritmias ventriculares nocturnas em doentes tratados com ASV com ICFEr e apneia central do sono. Desde a linha de base at\u00e9 ao seguimento de 3 e 12 meses No seguimento de 12 meses, o n\u00famero de complexos ventriculares prematuros (controlo: mediana de 19,7, 19,0 e 19,0; ASV: 29,1, 29,0 e 26,0 eventos\/h; p=0,800) e a ocorr\u00eancia de \u22651 taquicardia ventricular n\u00e3o cont\u00ednua\/noite (controlo: 18, 25 e 18% dos doentes; ASV: 24, 16 e 24% dos doentes; p=0,095) foram semelhantes nos grupos de controlo e ASV. A adi\u00e7\u00e3o de ASV ao tratamento m\u00e9dico exigido pelas directrizes n\u00e3o teve qualquer efeito significativo na ectopia ventricular nocturna ou nas taquiarritmias durante um per\u00edodo de 12 meses em doentes vivos com ICFEr e apneia central do sono. Os resultados n\u00e3o suportam a hip\u00f3tese de que a VEA possa levar \u00e0 morte s\u00fabita card\u00edaca por desencadear taquiarritmias ventriculares [17].<\/p>\n\n

Em contraste, o ensaio ADVENT-HF, um estudo multic\u00eantrico, multinacional, aleat\u00f3rio, aberto, de grupos paralelos, com avalia\u00e7\u00e3o cega dos par\u00e2metros da terap\u00eautica m\u00e9dica padr\u00e3o para a insufici\u00eancia card\u00edaca isolada versus a administra\u00e7\u00e3o adicional de ASV em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca e dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono, n\u00e3o conseguiu demonstrar um efeito positivo ou negativo da terap\u00eautica com ASV no progn\u00f3stico em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca (FEVE <45%) e apneia obstrutiva ou central do sono [18].<\/p>\n\n

As perturba\u00e7\u00f5es respirat\u00f3rias relacionadas com o sono n\u00e3o se limitam apenas aos doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca grave<\/h3>\n\n

Os dados atualmente dispon\u00edveis sobre os dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono na insufici\u00eancia card\u00edaca centram-se principalmente na insufici\u00eancia card\u00edaca com fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o preservada (ICFEr), enquanto os dados sobre os dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono e a insufici\u00eancia card\u00edaca com fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o preservada (ICFEp) s\u00e3o limitados. No entanto, os dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono moderados a graves tamb\u00e9m parecem ser uma comorbilidade comum na ICFEP, afectando 37-58% dos doentes. Por exemplo, o tratamento da AOS em doentes com ICFEP oferece a oportunidade de melhorar a qualidade de vida e o desempenho f\u00edsico, e tem o potencial de prevenir a progress\u00e3o da ICFEP atrav\u00e9s da redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial e da carga de trabalho card\u00edaco e da preven\u00e7\u00e3o da remodela\u00e7\u00e3o card\u00edaca. Devido \u00e0 diferente fisiopatologia, impacto e implica\u00e7\u00f5es progn\u00f3sticas e modalidades de tratamento, \u00e9, portanto, crucial distinguir entre pacientes com IC com predomin\u00e2ncia de AOS ou ACS. <\/p>\n\n

O objetivo da an\u00e1lise do registo SleepHF-XT foi, portanto, investigar a preval\u00eancia espec\u00edfica do g\u00e9nero e os preditores dos dist\u00farbios respirat\u00f3rios relacionados com o sono (tanto AOS como ASC) em doentes com ICFEp em compara\u00e7\u00e3o com os doentes com fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o ligeiramente reduzida (ICFEm) ou ICFEr. Dos 3289 pacientes inclu\u00eddos, 2032 tinham ICFEp, 559 tinham ICFEm e 698 tinham ICFEr. A preval\u00eancia de dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono foi elevada na ICFEp, mas significativamente mais baixa do que na ICFEm ou na ICFEr (36% vs. 41 e 48%, respetivamente). As taxas de dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono em homens e mulheres foram de 41 e 28% para a ICFEp, 44 e 30% para a ICFEm, e 50 e 40% para a ICFEr. A propor\u00e7\u00e3o de homens e mulheres com dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono que tinham AOS foi significativamente maior na ICFEp do que na ICFEr. O sexo masculino, a idade mais avan\u00e7ada, o \u00edndice de massa corporal mais elevado e a classe funcional III\/IV da New York Heart Association foram preditores significativos de dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono moderados a graves em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca. A preval\u00eancia de dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono na ICFEp foi, portanto, alta, mas menor do que em pacientes com ICFEm ou ICFEr. Os dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono moderados a graves ocorreram mais frequentemente nos homens do que nas mulheres em todo o espetro da insufici\u00eancia card\u00edaca. Em ambos os sexos, a propor\u00e7\u00e3o de AOS com ICFEp foi mais elevada do que com ICFEr [19].<\/p>\n\n

Os agregados de doentes podem apoiar a tomada de decis\u00f5es cl\u00ednicas<\/h3>\n\n

