{"id":371533,"date":"2023-12-27T14:00:00","date_gmt":"2023-12-27T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/doencas-neurodegenerativas-no-centro-de-terapias-promissoras\/"},"modified":"2023-12-27T14:00:06","modified_gmt":"2023-12-27T13:00:06","slug":"doencas-neurodegenerativas-no-centro-de-terapias-promissoras","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/doencas-neurodegenerativas-no-centro-de-terapias-promissoras\/","title":{"rendered":"Doen\u00e7as neurodegenerativas no centro de terapias promissoras"},"content":{"rendered":"\n

A DGN deste ano centrou-se nas doen\u00e7as neurodegenerativas, uma vez que se registaram muitos desenvolvimentos neste dom\u00ednio. Est\u00e3o no horizonte abordagens terap\u00eauticas promissoras e a investiga\u00e7\u00e3o em biologia molecular forneceu informa\u00e7\u00f5es importantes sobre os mecanismos patog\u00e9nicos, permitindo o desenvolvimento de op\u00e7\u00f5es de diagn\u00f3stico mais precisas e precoces e de abordagens terap\u00eauticas orientadas. Mas tamb\u00e9m havia muito para descobrir para al\u00e9m disso.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

(vermelho) <\/em>A nova diretriz sobre a doen\u00e7a de Parkinson est\u00e1 dispon\u00edvel aqui [1]. No entanto, foi despromovido de S3 para S2k. O pano de fundo foi a considera\u00e7\u00e3o mais alargada dos diferentes aspectos dos cuidados. No entanto, a reavalia\u00e7\u00e3o dos medicamentos e a assist\u00eancia na sele\u00e7\u00e3o de prepara\u00e7\u00f5es em determinadas situa\u00e7\u00f5es mantiveram-se no n\u00edvel S3. Como est\u00e1 a tornar-se cada vez mais claro que a doen\u00e7a de Parkinson idiop\u00e1tica tem frequentemente uma causa gen\u00e9tica, os autores decidiram referir-se a ela simplesmente como doen\u00e7a de Parkinson no futuro. No que respeita ao diagn\u00f3stico, os crit\u00e9rios MDS de 2015 devem ser utilizados no futuro, em vez do “Parkinson’s UK Brain Bank”, devido \u00e0 sua maior sensibilidade e especificidade. No curso seguinte, a avalia\u00e7\u00e3o das flutua\u00e7\u00f5es motoras e da discinesia \u00e9 acrescentada para aumentar a fiabilidade do diagn\u00f3stico. Se se suspeitar de uma fase prodr\u00f3mica da doen\u00e7a de Parkinson, recomenda-se a utiliza\u00e7\u00e3o de crit\u00e9rios prodr\u00f3micos definidos (por exemplo, um teste olfativo), a utiliza\u00e7\u00e3o da resson\u00e2ncia magn\u00e9tica craniana (RMN) no diagn\u00f3stico precoce e a realiza\u00e7\u00e3o de um exame polissonogr\u00e1fico no laborat\u00f3rio do sono para detetar perturba\u00e7\u00f5es do comportamento do sono REM espec\u00edficas da doen\u00e7a de Parkinson. Se houver suspeita cl\u00ednica, deve ser efectuada uma RMN craniana. A gest\u00e3o do tratamento deve ser precoce, adequada \u00e0 idade e individualizada. S\u00e3o dadas recomenda\u00e7\u00f5es pormenorizadas para a utiliza\u00e7\u00e3o combinada diferenciada de subst\u00e2ncias adequadas, mas tamb\u00e9m \u00e9 deixada uma grande margem de manobra. Assim, n\u00e3o \u00e9 poss\u00edvel dar prioridade aos inibidores da MAO-B, aos inibidores da COMT ou aos agonistas da dopamina para as flutua\u00e7\u00f5es sob o efeito da levodopa, de acordo com a situa\u00e7\u00e3o do estudo. Recomenda-se que ofere\u00e7a inibidores da MAO-B para reduzir os per\u00edodos de inatividade. No entanto, s\u00e3o igualmente poss\u00edveis os inibidores da COMT e os agonistas da dopamina (com exce\u00e7\u00e3o da Ergolina-DA). Podem tamb\u00e9m ser utilizadas injec\u00e7\u00f5es de apomorfina ou apomorfina sublingual. A levodopa sol\u00favel de a\u00e7\u00e3o r\u00e1pida foi tamb\u00e9m acrescentada \u00e0s recomenda\u00e7\u00f5es. Al\u00e9m disso, as subst\u00e2ncias que j\u00e1 n\u00e3o s\u00e3o recomendadas tamb\u00e9m s\u00e3o listadas. Foram tamb\u00e9m inclu\u00eddos novos cap\u00edtulos sobre a terapia com bombas, o del\u00edrio e o tratamento das perturba\u00e7\u00f5es auton\u00f3micas.<\/p>\n\n

