{"id":374674,"date":"2024-03-19T00:01:00","date_gmt":"2024-03-18T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=374674"},"modified":"2024-03-19T08:51:54","modified_gmt":"2024-03-19T07:51:54","slug":"continuacao-do-desenvolvimento-de-opcoes-de-tratamento-eficazes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/continuacao-do-desenvolvimento-de-opcoes-de-tratamento-eficazes\/","title":{"rendered":"Continua\u00e7\u00e3o do desenvolvimento de op\u00e7\u00f5es de tratamento eficazes"},"content":{"rendered":"\n

Na maioria dos casos, a esclerose m\u00faltipla \u00e9 recorrente-remitente e pode evoluir para uma fase cr\u00f3nica progressiva ao longo do tempo. O tratamento a utilizar depende das circunst\u00e2ncias individuais, bem como da efic\u00e1cia, seguran\u00e7a e tolerabilidade do tratamento. Entretanto, as subst\u00e2ncias activas estabelecidas foram desenvolvidas para melhorar a qualidade de vida das pessoas afectadas.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

A esclerose m\u00faltipla (EM) \u00e9 uma doen\u00e7a inflamat\u00f3ria do sistema nervoso. Na Su\u00ed\u00e7a, estima-se que cerca de 15.000 pessoas estejam afectadas. Isto significa que cerca de um em cada 560. habitantes sofrem de esclerose m\u00faltipla. Em 80% dos doentes, os primeiros sintomas aparecem entre os 20 e os 40 anos. Este facto faz da EM a doen\u00e7a neurol\u00f3gica mais comum diagnosticada nesta fase da vida [1]. As causas exactas da esclerose m\u00faltipla s\u00e3o ainda desconhecidas. Parte-se do princ\u00edpio de que existe uma intera\u00e7\u00e3o entre a disposi\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica e uma influ\u00eancia consider\u00e1vel dos factores ambientais. Exemplos disso seriam certos v\u00edrus como agentes infecciosos, defici\u00eancia de vitamina D ou caracter\u00edsticas geogr\u00e1ficas. <\/p>\n\n

O objetivo da investiga\u00e7\u00e3o \u00e9 e continua a ser o de poder curar a doen\u00e7a um dia. At\u00e9 l\u00e1, a neurodegenera\u00e7\u00e3o, entre outros aspectos, ser\u00e1 investigada com mais pormenor [2,3]. \u00c9 largamente respons\u00e1vel pelo desenvolvimento de defici\u00eancias devido \u00e0 transec\u00e7\u00e3o axonal e perda de neur\u00f3nios. O aumento da neurodegenera\u00e7\u00e3o, que muito provavelmente come\u00e7a mais cedo do que se pensava anteriormente, parece ser uma das principais causas da progress\u00e3o da doen\u00e7a. A investiga\u00e7\u00e3o de biomarcadores, como a prote\u00edna leve do neurofilamento, que detecta danos axonais ou neuronais gerais e pode ser utilizada para avaliar melhor o progn\u00f3stico de cada doente, est\u00e1 tamb\u00e9m a avan\u00e7ar para uma terapia personalizada [4,5]. O papel central dos astr\u00f3citos nos processos envolvidos na EM foi recentemente investigado [6]. Um grupo de investigadores de Basileia conseguiu demonstrar que o n\u00edvel sangu\u00edneo de um componente celular chamado “prote\u00edna glial fibrilar \u00e1cida” (GFAP) aumenta quando os astr\u00f3citos s\u00e3o activados ou se degradam cada vez mais. Os n\u00edveis sangu\u00edneos elevados de GFAP podem, portanto, estar associados \u00e0 progress\u00e3o atual e futura da EM.<\/p>\n\n

Gest\u00e3o precoce da terapia<\/h3>\n\n

O tratamento \u00e9 individualizado e adaptado \u00e0s necessidades da pessoa em causa. Quanto mais cedo a terapia puder ser iniciada, melhor. Existem agora v\u00e1rias op\u00e7\u00f5es de tratamento eficazes que podem muitas vezes retardar grandemente a progress\u00e3o da doen\u00e7a. Em princ\u00edpio, a gest\u00e3o da terapia baseia-se no modelo de quatro pilares: profilaxia de reca\u00eddas, terapia de reca\u00eddas agudas, terapia sintom\u00e1tica e terapia de reabilita\u00e7\u00e3o. O objetivo do tratamento \u00e9 reduzir a extens\u00e3o das reac\u00e7\u00f5es inflamat\u00f3rias, estabilizar as limita\u00e7\u00f5es funcionais e melhorar os sintomas associados.<\/p>\n\n