O estudo FACE, um estudo de coorte europeu, multic\u00eantrico, prospetivo e observacional, utilizou dados do mundo real para avaliar o efeito da terap\u00eautica PAP com ASV na morbilidade e mortalidade em doentes com ICFEr, ICFEr ou ICFEp e dist\u00farbios respirat\u00f3rios centrais do sono ou CSA\/OSA coexistentes. Os dados relativos a tr\u00eas meses foram apresentados em subgrupos de doentes definidos atrav\u00e9s da an\u00e1lise de classes latentes (LCA). A LCA identificou, pela primeira vez, seis grupos distintos de doentes que representam subgrupos clinicamente relevantes relacionados com a gest\u00e3o dos DRS em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca com diferentes utiliza\u00e7\u00f5es de ASV e progn\u00f3sticos. A taxa de endpoints prim\u00e1rios aos 3 meses foi significativamente superior nos doentes do cluster 1 (predominantemente homens, FEVE baixa, IC grave, CSA; 13,9% versus 1,5-5% nos outros clusters, p<0,01). Isto pode melhorar a fenotipagem dos doentes na pr\u00e1tica cl\u00ednica e permitir a individualiza\u00e7\u00e3o da terap\u00eautica.<\/p>\n\n

<\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

A Figura 3<\/strong> [20] mostra a apresenta\u00e7\u00e3o cl\u00ednica de cada grupo. Os principais par\u00e2metros que diferenciaram os clusters foram o IAH obstrutivo, o IAH central, a FEVE (%), a classe I\/II da NYHA, o T90 e a presen\u00e7a de ICFEr. Como esperado, houve diferen\u00e7as significativas nos dados demogr\u00e1ficos dos doentes, nas caracter\u00edsticas da doen\u00e7a de IC e nas caracter\u00edsticas dos DRS entre os grupos resultantes diretamente da metodologia LCA. \u00c9 interessante notar que a ades\u00e3o \u00e0 ASV e a recusa da ASV diferiram significativamente entre os grupos, embora estas vari\u00e1veis n\u00e3o tenham sido inclu\u00eddas no modelo LCA. A taxa de desfechos prim\u00e1rios em 3 meses foi significativamente maior nos pacientes do cluster 1 (predominantemente homens, baixa FEVE, IC grave, CSA; 13,9% versus 1,5-5% nos outros clusters, p<0,01). Este grupo correspondia aos que apresentavam um mau progn\u00f3stico sob terap\u00eautica com ASV na popula\u00e7\u00e3o inscrita no SERVE-HF [20].<\/p>\n\n