Fisiopatologia da doen\u00e7a de Parkinson<\/h3>\n\n

A doen\u00e7a de Parkinson (DP) resulta da morte dos neur\u00f3nios produtores de dopamina na subst\u00e2ncia negra e caracteriza-se por uma acumula\u00e7\u00e3o anormal da prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna. A carater\u00edstica neuropatol\u00f3gica da DP \u00e9 a acumula\u00e7\u00e3o anormal e a agrega\u00e7\u00e3o da prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna (\u03b1-Syn) sob a forma de corpos de Lewy e neurites de Lewy. \u00c9 bem sabido que a agrega\u00e7\u00e3o patol\u00f3gica da \u03b1-Syn \u00e9 uma carater\u00edstica comum a v\u00e1rias doen\u00e7as neurodegenerativas – incluindo a DP, a dem\u00eancia com corpos de Lewy (DLB) e a atrofia de m\u00faltiplos sistemas (MSA), coletivamente designadas por sinucleinopatias. Um estudo investigou agora quais os aspectos bioqu\u00edmicos que interferem com as perturba\u00e7\u00f5es conformacionais da alfa-sinucle\u00edna numa perspetiva de f\u00edsica nuclear [2]. <\/p>\n\n

As propriedades estruturais da prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna ligada \u00e0 ubiquitina e \u00e0 dopamina foram determinadas utilizando m\u00e9todos de estrutura eletr\u00f3nica baseados na densidade e na fun\u00e7\u00e3o de onda para avaliar a capacidade dos campos de for\u00e7a ab initio. Utilizando simula\u00e7\u00f5es de Din\u00e2mica Molecular (MD) e Monte Carlo, foram analisadas as disfun\u00e7\u00f5es dos sistemas proteasomal e lisossomal na fisiopatologia da doen\u00e7a de Parkinson. Descobriu-se que a alfa-sinucle\u00edna, uma prote\u00edna ligada \u00e0 ubiquitina, se acumula nos neur\u00f3nios e que esta acumula\u00e7\u00e3o prejudica a fun\u00e7\u00e3o celular. As varia\u00e7\u00f5es locais dos \u00e2ngulos de tor\u00e7\u00e3o phi e psi da alfa-sinucle\u00edna indicam que as perturba\u00e7\u00f5es na s\u00edntese proteica e as deforma\u00e7\u00f5es na regi\u00e3o anfip\u00e1tica N-terminal, na regi\u00e3o hidrof\u00f3bica central e numa regi\u00e3o altamente \u00e1cida e rica em prolina desta prote\u00edna podem perturbar a via biossint\u00e9tica e metab\u00f3lica da dopamina. A deple\u00e7\u00e3o de dopamina e os problemas sin\u00e1pticos podem ser desencadeados por perturba\u00e7\u00f5es da conforma\u00e7\u00e3o da alfa-sinucle\u00edna. <\/p>\n\n

