{"id":369240,"date":"2023-12-13T00:01:00","date_gmt":"2023-12-12T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/da-anemia-ao-cancro-do-sangue-as-ultimas-descobertas-em-resumo\/"},"modified":"2023-11-08T09:41:52","modified_gmt":"2023-11-08T08:41:52","slug":"da-anemia-ao-cancro-do-sangue-as-ultimas-descobertas-em-resumo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/da-anemia-ao-cancro-do-sangue-as-ultimas-descobertas-em-resumo\/","title":{"rendered":"Da anemia ao cancro do sangue – as \u00faltimas descobertas em resumo"},"content":{"rendered":"\n

A hematologia abrange um amplo espetro de indica\u00e7\u00f5es com padr\u00f5es de doen\u00e7a muito heterog\u00e9neos. Por conseguinte, est\u00e1 a ser realizada uma investiga\u00e7\u00e3o intensiva para proporcionar aos doentes uma terapia eficaz. As doen\u00e7as mais raras s\u00e3o analisadas da mesma forma que os efeitos mais comuns. O objetivo \u00e9 o mesmo para todos os focos de investiga\u00e7\u00e3o: sobreviv\u00eancia a longo prazo com uma boa qualidade de vida. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

A leucemia mieloide aguda (LMA) \u00e9 uma doen\u00e7a clonal das c\u00e9lulas estaminais e progenitoras hematopoi\u00e9ticas (HSPC) que conduz a uma expans\u00e3o das c\u00e9lulas progenitoras indiferenciadas. O desenvolvimento e a progress\u00e3o da doen\u00e7a s\u00e3o impulsionados pelas c\u00e9lulas estaminais da leucemia (LSCs). \u00c0 semelhan\u00e7a das HSPCs, as LSCs interagem no microambiente da medula \u00f3ssea (BM) com diferentes tipos de c\u00e9lulas, incluindo c\u00e9lulas estromais da BM, c\u00e9lulas endoteliais e tamb\u00e9m c\u00e9lulas imunit\u00e1rias. No entanto, as LSC evitam eficazmente a elimina\u00e7\u00e3o pelo sistema imunit\u00e1rio atrav\u00e9s da express\u00e3o de mol\u00e9culas inibidoras do sistema imunit\u00e1rio ou da regula\u00e7\u00e3o negativa de importantes vias de reconhecimento imunol\u00f3gico. Recentemente, foi documentado que as c\u00e9lulas T CD8+ que se infiltram na medula \u00f3ssea em doentes com LMA apresentam uma express\u00e3o gen\u00e9tica suprimida e a sua fun\u00e7\u00e3o est\u00e1 comprometida. Embora as c\u00e9lulas T CD4+ desempenhem um papel fundamental na regula\u00e7\u00e3o do sistema imunit\u00e1rio adaptativo, o seu papel funcional e a sinaliza\u00e7\u00e3o associada em doentes com leucemia s\u00e3o pouco conhecidos. O objetivo de um estudo foi caraterizar as c\u00e9lulas T CD4+ que se infiltram no BM e investigar a sua intera\u00e7\u00e3o com as LSC e as c\u00e9lulas T CD8+ [1]. Foi analisado o transcriptoma de popula\u00e7\u00f5es precisamente definidas de LSCs\/HSCs e c\u00e9lulas progenitoras, bem como de c\u00e9lulas imunit\u00e1rias correspondentes (linf\u00f3citos T CD8+ ou CD4+) da BM de 30 doentes com LMA recentemente diagnosticada (diferentes categorias de risco) e de sete controlos. Subsequentemente, numerosas dezenas de milhares de redes preditivas foram modeladas utilizando uma an\u00e1lise de correla\u00e7\u00e3o imparcial para identificar potenciais liga\u00e7\u00f5es entre genes expressos na fra\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas estaminais\/progenitoras da leucemia e c\u00e9lulas imunit\u00e1rias correspondentes em todos os grupos de risco de LMA e controlos. As vias de sinaliza\u00e7\u00e3o desreguladas imunodependentes descobertas nas c\u00e9lulas T CD4+ e as suas poss\u00edveis liga\u00e7\u00f5es com os outros grupos celulares investigados foram verificadas funcionalmente. <\/p>\n\n

