{"id":386551,"date":"2024-10-27T00:01:00","date_gmt":"2024-10-26T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/esclareca-passo-a-passo-a-suspeita-de-hipertensao-secundaria\/"},"modified":"2024-10-26T19:03:28","modified_gmt":"2024-10-26T17:03:28","slug":"esclareca-passo-a-passo-a-suspeita-de-hipertensao-secundaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/esclareca-passo-a-passo-a-suspeita-de-hipertensao-secundaria\/","title":{"rendered":"Esclare\u00e7a passo a passo a suspeita de hipertens\u00e3o secund\u00e1ria"},"content":{"rendered":"\n

A hipertens\u00e3o arterial \u00e9 o fator de risco trat\u00e1vel mais comum para ataques card\u00edacos, acidentes vasculares cerebrais ou les\u00f5es renais. Se se suspeitar que um doente tem hipertens\u00e3o secund\u00e1ria – ou seja, uma forma de hipertens\u00e3o em que existe uma raz\u00e3o espec\u00edfica e potencialmente revers\u00edvel para a eleva\u00e7\u00e3o da tens\u00e3o arterial – recomenda-se um esclarecimento diagn\u00f3stico mais aprofundado. Uma causa comum de hipertens\u00e3o secund\u00e1ria \u00e9 a presen\u00e7a de s\u00edndroma de apneia do sono. E a causa endocrinol\u00f3gica mais comum \u00e9 o hiperaldosteronismo prim\u00e1rio (tamb\u00e9m conhecido como s\u00edndroma de Conn).<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n

A hipertens\u00e3o \u00e9 definida como resistente ao tratamento se a press\u00e3o arterial alvo n\u00e3o for atingida apesar do uso de tr\u00eas medicamentos anti-hipertensivos em doses m\u00e1ximas toleradas (preferencialmente bloqueador do SRA, bloqueador dos canais de c\u00e1lcio, diur\u00e9tico do tipo tiaz\u00eddico)[1,2]. Pode assumir-se que cerca de 1 em cada 10 doentes hipertensos tem uma forma secund\u00e1ria de hipertens\u00e3o [3]. Dependendo da origem ou do que est\u00e1 inclu\u00eddo, a preval\u00eancia pode chegar a 20%. A Figura 1<\/strong> apresenta um panorama das doen\u00e7as subjacentes que podem levar \u00e0 hipertens\u00e3o secund\u00e1ria, de acordo com a idade. <Para al\u00e9m dos casos de hipertens\u00e3o resistente ao tratamento por defini\u00e7\u00e3o ou de uma deteriora\u00e7\u00e3o r\u00e1pida de uma press\u00e3o arterial anteriormente est\u00e1vel, recomenda-se que todos os doentes com uma primeira manifesta\u00e7\u00e3o de hipertens\u00e3o a partir dos 40 anos de idade sejam investigados quanto a poss\u00edveis doen\u00e7as subjacentes. O Dr. Thilo Burkard e o Dr. Matthias Betz, do Hospital Universit\u00e1rio de Basileia, apresentaram dois exemplos de casos da sua pr\u00e1tica cl\u00ednica quotidiana [3].<\/p>\n\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Caso 1: SAOS <\/h3>\n\n\n\n