Dete\u00e7\u00e3o precoce da doen\u00e7a de Alzheimer<\/h3>\n\n

As novas terapias destinadas ao tratamento causal da doen\u00e7a de Alzheimer (DA) est\u00e3o a real\u00e7ar cada vez mais a import\u00e2ncia dos m\u00e9todos de dete\u00e7\u00e3o precoce. O exame neuropsicol\u00f3gico, facilmente dispon\u00edvel, pouco oneroso e econ\u00f3mico, continua a ser fundamental. A abordagem “Testing the Limits (TtL)” revelou-se particularmente adequada, uma vez que permite o registo direto da reserva cognitiva reduzida na DA numa fase muito precoce. Com uma sensibilidade de 93% e uma especificidade de 80%, o paradigma TtL, um teste de mem\u00f3ria visual que utiliz\u00e1mos at\u00e9 \u00e0 data, j\u00e1 diferencia de forma muito fi\u00e1vel os suspeitos de dem\u00eancia, os depressivos e os idosos saud\u00e1veis. No entanto, pode assumir-se que a seletividade pode ser aumentada variando a resolu\u00e7\u00e3o e o brilho das imagens. Para investigar este facto, foi desenvolvida uma vers\u00e3o do teste que permitia, pela primeira vez, uma varia\u00e7\u00e3o sistem\u00e1tica da lumin\u00e2ncia e do contraste [3]. O procedimento consistiu num pr\u00e9-teste e em dois p\u00f3s-testes e utilizou como est\u00edmulos imagens a preto e branco semelhantes a banda desenhada apresentadas num PC. Cada subteste era composto por uma unidade de aprendizagem e uma unidade de reconhecimento, que continha 60 imagens de distra\u00e7\u00e3o para al\u00e9m dos 20 modelos de aprendizagem. O tempo de apresenta\u00e7\u00e3o de cada um dos modelos de aprendizagem foi de 15 segundos, sem limite de tempo para o reconhecimento. O n\u00famero de erros de reconhecimento no p\u00f3s-teste 1 e no p\u00f3s-teste 2 foi utilizado como medida de plasticidade cognitiva. Na fase de codifica\u00e7\u00e3o dos tr\u00eas subtestes, as imagens foram apresentadas na sua forma original optimizada em termos de luminosidade e de contornos. De acordo com os dados dispon\u00edveis at\u00e9 ao momento, os sujeitos de controlo com erros medianos de 24,5, 21,5 e 24,5 erros mostram um melhor desempenho de reconhecimento, de acordo com as expectativas, do que os pacientes com DA, que cometeram uma mediana de 29, 28 e 24 erros nas tr\u00eas unidades de teste. Curiosamente, a redu\u00e7\u00e3o da luminosidade na fase de reconhecimento parece melhorar o desempenho cognitivo dos doentes com DA. <\/p>\n\n

Avalia\u00e7\u00e3o da atrofia hipotal\u00e2mica na ELA<\/h3>\n\n

A imagiologia pormenorizada do hipot\u00e1lamo \u00e9 de grande interesse para caraterizar melhor os danos nos tecidos relacionados com a doen\u00e7a e as anomalias na neurodegenera\u00e7\u00e3o. Estudos anteriores demonstraram que o volume total do hipot\u00e1lamo est\u00e1 significativamente reduzido nos doentes com ELA em compara\u00e7\u00e3o com os indiv\u00edduos do grupo de controlo. No entanto, a demarca\u00e7\u00e3o manual ou semi-autom\u00e1tica do hipot\u00e1lamo \u00e9 trabalhosa e altamente dependente do operador. O objetivo de um estudo foi, portanto, automatizar a segmenta\u00e7\u00e3o do hipot\u00e1lamo e do volume intracraniano (ICV) a partir de imagens de RM ponderadas em T1, a fim de reduzir a variabilidade humana e melhorar a robustez dos resultados [4]. Foi investigada a quest\u00e3o de saber se a segmenta\u00e7\u00e3o do hipot\u00e1lamo utilizando uma rede neural convolucional (CNN) pode ser utilizada para uma an\u00e1lise imparcial das altera\u00e7\u00f5es do volume hipotal\u00e2mico na ELA. Estavam dispon\u00edveis 120 conjuntos de dados MPRAGE da cabe\u00e7a inteira ponderados em T1 (78 ELA e 42 controlos saud\u00e1veis), com delinea\u00e7\u00f5es manuais adequadas do hipot\u00e1lamo, que foram utilizados para o treino e valida\u00e7\u00e3o da abordagem automatizada baseada na CNN com arquitetura U-net. N\u00e3o foram encontradas diferen\u00e7as significativas nos volumes hipotal\u00e2micos calculados entre a previs\u00e3o e a verdade fundamental (antes da normaliza\u00e7\u00e3o do ICV), quer no grupo ELA quer nos controlos. Ap\u00f3s a normaliza\u00e7\u00e3o ICV, foram encontradas diferen\u00e7as significativas no volume hipotal\u00e2mico entre a ELA e os controlos. Por conseguinte, este poderia ser um m\u00e9todo r\u00e1pido e imparcial para quantificar o hipot\u00e1lamo com base na aplica\u00e7\u00e3o da CNN como uma t\u00e9cnica baseada na intelig\u00eancia artificial.<\/p>\n\n