Em contraste com as c\u00e9lulas T CD8+ que se infiltram na cavidade peritoneal e apresentam um padr\u00e3o de express\u00e3o gen\u00e9tica suprimido, a an\u00e1lise transcript\u00f3mica das c\u00e9lulas T CD4+ que se infiltram na cavidade peritoneal na LMA revelou a ativa\u00e7\u00e3o de vias de sinaliza\u00e7\u00e3o relacionadas com o sistema imunit\u00e1rio, com uma tend\u00eancia para a polariza\u00e7\u00e3o TH1 e uma aus\u00eancia de imunofen\u00f3tipo TH9. Foi efectuada uma modela\u00e7\u00e3o exaustiva e imparcial da rede de correla\u00e7\u00e3o para investigar as potenciais interac\u00e7\u00f5es das c\u00e9lulas T CD4+ com LSCs de LMA preparadas, progenitores e c\u00e9lulas T CD8+ na BM. Em todas as redes mapeadas, um n\u00f3 foi definido como um gene expresso numa das popula\u00e7\u00f5es celulares analisadas, e um n\u00f3 (altamente correlacionado) foi um gene numa c\u00e9lula que se correlacionou significativamente com mais de 15 genes diferentes no outro tipo de c\u00e9lula. O gene IL9 foi identificado como um potencial centro nas LSCs da LMA que regula as c\u00e9lulas T CD4+ que se infiltram na medula \u00f3ssea. As valida\u00e7\u00f5es funcionais mostraram que a IL-9 produzida pelas LSCs de LMA pode ativar epigeneticamente as c\u00e9lulas T CD4+ na medula \u00f3ssea. A sinaliza\u00e7\u00e3o do IL-9R nas c\u00e9lulas T CD4+ activou a sinaliza\u00e7\u00e3o JAK\/STAT e aumentou a metila\u00e7\u00e3o das histonas. As c\u00e9lulas T CD4+ activadas pela IL-9 produziram v\u00e1rias citocinas, como o fator de necrose tumoral (TNF)-\u03b1 e o interfer\u00e3o (IFN)-gamma. O IFN-gama segregado por c\u00e9lulas T CD4+ activadas aumentou significativamente a capacidade de forma\u00e7\u00e3o de col\u00f3nias das AML-LSCs. O bloqueio da sinaliza\u00e7\u00e3o JAK\/STAT ou o silenciamento dos principais genes reguladores da metila\u00e7\u00e3o das histonas (lisina metiltransferase 2A, KMT2A & lisina metiltransferase 2E, KMT2E) reduziu a ativa\u00e7\u00e3o\/prolifera\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas T CD4+ e diminuiu a produ\u00e7\u00e3o de TNF-\u03b1 e IFN-gama. De acordo com os investigadores, os resultados indicam que as AML-LSCs activam os linf\u00f3citos T CD4+ infiltrados na medula \u00f3ssea atrav\u00e9s da liberta\u00e7\u00e3o de IL-9. A sinaliza\u00e7\u00e3o da IL9R nas c\u00e9lulas T CD4+ conduz \u00e0 sinaliza\u00e7\u00e3o JAK\/STAT e ao aumento da metila\u00e7\u00e3o das histonas, resultando na diferencia\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas efectoras e na produ\u00e7\u00e3o de IFN-gama, que por sua vez aumenta as LSC e contribui para a progress\u00e3o da doen\u00e7a.<\/p>\n\n

Terap\u00eautica com TKI em doentes idosos com LLA Ph+<\/h3>\n\n

Os resultados em doentes mais jovens com leucemia linfobl\u00e1stica aguda Philadelphia-positiva (Ph+ ALL) foram melhorados pelos inibidores da tirosina quinase (TKIs) com terapia pedi\u00e1trica e transplante de c\u00e9lulas estaminais (SCT). Nos doentes mais idosos, a escolha do TKI, a necessidade de quimioterapia e as terapias com anticorpos ainda est\u00e3o a ser discutidas. Est\u00e3o atualmente dispon\u00edveis novos dados de estudos de Fase II [2]. O German Multicentre Centre Study Group for Adult ALL (GMALL <\/em>) tinha como objetivo estabelecer e avaliar terapias padr\u00e3o para doentes mais velhos com LLA Ph+ (>55 anos). <\/p>\n\n