Durante um surto agudo de EM, s\u00e3o normalmente utilizadas doses elevadas de cortisona para inibir a inflama\u00e7\u00e3o. Se os sintomas n\u00e3o melhorarem o suficiente, o tratamento com cortisona \u00e9 repetido numa dose mais elevada. Se isto tamb\u00e9m n\u00e3o for bem sucedido, \u00e9 efectuada a separa\u00e7\u00e3o do plasma [7]. Os interfer\u00f5es beta ou o acetato de glatir\u00e2mero s\u00e3o utilizados para prevenir as reca\u00eddas nas formas ligeiras e moderadas da doen\u00e7a. Desde 2013\/14, as subst\u00e2ncias teriflunomida e fumarato de dimetilo (DMF) foram tamb\u00e9m aprovadas como op\u00e7\u00e3o de tratamento para doentes com EM recorrente-remitente. Ambas as subst\u00e2ncias t\u00eam propriedades predominantemente anti-inflamat\u00f3rias, mas t\u00eam efeitos diferentes. O DMF foi agora desenvolvido e transformado em fumarato de diroxima. Ambas as subst\u00e2ncias activas s\u00e3o pr\u00f3-f\u00e1rmacos que s\u00e3o convertidos in vivo no metabolito ativo monometil fumarato. A forma exacta como este metabolito actua na EM ainda n\u00e3o foi detectada em pormenor. Sup\u00f5e-se que o fumarato de monometilo aumenta o efeito da prote\u00edna Nrf2. O aumento da produ\u00e7\u00e3o de antioxidantes da\u00ed resultante parece ajudar a controlar a atividade do sistema imunit\u00e1rio e a reduzir os danos no c\u00e9rebro e na espinal medula na EM [8]. O novo desenvolvimento tem resultados particularmente bons em termos do seu perfil de tolerabilidade gastrointestinal. <\/p>\n\n

Em pacientes com um curso (altamente) activo (ou seja, muitas, reca\u00eddas graves num curto per\u00edodo de tempo e\/ou RM (altamente) activa) ou pacientes que n\u00e3o respondem suficientemente \u00e0 imunoterapia b\u00e1sica, s\u00e3o utilizados medicamentos de terapia de escalada. Estas incluem, por exemplo, terapias de infus\u00e3o com o anticorpo monoclonal Natalizumab. O fingolimod est\u00e1 tamb\u00e9m autorizado como terap\u00eautica de escalada. O alemtuzumab ou as terap\u00eauticas orais de curta dura\u00e7\u00e3o, como a cladribina em comprimidos, podem tamb\u00e9m ser utilizados para tratar as formas recidivantes da EM. Raramente e apenas como alternativa, podem tamb\u00e9m ser considerados imunossupressores, como os utilizados no cancro (por exemplo, mitoxantrona ou ciclofosfamida) [7].<\/p>\n\n

Literatura:<\/p>\n\n

    \n
  1. www.multiplesklerose.ch\/de\/ueber-ms\/multiple-sklerose<\/a> (\u00faltimo acesso em 24.01.2024)<\/li>\n\n\n\n
  2. Ziemssen T, Derfuss T, de Stefano N, et al.: Optimizing treatment success in multiple sclerosis. J Neurol 2016; 263: 1053\u20131065.<\/li>\n\n\n\n
  3. De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, et al: Relev\u00e2ncia cl\u00ednica das medidas de volume cerebral na esclerose m\u00faltipla. CNS Drogas 2014; 28: 147-156.<\/li>\n\n\n\n
  4. Barro C, Benkert P, Disanto G, et al.: Serum neuro\u00adfila\u00adment as a predictor of disease worsening and brain and spinal cord atrophy in multiple sclerosis. Brain 2018; 141(8): 2382\u20132391.<\/li>\n\n\n\n
  5. Benkert P, Meier S, Schaedelin S, et al.: Serum neuro\u00adfila\u00adment light chain for individual prognostication of disease activity in people with multiple sclerosis: a retrospective modelling and validation study. Lancet Neurology 2022; 21(3): 246\u2013257.<\/li>\n\n\n\n
  6. Meier S, Willemse EAJ, Schaedelin S, et al.: Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Compared With Neuro\u00adfilament Light Chain as a Biomarker for Disease Progression in Multiple Sclerosis. JAMA Neurology 2023; 80(3): 287\u2013297.<\/li>\n\n\n\n
  7. www.neurologen-und-psychiater-im-netz.org\/neurologie\/erkrankungen\/multiple-sklerose-ms\/therapie<\/a> (\u00faltimo acesso em 24.01.2024)<\/li>\n\n\n\n
  8. www.pharmazeutische-zeitung.de\/fumarat-der-naechsten-generation-130969<\/a> (\u00faltimo acesso em 24\/01\/2024).<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2024; 22(1): 24<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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