Comich\u00e3o neurop\u00e1tica na EM<\/h3>\n\n

Os danos nos nervos perif\u00e9ricos ou as les\u00f5es centrais podem causar comich\u00e3o, bem como dor neurop\u00e1tica. Cerca de metade dos doentes com esclerose m\u00faltipla (EM) sofrem de dor neurop\u00e1tica. No entanto, pouco se sabe sobre a preval\u00eancia, as caracter\u00edsticas e as causas do prurido na EM. O objetivo do presente estudo foi investigar a preval\u00eancia de prurido cr\u00f3nico na EM [5]. Foi tamb\u00e9m analisado o grau de rela\u00e7\u00e3o entre a dor neurop\u00e1tica e o prurido. Foi recrutado um total de 99 doentes com esclerose m\u00faltipla. 34% das pessoas afectadas referiram ter tido comich\u00e3o nas \u00faltimas seis semanas. A m\u00e9dia de comich\u00e3o nas \u00faltimas 24 horas foi de 2,6 \u00b1 3,1 (numa escala de classifica\u00e7\u00e3o num\u00e9rica de 0-10). Os doentes com prurido apresentavam mais frequentemente dor neurop\u00e1tica do que os doentes sem prurido. As qualidades da comich\u00e3o foram mais frequentemente descritas como “superficialmente localizadas” (65%) e “formigueiro” (65%). Descobriu-se que a comich\u00e3o cr\u00f3nica ocorre com muito mais frequ\u00eancia na EM do que se supunha at\u00e9 h\u00e1 pouco tempo. Os doentes com esclerose m\u00faltipla que sofrem de comich\u00e3o tamb\u00e9m t\u00eam frequentemente dor neurop\u00e1tica. A localiza\u00e7\u00e3o e as caracter\u00edsticas do prurido s\u00e3o semelhantes \u00e0s dos doentes com PNP. Por conseguinte, os autores consideram poss\u00edvel uma g\u00e9nese neurop\u00e1tica perif\u00e9rica.<\/p>\n\n

Primeira manifesta\u00e7\u00e3o de epilepsia em idade avan\u00e7ada<\/h3>\n\n

Pensa-se frequentemente que a causa das crises epil\u00e9pticas de in\u00edcio precoce nos idosos (LOFES) \u00e9 a leucoencefalopatia microangiop\u00e1tica na aus\u00eancia de les\u00f5es corticais, embora os mecanismos fisiopatol\u00f3gicos subjacentes permane\u00e7am desconhecidos. A inten\u00e7\u00e3o de um estudo era determinar o significado do conte\u00fado volum\u00e9trico exato e da localiza\u00e7\u00e3o das hiperintensidades da subst\u00e2ncia branca (WMH) como um correlato radiologicamente mensur\u00e1vel da leucoencefalopatia microangiop\u00e1tica na LOFES [6]. Al\u00e9m disso, a influ\u00eancia da atrofia cerebral global e regional foi tamb\u00e9m analisada em mais pormenor.<\/p>\n\n

