{"id":385000,"date":"2024-10-19T00:01:00","date_gmt":"2024-10-18T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=385000"},"modified":"2024-09-02T10:21:43","modified_gmt":"2024-09-02T08:21:43","slug":"terapia-de-sistemas-modernos-status-quo-e-perspectivas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/terapia-de-sistemas-modernos-status-quo-e-perspectivas\/","title":{"rendered":"Terapia de sistemas modernos &#8211; status quo e perspectivas"},"content":{"rendered":"\n<p><strong>O panorama terap\u00eautico da dermatite at\u00f3pica est\u00e1 a mudar.\nNovas descobertas tornaram poss\u00edvel o desenvolvimento de op\u00e7\u00f5es de tratamento modernas que visam seletivamente as vias de sinaliza\u00e7\u00e3o inflamat\u00f3ria.\nAtualmente, existem duas abordagens terap\u00eauticas modernas entre as terap\u00eauticas de sistema aprovadas que interv\u00eam especificamente no mecanismo inflamat\u00f3rio: Os biol\u00f3gicos e os inibidores da Janus kinase.\nUma revis\u00e3o recentemente publicada resume pontos importantes.   <\/strong><\/p>\n\n<!--more-->\n\n<p>O autor correspondente do artigo de revis\u00e3o \u00e9 o Dr. Ilya Mukovozov, dermatologista do Centro de Dermatologia de Toronto (Canad\u00e1) [1].\nUma das principais mensagens do Dr. Mukovozov e dos seus colegas \u00e9 que uma diversidade crescente de terap\u00eauticas anti-inflamat\u00f3rias sist\u00e9micas aumenta as hip\u00f3teses de um tratamento personalizado que seja mais adequado \u00e0s carater\u00edsticas da doen\u00e7a e do doente.   <\/p>\n\n<h3 id=\"produtos-biologicos\" class=\"wp-block-heading\">Produtos biol\u00f3gicos  <\/h3>\n\n<p>Os anticorpos monoclonais s\u00e3o prote\u00ednas geneticamente modificadas que t\u00eam como alvo componentes espec\u00edficos do sistema imunit\u00e1rio (por exemplo, citocinas ou receptores) que est\u00e3o envolvidos na resposta inflamat\u00f3ria.\nAo bloquear estas vias de citocinas\/receptores, os anticorpos biol\u00f3gicos modulam a resposta excessiva do sistema imunit\u00e1rio carater\u00edstica da DA, resultando, em \u00faltima an\u00e1lise, numa redu\u00e7\u00e3o da inflama\u00e7\u00e3o da pele e do prurido.\nOs medicamentos biol\u00f3gicos neutralizam as interleucinas ou bloqueiam os receptores a n\u00edvel extracelular.    <\/p>\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-background has-fixed-layout\" style=\"background-color:#0792e338\"><tbody><tr><td><br\/><br\/><br\/> <br\/><br\/> <br\/>A<strong>breviaturas<\/strong> DLQI = Dermatology Life Quality Index EASI = Eczema Area and Severity Index Itch NRS = Numerical Rating Scale for Itching oSCORAD = Objective-SCORing Atopic Dermatitis POEM = Patient Oriented Eczema Measure PO-SCORAD = Patient Oriented SCORAD<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n<p><strong>Dupilumab: <\/strong>Este anticorpo monoclonal liga-se \u00e0 subunidade \u03b1 do recetor da interleucina (IL)-4, inibindo assim as vias de sinaliza\u00e7\u00e3o IL-4\/IL-13 [3].\nO dupilumab foi o primeiro medicamento biol\u00f3gico aprovado para a indica\u00e7\u00e3o AD.\nEst\u00e1 atualmente autorizado em muitos pa\u00edses (incluindo a Su\u00ed\u00e7a) para doentes com DA a partir dos 6 meses de idade [4].\nO dupilumab \u00e9 administrado por via subcut\u00e2nea; a dose em adultos \u00e9 de 600 mg, seguida de 300 mg como dose de manuten\u00e7\u00e3o de 14 em 14 dias.