O primeiro estudo de caso envolveu um doente de 62 anos de idade que, apesar de uma combina\u00e7\u00e3o tripla fixa de anti-hipertensores** (amlodipina 5 mg, valsartan 80 mg, hidroclorotiazida 12,5 mg) e uma combina\u00e7\u00e3o <\/sup>dupla&<\/sup> de fumarato de bisoprolol (5 mg) e hidroclorotiazida (12,5 mg), apresentava repetidamente uma tens\u00e3o arterial de 150\/90 mm Hg durante as medi\u00e7\u00f5es domicili\u00e1rias ao longo de um per\u00edodo prolongado [3]. O paciente obeso tinha um IMC de 42,5 kg\/m2<\/sup> e <\/sup>diabetes tipo 2. A medi\u00e7\u00e3o da tens\u00e3o arterial de 24 horas revelou uma aus\u00eancia de descida nocturna, o que constitui uma indica\u00e7\u00e3o de uma poss\u00edvel apneia do sono. Relativamente \u00e0 quest\u00e3o do procedimento de diagn\u00f3stico adicional, foi referido que o question\u00e1rio “Escala de Sonol\u00eancia de Epworth” \u00e9 frequentemente utilizado quando se suspeita de apneia do sono sintom\u00e1tica, mas que n\u00e3o \u00e9 muito significativo em doentes com hipertens\u00e3o refract\u00e1ria [3]. Um m\u00e9todo de rastreio mais adequado neste contexto \u00e9 a oximetria de pulso nocturna. Em termos simples, um ox\u00edmetro de pulso mede a quantidade de oxig\u00e9nio no sangue. A satura\u00e7\u00e3o de oxig\u00e9nio e as respira\u00e7\u00f5es s\u00e3o medidas atrav\u00e9s de um sensor localizado na frente do nariz. Se forem registadas mais de 10 pausas na respira\u00e7\u00e3o com dura\u00e7\u00e3o superior a 10 segundos por hora, est\u00e1 indicado um exame num laborat\u00f3rio do sono [4]. A polissonografia \u00e9 o “padr\u00e3o ouro” para confirmar ou excluir a SAOS [5]. O exame laboratorial do sono pode ser usado para determinar o n\u00famero de pausas respirat\u00f3rias por hora e por noite em rela\u00e7\u00e3o ao sono total. Se houver mais de 10 pausas respirat\u00f3rias por hora, o tratamento deve ser iniciado [4]. No presente caso, o exame laboratorial do sono levou ao diagn\u00f3stico de apneia do sono complexa grave com um componente obstrutivo ou central dependente da posi\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n


** 1-0-1 <\/em>
&<\/sup> 1-0-0<\/em><\/p>\n\n\n\n

A terapia CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) <\/em>foi prescrita como medida terap\u00eautica; o doente foi tamb\u00e9m encaminhado para a consulta de obesidade com o objetivo de perder peso e foi aconselhado a n\u00e3o tomar comprimidos para dormir [3]. Um aparelho CPAP \u00e9 constitu\u00eddo por um dispositivo b\u00e1sico e uma m\u00e1scara com um tubo de liga\u00e7\u00e3o para o fornecimento de ar. A experi\u00eancia tem demonstrado que a terapia CPAP funciona relativamente bem se o aparelho for usado durante pelo menos 6 horas durante a noite [3]. Este foi tamb\u00e9m o caso deste doente. Al\u00e9m disso, conseguiu uma redu\u00e7\u00e3o de peso de 126 kg para 96 kg e o seu IMC diminuiu de 42,5 kg\/m2<\/sup> para 32 kg\/m2<\/sup>. No decurso do tratamento, os valores da medi\u00e7\u00e3o da tens\u00e3o arterial de 24 horas melhoraram significativamente e observou-se um perfil de tens\u00e3o arterial praticamente normal com descida nocturna.<\/p>\n\n\n\n

Hipertens\u00e3o e SAOS: base de evid\u00eancia<\/strong>
Existe uma ampla base de evid\u00eancia sobre as liga\u00e7\u00f5es entre a apneia obstrutiva do sono (SAOS) e a hipertens\u00e3o arterial, particularmente a hipertens\u00e3o resistente [6]. No “Wisconsin Sleep Cohort Study”, os participantes com SAOS grave (\u00edndice de apneia-hipopneia 15\/h) tinham um risco 3,2 vezes maior de desenvolver hipertens\u00e3o [7]. Os efeitos da terapia com CPAP na press\u00e3o arterial foram examinados numa meta-an\u00e1lise de 32 estudos aleat\u00f3rios em que a “terapia ativa da hipertens\u00e3o” (CPAP, talas de protrus\u00e3o, anti-hipertensores) foi comparada com um “grupo passivo” (sham-CPAP, anti-hipertensores, perda de peso). Os resultados mostraram que a terapia CPAP reduziu significativamente a press\u00e3o arterial sist\u00f3lica e diast\u00f3lica [8]. O facto de a redu\u00e7\u00e3o adicional de peso ser \u00fatil para a apneia do sono pode ser visto numa publica\u00e7\u00e3o de Chirinos et al. [9].<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n