No \u00e2mbito de um estudo retrospetivo de caso-controlo, foram examinados 50 doentes com LOFES com pelo menos 60 anos de idade, bem como doentes de controlo com um ataque isqu\u00e9mico transit\u00f3rio (grupo AIT) e doentes de controlo sem doen\u00e7a cerebrovascular pr\u00e9via (controlos de doentes, grupo PC). Para al\u00e9m da aus\u00eancia de les\u00f5es corticais, a presen\u00e7a de imagens estruturais de RMN era um crit\u00e9rio de inclus\u00e3o obrigat\u00f3rio. Em compara\u00e7\u00e3o com ambos os grupos de controlo, os doentes com LOFES apresentaram um volume aumentado de HM no compartimento justacortical e um padr\u00e3o de distribui\u00e7\u00e3o de HM que foi deslocado para o compartimento justacortical. Al\u00e9m disso, a an\u00e1lise de percurso mostrou que, de todas as vari\u00e1veis de influ\u00eancia analisadas, apenas a pondera\u00e7\u00e3o juxtacortical da HM foi um fator de previs\u00e3o da LOFES. Nos doentes com LOFES, a an\u00e1lise VBM revelou uma atrofia cortical regional significativa em ambos os lados, nos giros pr\u00e9 e p\u00f3s-central, na sec\u00e7\u00e3o anterior do giro parahipocampal em ambos os lados, na sec\u00e7\u00e3o posterior do giro cingulado, no c\u00f3rtex fronto-orbital direito e no cerebelo em ambos os lados, em compara\u00e7\u00e3o com o grupo de controlo agrupado. Os resultados indicam um papel fundamental de um padr\u00e3o de distribui\u00e7\u00e3o de WMH acentuado a n\u00edvel justacortical e de atrofia cortical regional, especialmente no lobo frontal, no giro parahipocampal e no giro cingulado, que s\u00e3o considerados parte de uma rede epileptog\u00e9nica e sublinham a compreens\u00e3o moderna da epilepsia como um padr\u00e3o de doen\u00e7a com uma perturba\u00e7\u00e3o ao n\u00edvel da rede.<\/p>\n\n

Sucesso terap\u00eautico com PML<\/h3>\n\n

A leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP) \u00e9 uma infe\u00e7\u00e3o viral oportunista do c\u00e9rebro, rara mas grave, que em muitos casos conduz \u00e0 morte. A doen\u00e7a \u00e9 causada pelo poliomav\u00edrus humano 2 (HPyV-2) e afecta particularmente os doentes com uma defesa imunit\u00e1ria celular significativamente diminu\u00edda. Em doentes com uma doen\u00e7a hemato-oncol\u00f3gica subjacente, em particular, a taxa de mortalidade da PML \u00e9 de quase 90%. A utiliza\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas T alog\u00e9nicas espec\u00edficas do v\u00edrus representa uma terapia experimental nova e bem sucedida na aus\u00eancia de op\u00e7\u00f5es de tratamento atualmente aprovadas. Se os doentes tiverem as suas pr\u00f3prias c\u00e9lulas T espec\u00edficas do HPyV-2 no sangue, o anticorpo anti-PD-1 pembrolizumab tamb\u00e9m pode ser utilizado para tratar a PML se n\u00e3o houver contra-indica\u00e7\u00f5es. A an\u00e1lise do metaboloma deve ser utilizada para identificar biomarcadores de progn\u00f3stico no LCR e no soro de doentes com PML o mais cedo poss\u00edvel na fase pr\u00e9-terap\u00eautica, que podem ser utilizados para prever a resposta ao tratamento com c\u00e9lulas T alog\u00e9nicas espec\u00edficas do v\u00edrus ou pembrolizumab [7].<\/p>\n\n