Congresso: 89\u00aa Confer\u00eancia Anual da DGK<\/em><\/p>\n\n

Literatura:<\/p>\n\n

    \n
  1. B\u00f6rgel J: Neues vom unheilvollen Duo Nr. 1: Arterielle Hypertonie und Schlafapnoe. 89. Jahrestagung der DGK, 12.04.2023, Sitzung: Kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen und schlafbezogene Atmungsst\u00f6rungen im digitalen Zeitalter.<\/li>\n\n\n\n
  2. Becker HF, et al.: Effect of Nasal Continuous Positive Airway Pressure Treatment on Blood Pressure in Patients With Obstructive Sleep Apnea. Circulation 2002; https:\/\/doi.org\/10.1161\/01.CIR.0000042706.47107.7A. <\/li>\n\n\n\n
  3. Fava C, et al.: Effect of CPAP on Blood Pressure in Patients With OSA\/Hypopnea: A Systematic Review and Meta-analysis. ScienceDirect 2014; https:\/\/doi.org\/10.1378\/chest.13-1115<\/a>. <\/li>\n\n\n\n
  4. Liping L, et al.: Continuous Positive Airway Pressure in Patients With Obstructive Sleep Apnea and Resistant Hypertension: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Clin Hypertens (Greenwich) 2016 Feb; doi: 10.1111\/jch.12639. <\/li>\n\n\n\n
  5. Azarbarzin A, et al.: The hypoxic burden of sleep apnoea predicts cardiovascular disease-related mortality: the Osteoporotic Fractures in Men Study and the Sleep Heart Health Study. Eur Heart J. 2019; doi: 10.1093\/eurheartj\/ehy624. <\/li>\n\n\n\n
  6. Mehra R, Azarbarzin A: Sleep Apnea\u2013Specific Hypoxic Burden and Not the Sleepy Phenotype as a Novel Measure of Cardiovascular and Mortality Risk in a Clinical Cohort. Am J Respir Crit Care Med 2022; doi: 10.1164\/rccm.202110-2371ED.<\/li>\n\n\n\n
  7. Sapi\u00f1a-Beltr\u00e1n E, et al.: Differential blood pressure response to continuous positive airway pressure treatment according to the circadian pattern in hypertensive patients with obstructive sleep apnoea. European Respiratory Journal 2019;doi: 10.1183\/13993003.00098-2019. <\/li>\n\n\n\n
  8. Sinha AM: Neues vom unheilvollen Duo Nr. 2: Vorhofflimmern und Schlafapnoe. 89. Jahrestagung der DGK, 12.04.2023, Sitzung: Kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen und schlafbezogene Atmungsst\u00f6rungen im digitalen Zeitalter.<\/li>\n\n\n\n
  9. Iwasaki Y: Mechanism and management of atrial fibrillation in the patients with obstructive sleep apnea. Journal of Arrhythmia 2022;https:\/\/doi.org\/10.1002\/joa3.12784<\/a>.<\/li>\n\n\n\n
  10. Chen YL, et al.: GJA1 Expression and Left Atrial Remodeling in the Incidence of Atrial Fibrillation in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Biomedicines 2021; doi: 10.3390\/biomedicines9101463. <\/li>\n\n\n\n
  11. Shapira-Daniels A, et al.: Prevalence of Undiagnosed Sleep Apnea in Patients With Atrial Fibrillation and its Impact on Therapy. JACC Clin Electrophysiol 2020; doi: 10.1016\/j.jacep.2020.05.030<\/li>\n\n\n\n
  12. Nelliah CJ, et al.: Impact of CPAP on the Atrial Fibrillation Substrate in Obstructive Sleep Apnea: The SLEEP-AF Study. JACC Clin Electrophysiol 2022; doi: 10.1016\/j.jacep.2022.04.015. <\/li>\n\n\n\n
  13. Boriani G, et al.: Association between implantable defibrillator-detected sleep apnea and atrial fibrilla\u00adtion: The DASAP-HF study. J Cardiovasc Electrophysiol 2022; doi: 10.1111\/jce.15506. <\/li>\n\n\n\n
  14. Arzt M: Neues vom unheilvollen Duo Nr. 3: Herzinsuffizienz und Schlafapnoe. 89. Jahrestagung der DGK, 12.04.2023, Sitzung: Kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen und schlafbezogene Atmungsst\u00f6rungen im digitalen Zeitalter.<\/li>\n\n\n\n
  15. Bradley TD, et al.: Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart failure. N Engl J Med 2005; doi: 10.1056\/NEJMoa051001. <\/li>\n\n\n\n
  16. Cowie MR, et al.: Adaptive Servo-Ventilation for Central Sleep Apnea in Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2015; doi: 10.1056\/NEJMoa1506459.<\/li>\n\n\n\n
  17. Fisser C, et al.: Effects of Adaptive Servo-Ventilation on Nocturnal Ventricular Arrhythmia in Heart Failure Patients With Reduced Ejection Fraction and Central Sleep Apnea-An Analysis From the SERVE-HF Major Substudy. Front Cardiovasc Med 2022; doi: 10.3389\/fcvm.2022.896917.<\/li>\n\n\n\n
  18. Lyons OD, et al.: Design of the effect of adaptive servo-ventilation on survival and cardiovascular hospital admissions in patients with heart failure and sleep apnoea: the ADVENT-HF trial. Eur J Heart Fail 2017; doi: 10.1002\/ejhf.790; Bradley D, et al.: ESC Congress 2022.<\/li>\n\n\n\n
  19. Arzt M, et al.: Prevalence and predictors of sleep-disordered breathing in chronic heart failure: the SchlaHF-XT registry. ESC Heart Fail 2022;doi: 10.1002\/ehf2.14027.<\/li>\n\n\n\n
  20. Tamisier R, et al.: Adaptive servo ventilation for sleep apnoea in heart failure: the FACE study 3-month data. Thorax 2022; doi: 10.1136\/thoraxjnl-2021-217205.<\/li>\n<\/ol>\n\n

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    Os dist\u00farbios respirat\u00f3rios do sono s\u00e3o atualmente um fator de risco card\u00edaco reconhecido. Pode desencadear n\u00e3o s\u00f3 doen\u00e7as circulat\u00f3rias como a hipertens\u00e3o e a insufici\u00eancia card\u00edaca, mas tamb\u00e9m a fibrilha\u00e7\u00e3o…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":360661,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Doen\u00e7as cardiovasculares e apneia do sono","footnotes":""},"category":[11367,11521,11305,11439,11474,11529,11551,11256],"tags":[69276,20705,69281,14818,13349,12185,17769],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-360647","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia-pt-pt","category-estudos","category-medicina-interna-geral","category-orl-pt-pt","category-prevencao-e-cuidados-de-saude","category-relatorios-do-congresso","category-rx-pt","category-sem-categoria","tag-dessaturacao-nocturna-de-oxigenio","tag-disturbios-do-sono","tag-eficiencia-do-sono","tag-fibrilacao-atrial","tag-hipertensao-arterial","tag-insuficiencia-cardiaca","tag-sindrome-da-apneia-obstrutiva-do-sono","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-16 11:40:44","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":360703,"slug":"noticias-del-ominoso-duo","post_title":"Noticias del ominoso d\u00fao","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/noticias-del-ominoso-duo\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/360647","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=360647"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/360647\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":362581,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/360647\/revisions\/362581"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/360661"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=360647"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=360647"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=360647"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=360647"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}