\nExiste um regime de dosagem especial para crian\u00e7as e adolescentes, que est\u00e1 descrito no Resumo das Carater\u00edsticas do Medicamento (RCM).\n [5\u20139]A efic\u00e1cia e a seguran\u00e7a do dupilumab foram demonstradas em numerosos ensaios cl\u00ednicos aleat\u00f3rios controlados, tais como SOLO 1, SOLO 2 e LIBERTY AD CHRONOS em doentes adultos com DA e em LIBERTY AD ADOL e LIBERTY AD PEDS em crian\u00e7as e adolescentes com DA.\n [10]Os efeitos secund\u00e1rios do dupilumab limitam-se a reac\u00e7\u00f5es locais no local da inje\u00e7\u00e3o e a conjuntivite .       <\/p>\n\n<p><strong>Tralokinumab:<\/strong> este anticorpo monoclonal que se liga especificamente \u00e0 IL-13 \u00e9 o segundo produto biol\u00f3gico aprovado na indica\u00e7\u00e3o para a DA.\n [11,12]A IL-13 \u00e9 considerada uma citocina chave na fisiopatologia da DA.\nNa Su\u00ed\u00e7a, o tralokinumab \u00e9 autorizado para doentes com DA com mais de 18 anos, noutros pa\u00edses a partir dos 12 anos.\nA dose inicial \u00e9 de 600 mg, seguida de 300 mg de 15 em 15 dias [4].\n [13,14]Nos estudos controlados e aleatorizados ECZTRA 1 e ECZTRA 2, a efic\u00e1cia e a seguran\u00e7a foram investigadas em doentes com DA com mais de 18 anos de idade e no ECZTRA 6 no grupo et\u00e1rio dos doentes com DA entre os 12 e os 17 anos de idade.\nO tralokinumab \u00e9 tamb\u00e9m bem tolerado, com um espetro de efeitos secund\u00e1rios (reac\u00e7\u00f5es locais, conjuntivite) semelhante ao do dupilumab [4].       <\/p>\n\n<p>Segue-se uma breve panor\u00e2mica de outros produtos biol\u00f3gicos promissores para a DA que n\u00e3o est\u00e3o atualmente autorizados na Su\u00ed\u00e7a (a partir de 23 de agosto de 2024) nesta \u00e1rea de indica\u00e7\u00e3o.  <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Lebrikizumab: <\/strong>este inibidor da IL-13 est\u00e1 autorizado na UE para o tratamento da DA.\n [15]Nos dois ensaios aleat\u00f3rios controlados ADvocate1 e ADvocate2 , uma propor\u00e7\u00e3o significativamente maior de doentes com lebrikizumab alcan\u00e7ou uma pontua\u00e7\u00e3o IGA de 0 ou 1 na semana 16 em compara\u00e7\u00e3o com o placebo e uma redu\u00e7\u00e3o de \u22652 pontos na escala de prurido em compara\u00e7\u00e3o com o valor inicial.\n [15]Foram notificados como efeitos secund\u00e1rios indesej\u00e1veis do lebrikizumab a conjuntivite, a exacerba\u00e7\u00e3o da dermatite e as infec\u00e7\u00f5es cut\u00e2neas.  <\/li>\n\n\n\n<li><strong>Nemolizumab:<\/strong> o alvo deste anticorpo monoclonal \u00e9 o recetor IL-31-A.\n [16]A IL-31-RA \u00e9 considerada um fator chave no circuito prurido-coceira associado \u00e0 DA.\n [16,17]A IL-31 \u00e9 uma citocina inflamat\u00f3ria pruritog\u00e9nica conhecida que se liga \u00e0 IL-31-RA e mant\u00e9m o ciclo prurido-coceira.\nO nemolizumab est\u00e1 aprovado na Su\u00ed\u00e7a para o tratamento do prurigo nodular, mas atualmente (desde 23.8.2024) n\u00e3o est\u00e1 aprovado para a indica\u00e7\u00e3o DA [4].\n [18]No estudo de fase II XCIMA (o nemolizumab no contexto da DA demonstrou ser claramente superior ao placebo em termos de prurido (VAS) e EASI .\n [17]Globalmente, o nemolizumab apresentou um perfil de seguran\u00e7a favor\u00e1vel; os acontecimentos adversos mais comuns inclu\u00edram reac\u00e7\u00f5es ligeiras a moderadas no local da inje\u00e7\u00e3o e sinais de infec\u00e7\u00f5es do trato respirat\u00f3rio superior.       <\/li>\n\n\n\n<li><strong>Rocatinlimab: <\/strong>inibe as c\u00e9lulas que expressam OX40 e reduz o seu n\u00famero.