Desde 2020, os doentes com PML t\u00eam sido tratados com c\u00e9lulas T alog\u00e9nicas espec\u00edficas do v\u00edrus, compat\u00edveis com o HLA, provenientes de dadores n\u00e3o aparentados ou aparentados, com base em ensaios de tratamento individualizados. No decurso do presente estudo, as amostras de soro e de l\u00edquido cefalorraquidiano de 11 pacientes que responderam \u00e0 terap\u00eautica e de 5 que n\u00e3o responderam foram submetidas a uma an\u00e1lise dirigida do metaboloma por espetrometria de massa. Al\u00e9m disso, foram analisadas amostras de dois doentes que tinham beneficiado bem da terap\u00eautica com pembrolizumab. Os gr\u00e1ficos PLS-DA com valida\u00e7\u00e3o cruzada mostraram uma separa\u00e7\u00e3o clara entre os grupos com e sem resposta. Verificaram-se concentra\u00e7\u00f5es significativamente mais elevadas de 35 metabolitos no grupo que respondeu ao tratamento, enquanto 25 metabolitos foram significativamente mais baixos neste grupo. Neste contexto, a prolina beta\u00edna foi identificada como um potencial biomarcador s\u00e9rico. A an\u00e1lise do metaboloma do l\u00edquido cefalorraquidiano antes do in\u00edcio da terap\u00eautica mostrou n\u00edveis significativamente aumentados de \u00e1cido docosahexaen\u00f3ico (DHA) e hipoxantina nos doentes que n\u00e3o responderam \u00e0 terap\u00eautica. A aplica\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas T alog\u00e9nicas espec\u00edficas do v\u00edrus conduziu a sucessos terap\u00eauticos promissores na PML. O metabolito relacionado com a beta\u00edna, a prolina beta\u00edna, foi identificado como um potencial biomarcador s\u00e9rico para prever a resposta ao tratamento. <\/p>\n\n

Dor de cabe\u00e7a induzida pelo frio<\/h3>\n\n

Existem v\u00e1rias abordagens \u00e0 fisiopatologia das cefaleias prim\u00e1rias. Clinicamente, existem muitas sobreposi\u00e7\u00f5es entre a enxaqueca e a cefaleia induzida pelo frio (HICS), por exemplo, a ocorr\u00eancia aumentada de HICS em doentes com enxaqueca ou a lateraliza\u00e7\u00e3o da HICS para o lado da enxaqueca. No entanto, at\u00e9 \u00e0 data, n\u00e3o existem dados que comparem a fisiopatologia das duas entidades. O objetivo principal de um estudo foi investigar o papel da mol\u00e9cula CGRP no desencadeamento do HICS em doentes com enxaqueca cr\u00f3nica [8]. Foi realizado um estudo em 17 indiv\u00edduos com enxaqueca cr\u00f3nica antes e quatro semanas ap\u00f3s o in\u00edcio do tratamento com erenumab. Nos momentos do exame, foi induzido um HICS nos indiv\u00edduos testados com 200 ml de \u00e1gua gelada, de acordo com um protocolo normalizado, durante o qual foram registados os par\u00e2metros vitais e a imagem ultra-sonogr\u00e1fica Doppler da art\u00e9ria cerebral m\u00e9dia de ambos os lados na janela ac\u00fastica temporal. Clinicamente, registou-se uma redu\u00e7\u00e3o da preval\u00eancia de HICS. Os sintomas concomitantes auton\u00f3micos do trig\u00e9meo deixaram de ser detect\u00e1veis ap\u00f3s a aplica\u00e7\u00e3o de erenumab. Uma an\u00e1lise de subgrupo revelou uma diminui\u00e7\u00e3o ainda maior na preval\u00eancia da resposta cl\u00ednica da enxaqueca ao erenumab. A ecografia Doppler mostrou uma diminui\u00e7\u00e3o do fluxo sangu\u00edneo cerebral sob a forma de uma diminui\u00e7\u00e3o da velocidade m\u00e9dia do fluxo e um aumento do \u00edndice de resist\u00eancia quando comparadas as duas medi\u00e7\u00f5es. Por conseguinte, \u00e9 necess\u00e1rio postular uma rela\u00e7\u00e3o fisiopatol\u00f3gica entre a enxaqueca e o HICS. <\/p>\n\n

Congresso: 96\u00ba Congresso da Sociedade Alem\u00e3 de Neurologia (DGN)<\/em><\/p>\n\n