A GMALL realizou um estudo seguido de um estudo de registo baseado em recomenda\u00e7\u00f5es padr\u00e3o com documenta\u00e7\u00e3o prospetiva no registo da GMALL. As estrat\u00e9gias foram sendo modificadas ao longo dos anos. O quadro b\u00e1sico incluiu: pr\u00e9-fase (Dexa, Cyclo), indu\u00e7\u00e3o I (Dexa, VCR, Idarubicina), indu\u00e7\u00e3o II (Cyclo, ARAC), ciclos de consolida\u00e7\u00e3o (C) com HDMTX (\u00b1 E.coli ASP), HDAraC (anteriormente: VM26), reindu\u00e7\u00e3o (VCR, Idarubicina, Cyclo, AraC), \u00b1 Rituximab em CD20+, i.th. Profilaxia e manuten\u00e7\u00e3o (6-MP\/MTX). A indu\u00e7\u00e3o foi substitu\u00edda apenas por imatinib (Ima) (grupo 1), o Ima foi adicionado \u00e0 indu\u00e7\u00e3o padr\u00e3o (grupo 2) ou combinado apenas com VCR\/Dexa (grupo 3). Al\u00e9m disso, a modifica\u00e7\u00e3o dos TKIs com base na MRD foi recomendada no grupo 3 para todos os doentes com MRD>10-4 ap\u00f3s C II.<\/p>\n\n

Foram inclu\u00eddos 305 doentes de 105 institui\u00e7\u00f5es entre 2007 e 2022. A taxa de RC por indica\u00e7\u00e3o foi de 87%, com 6% de morte precoce (DE) e 7% de insucesso ou remiss\u00e3o parcial. As taxas de RC foram de 88%, 87% e 81% em doentes com idades entre 56-65, 66-75 e \u226576 anos, com taxas de DE de 4%, 5% e 19%, respetivamente. O grupo 2 era composto por apenas 15 pacientes e n\u00e3o foi inclu\u00eddo na compara\u00e7\u00e3o. Com um tempo de seguimento mediano de 1,6 anos, a sobreviv\u00eancia global (OS) na coorte global ap\u00f3s 1, 3 e 5 anos foi de 72%, 45% e 34%, respetivamente. 34% ou com uma OS mediana de 2,6 anos. Em 259 doentes com RC, a dura\u00e7\u00e3o da remiss\u00e3o foi de 76%, 40% e 27% ap\u00f3s 1, 3 e 5 anos, respetivamente. A OS correlacionou-se fortemente com a idade e foi muito fraca em doentes com mais de 75 anos de idade. Globalmente, apenas 29% de todos os doentes em RC receberam um SCT alog\u00e9nico em RC1. Os doentes com SCT apresentaram uma OS de 3\/5 anos de 67%\/55%. A OS ap\u00f3s o SCT em compara\u00e7\u00e3o com a aus\u00eancia de SCT foi significativamente melhor para o SCT (68% vs. 44%). Com este regime adaptado \u00e0 idade, que inclu\u00eda uma indica\u00e7\u00e3o de baixa quimioterapia com Ima seguida de tratamento pedi\u00e1trico C, foi alcan\u00e7ada uma taxa de RC adequada at\u00e9 aos 75 anos de idade. <\/p>\n\n

Rea\u00e7\u00e3o de danos no ADN na LMA<\/h3>\n\n

Os tumores malignos miel\u00f3ides, incluindo as s\u00edndromes mielodispl\u00e1sicas (MDS) e a leucemia mieloide aguda (AML), caracterizam-se pela acumula\u00e7\u00e3o de altera\u00e7\u00f5es gen\u00e9ticas. A falha dos mecanismos de resposta aos danos no ADN (DDR) pode ser um dos mecanismos subjacentes ao desenvolvimento e progress\u00e3o destas doen\u00e7as. Por conseguinte, a investiga\u00e7\u00e3o das altera\u00e7\u00f5es no perfil de express\u00e3o gen\u00e9tica dos genes de resposta aos danos no ADN \u00e9 de particular import\u00e2ncia. O objetivo de um estudo foi, portanto, investigar poss\u00edveis altera\u00e7\u00f5es no perfil de express\u00e3o gen\u00e9tica dos genes de resposta aos danos no ADN em doentes com LMA e SMD de novo como mecanismo de resist\u00eancia ao stress genot\u00f3xico e poss\u00edvel resist\u00eancia ao tratamento [3]. <\/p>\n\n

As linhas celulares Kasumi-1 com t(8;21) e MV4-11 (leucemia mielomonoc\u00edtica B bifenot\u00edpica) foram tratadas com idarubicina (0,1\u03bc\u039c ) durante seis horas ou com citarabina (1\u03bc\u039c ) durante 48 horas. As c\u00e9lulas mortas foram removidas das c\u00e9lulas tratadas com medicamentos utilizando um kit comercial adequado. O perfil de express\u00e3o dos genes por an\u00e1lise de matriz PCR foi realizado em triplicado ap\u00f3s extra\u00e7\u00e3o de ARN de c\u00e9lulas n\u00e3o tratadas, tratadas com quimioterapia e vivas ap\u00f3s exposi\u00e7\u00e3o \u00e0 quimioterapia. A express\u00e3o dos genes associados \u00e0 via de sinaliza\u00e7\u00e3o dos danos no ADN humano foi avaliada e analisada utilizando a ferramenta de an\u00e1lise de dados RT2 Profiler PCR Array. Al\u00e9m disso, foram isoladas c\u00e9lulas mononucleares da medula \u00f3ssea de doentes com linfoma que serviram de controlo, de doentes com LMA de novo e de doentes com SMD de baixo risco. O ARN total foi isolado e quantificado, e o ADNc foi sintetizado. <\/p>\n\n