\n [19]Foi demonstrado que a intera\u00e7\u00e3o entre o recetor co-estimulador de c\u00e9lulas T OX40 e o seu ligando OX40L desempenha um papel importante na patog\u00e9nese da DA, com a sinaliza\u00e7\u00e3o induzida por OX40L a promover a sobreviv\u00eancia e a ativa\u00e7\u00e3o de v\u00e1rias c\u00e9lulas T helper (Th) envolvidas na patog\u00e9nese da dermatite at\u00f3pica.\n [19]O bloqueio da OX40 impede a sinaliza\u00e7\u00e3o neste sentido, o que inibe a inflama\u00e7\u00e3o.\n [19]Num estudo de fase IIb, foi observada uma redu\u00e7\u00e3o significativa da pontua\u00e7\u00e3o EASI na semana 16 em todos os grupos de rocatinlimab .\n [19]Os efeitos secund\u00e1rios mais comuns inclu\u00edram pirexia, nasofaringite, arrepios, dores de cabe\u00e7a, aftas e n\u00e1useas.\nO rocatinlimab est\u00e1 atualmente (a partir de 23.8.24) aprovado para a DA nos EUA.       <\/li>\n<\/ul>\n\n<h3 id=\"inibidores-da-janus-quinase\" class=\"wp-block-heading\">Inibidores da Janus quinase  <\/h3>\n\n<p>Algumas das citocinas pr\u00f3-inflamat\u00f3rias envolvidas na patog\u00e9nese da DA activam a via de sinaliza\u00e7\u00e3o JAK-STAT atrav\u00e9s dos seus receptores, desencadeando assim uma resposta de citocinas.\n [20]A sinaliza\u00e7\u00e3o intracelular de numerosas citocinas \u00e9 mediada por Janus kinases (JAK1, JAK2, JAK3 e TYK2).\n [21]A patog\u00e9nese da DA est\u00e1 associada a uma imunidade Th2 refor\u00e7ada, impulsionada por citocinas-chave como a IL-4, a IL-5 e a IL-13, que est\u00e3o a jusante da sinaliza\u00e7\u00e3o JAK-STAT .\nCom base nestas descobertas, os inibidores da JAK surgiram como uma abordagem terap\u00eautica inovadora para a DA.\n [20,22]Em resumo, a sua efic\u00e1cia baseia-se no facto de inibirem a resposta intracelular das citocinas.      <\/p>\n\n[23]B<strong>aricitinib: <\/strong>este inibidor JAK1\/JAK2 demonstrou ser superior ao placebo mais TCS no estudo BREEZE-AD4 em combina\u00e7\u00e3o com corticoster\u00f3ides t\u00f3picos (TCS) em doentes com DA moderada a grave para os quais o tratamento com ciclosporina foi ineficaz a 4 mg em compara\u00e7\u00e3o com placebo mais TCS, tanto em termos de EASI75 na semana 16 como em termos de uma melhoria de \u22654 pontos na NRS para prurido.\n [24]O baricitinib est\u00e1 a ser testado no estudo BREEZE-AD-PEDS em curso em crian\u00e7as e adolescentes.\nOs resultados provis\u00f3rios na semana 16 foram promissores na dose de 4 mg.    <\/p>\n\n[24]Os efeitos secund\u00e1rios mais frequentes inclu\u00edram dor abdominal, acne, dores de cabe\u00e7a, diarreia, nasofaringite e infec\u00e7\u00f5es do trato respirat\u00f3rio superior.  <\/p>\n\n[25]U<strong>padacitinib:<\/strong> este inibidor seletivo da JAK1 atingiu os par\u00e2metros de efic\u00e1cia e seguran\u00e7a em monoterapia (15 mg ou 30 mg) nos estudos Measure Up 1 e Measure Up 2 .\n [26]No estudo AD Up, o upadacitinib em combina\u00e7\u00e3o com TCS em ambas as doses provou ser superior ao placebo em termos de EASI-75 .\nOs efeitos adversos mais comuns observados com o upadacitinib foram infec\u00e7\u00f5es do trato respirat\u00f3rio superior e acne [2].   <\/p>\n\n[27,28]A<strong>brocitinib: <\/strong>trata-se tamb\u00e9m de um inibidor seletivo da JAK1, para o qual est\u00e3o dispon\u00edveis os resultados dos estudos JADE MONO 1 e JADE MONO 2, entre outros.