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Literatura:<\/p>\n\n

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  1. H\u00f6glinger GU, Trenkwalder C: Nova diretriz S2k para a doen\u00e7a de Parkinson. Sess\u00e3o Hot Topics em 11 de novembro de 2023. 96.\u00ba Congresso DGN 2023, Berlim\/virtual, 8-11 de novembro de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  2. Brandet JM: Fisiopatologia da doen\u00e7a de Parkinson: investiga\u00e7\u00e3o da prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna ligada \u00e0 ubiquitina, da dopamina e das disfun\u00e7\u00f5es dos sistemas proteasomal e lisossomal utilizando m\u00e9todos de f\u00edsica nuclear te\u00f3rica. Resumo 42. 96\u00ba Congresso DGN 2023, Berlim\/virtual, 8-11 de novembro de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  3. Uttner I, et al: Influ\u00eancia da lumin\u00e2ncia e do contraste no reconhecimento de imagens: Evaluation of a newly developed, learning potential-oriented memory test for the early diagnosis of Alzheimer’s dementia. Resumo 65. 96\u00ba Congresso DGN 2023, Berlim\/virtual, 8-11 de novembro de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  4. Vernikouskaya I, et al: Segmenta\u00e7\u00e3o assistida por rede neural convolucional do hipot\u00e1lamo a partir de resson\u00e2ncia magn\u00e9tica para avaliar a atrofia hipotal\u00e2mica na esclerose lateral amiotr\u00f3fica (ELA). Resumo 79. 96\u00ba Congresso DGN 2023, Berlim\/virtual, 8-11 de novembro de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  5. Steeken L, et al: Prurido neurop\u00e1tico na esclerose m\u00faltipla? Resumo 272. 96\u00ba Congresso DGN 2023, Berlim\/virtual, 8-11 de novembro de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  6. Nasca A, et al: First-ever epileptic seizure in the elderly and microangiopathic leukoencephalopathy: On the key role of juxtacortical medullary lesions and regional cortical atrophy. Resumo 131. 96\u00ba Congresso DGN 2023, Berlim\/virtual, 8-11 de novembro de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  7. M\u00f6hn N, et al: An\u00e1lise do metaboloma no l\u00edquido cefalorraquidiano e no soro de doentes com leucoencefalopatia multifocal progressiva tratados com c\u00e9lulas T espec\u00edficas de v\u00edrus alog\u00e9nicas. Resumo 244. 96\u00ba Congresso DGN 2023, Berlim\/virtual, 8-11 de novembro de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  8. Sorge J, et al: O papel do CGRP na cefaleia induzida pelo frio. Resumo 644. 96\u00ba Congresso DGN 2023, Berlim\/virtual, 8-11 de novembro de 2023.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo NEUROLOGY & PSYCHIATRY 2023; 21(6): 20-22<\/em> (publicado em 2.12.23, antes da impress\u00e3o)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    A DGN deste ano centrou-se nas doen\u00e7as neurodegenerativas, uma vez que se registaram muitos desenvolvimentos neste dom\u00ednio. Est\u00e3o no horizonte abordagens terap\u00eauticas promissoras e a investiga\u00e7\u00e3o em biologia molecular forneceu…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":371542,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Neurologia","footnotes":""},"category":[11521,11305,11374,11529,11551],"tags":[13962,73093,13909,11785,11755,56089],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-371533","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-estudos","category-medicina-interna-geral","category-neurologia-pt-pt","category-relatorios-do-congresso","category-rx-pt","tag-alzheimer-pt-pt","tag-dgn-pt-pt","tag-enxaqueca","tag-epilepsia","tag-parkinson-pt-pt","tag-pml-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-18 23:41:17","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":371546,"slug":"las-enfermedades-neurodegenerativas-en-el-punto-de-mira-de-las-terapias-prometedoras","post_title":"Las enfermedades neurodegenerativas en el punto de mira de las terapias prometedoras","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/las-enfermedades-neurodegenerativas-en-el-punto-de-mira-de-las-terapias-prometedoras\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371533","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=371533"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371533\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":371544,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371533\/revisions\/371544"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/371542"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=371533"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=371533"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=371533"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=371533"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}