Os seguintes genes foram aumentados em mais de duas vezes nas c\u00e9lulas vivas das linhas celulares leuc\u00e9micas ap\u00f3s o tratamento com ambos os f\u00e1rmacos: Os genes PPP1R15A, CDKN1A e GADD45G em ambas as linhas celulares vivas, GADD45A em c\u00e9lulas MV4-11 vivas e EXO1 em c\u00e9lulas Kasumi vivas. A CDKN1A e a GADD45A foram desreguladas em doentes com SMD em compara\u00e7\u00e3o com controlos e LMA. O GADD45G foi regulado negativamente em doentes com LMA em compara\u00e7\u00e3o com controlos e MDS. A PPP1R15A foi regulada positivamente na LMA em compara\u00e7\u00e3o com os controlos, enquanto que foi regulada negativamente na SMD. Uma suban\u00e1lise da express\u00e3o de todos os cinco genes na LMA, em que os respondedores \u00e0 quimioterapia de indu\u00e7\u00e3o foram comparados com os n\u00e3o respondedores, revelou uma tend\u00eancia para uma maior express\u00e3o de PPP1R15A nos n\u00e3o respondedores em compara\u00e7\u00e3o com os respondedores.<\/p>\n\n

Os resultados indicam uma desregula\u00e7\u00e3o dos danos no ADN e das vias de repara\u00e7\u00e3o na LMA e MDS. Sabe-se que a regula\u00e7\u00e3o positiva do GADD45G em resposta a danos no ADN desencadeia a apoptose, a diferencia\u00e7\u00e3o e a paragem do crescimento e aumenta a sensibilidade das c\u00e9lulas da LMA aos agentes quimioterap\u00eauticos. A sua regula\u00e7\u00e3o negativa na LMA pode estar relacionada com a quimiorresist\u00eancia. O CDKN1A e o GADD45A induzem a apoptose atrav\u00e9s das vias p53\/TP53 e p38-JNK, respetivamente. A sua regula\u00e7\u00e3o negativa na SMD pode representar um mecanismo compensat\u00f3rio para o aumento da apoptose que caracteriza a SMD de baixo risco. O PPP1R15A preserva o fator de transcri\u00e7\u00e3o eIF-2A\/EIF2S1 no seu estado ativo, promovendo assim a s\u00edntese proteica e facilitando a recupera\u00e7\u00e3o celular do stress. A regula\u00e7\u00e3o positiva da PPP1R15A na LMA, que \u00e9 mais pronunciada nas pessoas que n\u00e3o respondem \u00e0 quimioterapia de indu\u00e7\u00e3o, pode ser um mecanismo de resist\u00eancia, enquanto a regula\u00e7\u00e3o negativa da PPP1R15A na SMD \u00e9 consistente com o aumento da apoptose. <\/p>\n\n