\n [27]Nestes estudos, o abrocitinib (100 mg ou 200 mg) demonstrou ser superior ao placebo na semana 12 no que diz respeito ao IGA e ao EASI-75. Infec\u00e7\u00f5es do trato respirat\u00f3rio superior, n\u00e1useas e n\u00edveis elevados de enzimas hep\u00e1ticas foram relatados como efeitos secund\u00e1rios comuns.   <\/p>\n\n<p>Para al\u00e9m dos inibidores JAK baricitinib, upadactinib e abrocitinib, autorizados para o tratamento da doen\u00e7a de Alzheimer na Su\u00ed\u00e7a e em muitos outros pa\u00edses, o ruxolitinib \u00e9 outro candidato a medicamento deste grupo em fase avan\u00e7ada de desenvolvimento cl\u00ednico.\n [29]Os efeitos deste inibidor JAK1\/JAK2 na doen\u00e7a de Alzheimer foram investigados no estudo TRuE-AD, por exemplo.   <\/p>\n\n<h2 id=\"conclusao\" class=\"wp-block-heading\">Conclus\u00e3o<\/h2>\n\n<p>A autoriza\u00e7\u00e3o de introdu\u00e7\u00e3o no mercado dos medicamentos biol\u00f3gicos** e dos <sup> inibidores<\/sup> da Janus kinase (JAK<sup>)&amp;<\/sup> estabeleceu novos padr\u00f5es no tratamento da dermatite at\u00f3pica (DA) e elevou os objectivos terap\u00eauticos a um n\u00edvel sem precedentes.\nO principal objetivo de qualquer terapia \u00e9 aliviar a comich\u00e3o e as altera\u00e7\u00f5es inflamat\u00f3rias da pele.\nPara o conseguir, recomenda-se uma abordagem adaptada \u00e0 gravidade de acordo com um esquema passo-a-passo [2].\nOs cuidados b\u00e1sicos continuam a ser a base de qualquer terapia da DA e as prepara\u00e7\u00f5es anti-inflamat\u00f3rias t\u00f3picas tamb\u00e9m podem ser utilizadas durante um curto per\u00edodo de tempo em paralelo com a terapia sist\u00e9mica.\nA fototerapia continua a ser outra modalidade de tratamento importante.\nEst\u00e3o dispon\u00edveis pontua\u00e7\u00f5es objectivas validadas (oSCORAD, EASI) para registar a gravidade do eczema at\u00f3pico.\nA utiliza\u00e7\u00e3o do DLQI provou o seu valor na avalia\u00e7\u00e3o do impacto na qualidade de vida.\nAl\u00e9m disso, o PO-SCORAD oferece uma avalia\u00e7\u00e3o da gravidade orientada para a pr\u00e1tica ao longo do tempo e o POEM \u00e9 adequado para avaliar os sintomas de uma perspetiva subjectiva.         <\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em><br\/>** Os medicamentos biol\u00f3gicos atualmente aprovados na Su\u00ed\u00e7a para o tratamento da DA (em 23.08.2024) s\u00e3o o dupilumab e o tralokinumab [4]. &amp; Os inibidores JAK atualmente aprovados na Su\u00ed\u00e7a para o tratamento da DA (em 23.08.2024) s\u00e3o o abrocitinib, o baricitinib e o upadacitinib [4].<\/em><\/p>\n\n<p><\/p>\n\n<p>Literatura:  <\/p>\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Shergill M, et al: Biologic and Small Molecule Therapy in Atopic Dermatitis. Biomedicines. 2024; 12(8): 1841. www. <a href=\"http:\/\/www.mdpi.com\/2227-9059\/12\/8\/1841\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">mdpi.com\/2227-9059\/12\/8\/1841,<\/a>(\u00faltimo acesso em 23\/08\/2024).<\/li>\n\n\n\n<li><a href=\"https:\/\/register.awmf.org\/de\/leitlinien\/detail\/%0A013-027\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\"><br\/>S3 guideline &#8220;Atopic dermatitis&#8221;, 2023, registo AWMF n.\u00ba 013-027, estado: 16\/06\/2023,<\/a> <a href=\"https:\/\/register.awmf.org\/de\/leitlinien\/detail\/%0A013-027\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/register.awmf.org\/de\/leitlinien\/detail\/ 013-027<\/a>, (\u00faltimo acesso em 23\/08\/2024).  <\/li>\n\n\n\n<li>Hamilton JD, et al: Dupilumab melhora a assinatura molecular na pele de pacientes com dermatite at\u00f3pica moderada a grave. JACI 2014; 134: 1293-1300.  <\/li>\n\n\n\n<li>Swissmedic: Informa\u00e7\u00f5es sobre o medicamento, <a href=\"http:\/\/www.swissmedicinfo.ch\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">www.swissmedicinfo.ch,<\/a>(\u00faltimo acesso em 23\/08\/2024)  <\/li>\n\n\n\n<li>Ratchataswan, T et al: Produtos biol\u00f3gicos para o tratamento da dermatite at\u00f3pica: estado atual e perspectivas futuras. JACI Pract 2021; 9: 1053-1065.  <\/li>\n\n\n\n<li>Simpson EL, et al: Dois ensaios de fase 3 de Dupilumab versus Placebo na Dermatite At\u00f3pica. NEJM 2016; 375: 2335-2348.  <\/li>\n\n\n\n<li>Blauvelt A, et al.\nTratamento a longo prazo da dermatite at\u00f3pica moderada a grave com dupilumab e corticoster\u00f3ides t\u00f3picos concomitantes (LIBERTY AD CHRONOS): Um ensaio de fase 3, aleat\u00f3rio, duplamente cego, controlado por placebo, com a dura\u00e7\u00e3o de 1 ano.  Lancet 2017; 389: 2287-2303.  <\/li>\n\n\n\n<li>Simpson EL, et al: Efic\u00e1cia e Seguran\u00e7a do Dupilumab em Adolescentes com Dermatite At\u00f3pica Moderada a Grave N\u00e3o Controlada: Um Ensaio Cl\u00ednico Randomizado de Fase 3. JAMA Dermatol 2020; 156: 44-56.  <\/li>\n\n\n\n<li>Paller AS, et al: Efic\u00e1cia e seguran\u00e7a do dupilumab com corticoster\u00f3ides t\u00f3picos concomitantes em crian\u00e7as dos 6 aos 11 anos de idade com dermatite at\u00f3pica grave: um ensaio de fase 3 aleat\u00f3rio, duplamente cego e controlado por placebo. JAAD 2020; 83(5): 1282-1293.<\/li>\n\n\n\n<li>Wollenberg A et al: Seguran\u00e7a laboratorial do dupilumab na dermatite at\u00f3pica moderada a grave: resultados de tr\u00eas ensaios de fase III (LIBERTY AD SOLO 1, LIBERTY AD SOLO 2, LIBERTY AD CHRONOS). BJD 2020; 182: 1120-1135.  <\/li>\n\n\n\n<li>Blair HA: Tralokinumab na dermatite at\u00f3pica: um perfil da sua utiliza\u00e7\u00e3o. Clin. Drug Investig 2022; 42: 365-374.<\/li>\n\n\n\n<li>Popovic, B, et al: Structural Characterisation Reveals Mechanism of IL-13-Neutralising Monoclonal Antibody Tralokinumab as Inhibition of Binding to IL-13R\u03b11 and IL-13R\u03b12. J Mol Biol 2017; 429: 208-221.  <\/li>\n\n\n\n<li>Wollenberg A, et al: Tralokinumab para dermatite at\u00f3pica moderada a grave: Resultados de dois ensaios de fase III de 52 semanas, aleatorizados, em dupla oculta\u00e7\u00e3o, multic\u00eantricos e controlados por placebo (ECZTRA 1 e ECZTRA 2). BJD 2021; 184: 437-449.<\/li>\n\n\n\n<li>Paller AS, et al: Efic\u00e1cia e Seguran\u00e7a do Tralokinumab em Adolescentes com Dermatite At\u00f3pica Moderada a Grave: O Ensaio Cl\u00ednico Aleatorizado ECZTRA 6 de Fase 3. JAMA Dermatol 2023; 159: 596-605.  <\/li>\n\n\n\n<li>Silverberg JI, et al: Dois ensaios de Fase 3 de Lebrikizumab para Dermatite At\u00f3pica Moderada a Grave. NEJM 2023; 388: 1080-1091.  <\/li>\n\n\n\n<li>Kabashima K, et al: Ensaio de Nemolizumab e agentes t\u00f3picos para dermatite at\u00f3pica com prurido.\nNEJM 2020; 383: 141-150.   <\/li>\n\n\n\n<li>Silverberg JI, et al: Estudo aleat\u00f3rio de fase 2B de nemolizumab em adultos com dermatite at\u00f3pica moderada a grave e prurido grave. JACI 2020; 145: 173-182.  <\/li>\n\n\n\n<li>Ruzicka T, et al: Anticorpo anti-recetor A de interleucina-31 para dermatite at\u00f3pica. NEJM 2017; 376: 826-835.  <\/li>\n\n\n\n<li>Guttman-Yassky E, et al: An anti-OX40 antibody to treat moderate-to-severe atopic dermatitis: A multicentre, double-blind, placebo-controlled phase 2b study. Lancet 2023; 401: 204-214.  <\/li>\n\n\n\n<li>Schwartz DM, et al: A inibi\u00e7\u00e3o da JAK como estrat\u00e9gia terap\u00eautica para doen\u00e7as imunit\u00e1rias e inflamat\u00f3rias. Nat Rev Drug Discov 2017; 16: 843-862.  <\/li>\n\n\n\n<li>Leung DYM, Guttman-Yassky E: Decifrar as complexidades da dermatite at\u00f3pica: Mudan\u00e7a de paradigmas nas abordagens de tratamento.\nJACI 2014; 134: 769-779.   <\/li>\n\n\n\n<li>Damsky W, et al: O papel emergente dos inibidores da Janus quinase no tratamento de doen\u00e7as autoimunes e inflamat\u00f3rias. JACI 2021; 147: 814-826.  <\/li>\n\n\n\n<li>Bieber T, et al: Efic\u00e1cia e seguran\u00e7a do baricitinib em combina\u00e7\u00e3o com corticoster\u00f3ides t\u00f3picos em doentes com dermatite at\u00f3pica moderada a grave com resposta inadequada, intoler\u00e2ncia ou contraindica\u00e7\u00e3o \u00e0 ciclosporina: Resultados de um ensaio cl\u00ednico de fase III aleatorizado, controlado por placebo (BREEZE-AD4) BJD 2022; 187: 338-352.  <\/li>\n\n\n\n<li>Torrelo A, et al: Efic\u00e1cia e seguran\u00e7a do baricitinib em combina\u00e7\u00e3o com corticoster\u00f3ides t\u00f3picos em doentes pedi\u00e1tricos com dermatite at\u00f3pica moderada a grave com uma resposta inadequada aos corticoster\u00f3ides t\u00f3picos: Resultados de um estudo de fase III, aleatorizado, em dupla oculta\u00e7\u00e3o, controlado por placebo (BREEZE-AD PEDS). BJD 2023; 189; 23-32.<\/li>\n\n\n\n<li>Guttman-Yassky E, et al: Upadacitinib uma vez por dia versus placebo em adolescentes e adultos com dermatite at\u00f3pica moderada a grave (Measure Up 1 e Measure Up 2): resultados de dois ensaios de fase 3 replicados, duplamente cegos, controlados e aleatorizados. Lancet 2021; 397(10290): 2151-2168.  <\/li>\n\n\n\n<li>Reich K, et al: Seguran\u00e7a e efic\u00e1cia do upadacitinib em combina\u00e7\u00e3o com corticoster\u00f3ides t\u00f3picos em adolescentes e adultos com dermatite at\u00f3pica moderada a grave (AD Up): Resultados de um ensaio de fase 3 aleatorizado, em dupla oculta\u00e7\u00e3o, controlado por placebo. Lancet 2021; 397: 2169-2181.  <\/li>\n\n\n\n<li>Silverberg JI, et al: Efic\u00e1cia e seguran\u00e7a do abrocitinibe em pacientes com dermatite at\u00f3pica moderada a grave: um ensaio cl\u00ednico randomizado. JAMA Dermatol 2020; 156: 863-873.  <\/li>\n\n\n\n<li>Simpson EL, et al: Efic\u00e1cia e seguran\u00e7a do abrocitinib em adultos e adolescentes com dermatite at\u00f3pica moderada a grave (JADE MONO-1): Um ensaio multic\u00eantrico, duplamente cego, aleat\u00f3rio, controlado por placebo, de fase 3. Lancet 2020; 396: 255-266.  <\/li>\n\n\n\n<li>Papp K, et al: Efic\u00e1cia e seguran\u00e7a do creme de ruxolitinib para o tratamento da dermatite at\u00f3pica: Resultados de 2 estudos de fase 3, aleat\u00f3rios e em dupla oculta\u00e7\u00e3o. JAAD 2021; 85: 863-872.<\/li>\n<\/ol>\n\n<p><\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em>PR\u00c1TICA DE DERMATOLOGIA 2024; 34(4): 24-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>O panorama terap\u00eautico da dermatite at\u00f3pica est\u00e1 a mudar. Novas descobertas tornaram poss\u00edvel o desenvolvimento de op\u00e7\u00f5es de tratamento modernas que visam seletivamente as vias de sinaliza\u00e7\u00e3o inflamat\u00f3ria. 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