Factores de progn\u00f3stico do MCL <\/h3>\n\n

O linfoma de c\u00e9lulas do manto (LCM) \u00e9 um subtipo de linfoma n\u00e3o Hodgkin com uma evolu\u00e7\u00e3o cl\u00ednica muito heterog\u00e9nea. A Paired-box 5 (PAX5), reguladora da diferencia\u00e7\u00e3o e do crescimento das c\u00e9lulas B, \u00e9 expressa de forma anormal em v\u00e1rios tipos de cancro. No entanto, a liga\u00e7\u00e3o clara entre as altera\u00e7\u00f5es do PAX5 e o progn\u00f3stico dos doentes com MCL ainda precisa de ser investigada mais aprofundadamente. O objetivo de um estudo \u00e9 investigar o papel da express\u00e3o do PAX5 em doentes com MCL e estabelecer um novo sistema de pontua\u00e7\u00e3o de risco para a avalia\u00e7\u00e3o do risco cl\u00ednico no MCL [4]. As caracter\u00edsticas cl\u00ednicas e os dados laboratoriais de 82 doentes com LMC foram analisados em pormenor. Foi demonstrado que a positividade do PAX5 estava associada a uma sobreviv\u00eancia global (OS) mais curta em doentes com MCL e, por conseguinte, podia ser identificada como um fator de progn\u00f3stico independente. A an\u00e1lise de sobreviv\u00eancia de outras caracter\u00edsticas cl\u00ednicas mostrou que uma pontua\u00e7\u00e3o de risco elevada, um \u00cdndice Internacional de Progn\u00f3stico do Linfoma de C\u00e9lulas do Manto (MIPI), uma pontua\u00e7\u00e3o ECOG elevada (\u22652), esplenomegalia e uma pontua\u00e7\u00e3o \u03b22-MG elevada (\u22652,65 mg\/L) estavam correlacionados com uma pior OS. Al\u00e9m disso, o \u03b2 2-MG elevado e a pontua\u00e7\u00e3o MIPI avan\u00e7ada foram associados \u00e0 express\u00e3o positiva de PAX5. Em doentes com LMC com express\u00e3o positiva de PAX5, \u03b2 2-MG (\u22652,65 mg\/L), esplenomegalia, taxa de Ki67 positivo (\u226530%) e LDH (\u2265202 U\/L) foram correlacionados com uma pior OS. O novo sistema de pontua\u00e7\u00e3o de risco denominado MIPI-SP foi introduzido e mostrou um melhor valor progn\u00f3stico para a OS com uma \u00e1rea sob a curva ROC (AUC) de 0,770 do que a pontua\u00e7\u00e3o MIPI com uma AUC de 0,698.<\/p>\n\n

Congresso: 28\u00ba Congresso Anual da Associa\u00e7\u00e3o Europeia de Hematologia (EHA) 2023<\/em><\/p>\n\n

<\/p>\n\n

Literatura:<\/p>\n\n

    \n
  1. Radpour R, Riether C, Ochsenbein A: A IL-9 segregada pelas c\u00e9lulas estaminais da leucemia induz a ativa\u00e7\u00e3o epigen\u00e9tica das c\u00e9lulas T CD4+ que se infiltram na BM na leucemia mieloide aguda. HemaSphere 2023; 7(S3): 59-60.<\/li>\n\n\n\n
  2. Lang F, Pfeifer H, Raffel S et al. Resultados de doentes mais velhos (>55 anos) com PH\/BCR:ABL positivo recentemente diagnosticado tratados prospectivamente de acordo com protocolos gmall baseados em pediatria e adaptados \u00e0 idade. HemaSphere 2023; 7(S3): 34-35.<\/li>\n\n\n\n
  3. Bouchla A, Delikonstantinou G, Loupis T, et al: Differential gene expression profile in DNA damage signalling pathways, in de novo acute myeloid leukemia and low-risk MDS patients. HemaSphere 2023; 7(S3): 3418-3419.<\/li>\n\n\n\n
  4. Zhang X, Han, Y, Nie Y, et al: A express\u00e3o aberrante de PAX5 incorporada no sistema de pontua\u00e7\u00e3o de risco MIPI-SP apresenta valor aditivo no linfoma de c\u00e9lulas do manto. HemaSphere 2023; 7(S3): 4324-4325.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo ONKOLOGIE & H\u00c4MATOLOGIE 2023; 11(5): 26-27 (publicado em 2.11.23, antes da impress\u00e3o)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    A hematologia abrange um amplo espetro de indica\u00e7\u00f5es com padr\u00f5es de doen\u00e7a muito heterog\u00e9neos. Por conseguinte, est\u00e1 a ser realizada uma investiga\u00e7\u00e3o intensiva para proporcionar aos doentes uma terapia eficaz.…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":369242,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Hematologia","footnotes":""},"category":[11521,11411,11365,11379,11529,11551],"tags":[22965,18063,22739],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-369240","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-estudos","category-genetica-pt-pt","category-hematologia-pt-pt","category-oncologia-pt-pt","category-relatorios-do-congresso","category-rx-pt","tag-aml-pt-pt","tag-hematologia","tag-todos-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-08 05:11:58","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":369293,"slug":"de-la-anemia-al-cancer-de-sangre-los-ultimos-descubrimientos-de-un-vistazo","post_title":"De la anemia al c\u00e1ncer de sangre: los \u00faltimos descubrimientos de un vistazo","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/de-la-anemia-al-cancer-de-sangre-los-ultimos-descubrimientos-de-un-vistazo\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/369240","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=369240"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/369240\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":369243,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/369240\/revisions\/369243"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/369242"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=369240"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=369240"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=369240"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=369240"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}