Caso 2: S\u00edndrome de Conn <\/h3>\n\n\n\n

Numa doente de 46 anos (IMC 23,9 kg\/m2<\/sup>) com osteoporose conhecida na sequ\u00eancia de hiperparatiroidismo prim\u00e1rio, foi medida uma tens\u00e3o arterial de 160\/100 mm Hg no consult\u00f3rio m\u00e9dico [3]. Recentemente, valores igualmente elevados ocorreram v\u00e1rias vezes durante medi\u00e7\u00f5es em casa. De acordo com a medi\u00e7\u00e3o da tens\u00e3o arterial de 24 horas, o doente apresentava hipertens\u00e3o arterial de grau II, sem descida nocturna. Foi tamb\u00e9m detectada hipocali\u00e9mia. O diagn\u00f3stico suspeito foi de hiperaldosteronismo prim\u00e1rio (s\u00edndroma de Conn).<\/p>\n\n\n\n

S\u00edndrome de Conn: muitas vezes ignorada<\/strong>
Na s\u00edndrome de Conn, a aldosterona escapa ao controlo de outras hormonas. Ocorre uma sobreprodu\u00e7\u00e3o e a tens\u00e3o arterial aumenta. Ao mesmo tempo, o corpo perde pot\u00e1ssio e o sangue torna-se alcalino. A alcalose \u00e9 uma perturba\u00e7\u00e3o do equil\u00edbrio \u00e1cido-base em que o valor do pH do sangue sobe para mais de 7,45, o que se designa por alcalose. Juntamente com uma defici\u00eancia de pot\u00e1ssio e uma tens\u00e3o arterial elevada, faz parte da tr\u00edade cl\u00e1ssica da s\u00edndrome de Conn. Na maioria dos casos, no entanto, apenas a tens\u00e3o arterial est\u00e1 elevada. Por isso, a s\u00edndrome de Conn \u00e9 frequentemente ignorada durante muito tempo. Em m\u00e9dia, s\u00e3o necess\u00e1rios cerca de dez anos desde a primeira manifesta\u00e7\u00e3o de tens\u00e3o arterial elevada at\u00e9 ao diagn\u00f3stico confirmado da s\u00edndrome de Conn.<\/td><\/tr>
para [10] <\/em><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n

Se os doentes apresentarem valores de tens\u00e3o arterial >150\/100 Hg em tr\u00eas medi\u00e7\u00f5es independentes em dias diferentes da semana e uma resposta inadequada a tr\u00eas f\u00e1rmacos anti-hipertensores (incluindo diur\u00e9ticos), recomenda-se a realiza\u00e7\u00e3o de um teste para detetar a presen\u00e7a de hiperaldosteronismo prim\u00e1rio [3].\nO primeiro passo \u00e9 determinar o r\u00e1cio aldosterona\/renina.\nNo hiperaldosteronismo prim\u00e1rio, a aldosterona est\u00e1 elevada e a renina est\u00e1 muito baixa.\n\u00c9 prefer\u00edvel efetuar a medi\u00e7\u00e3o de manh\u00e3, pelo menos 2 horas depois de se levantar (recolha de sangue ap\u00f3s 5-15 minutos de estar sentado).\nA espironolactona e a eplenerona devem ser interrompidas durante quatro semanas antes de determinar o r\u00e1cio aldosterona-renina.\nOutros medicamentos interferentes devem tamb\u00e9m ser descontinuados, se tal for poss\u00edvel sem grandes riscos para o doente.\nAp\u00f3s esta “descoberta de caso”, \u00e9 necess\u00e1rio um teste de confirma\u00e7\u00e3o, exceto em doentes com hipocaliemia espont\u00e2nea, renina suprimida e aldosterona >550 pmol\/l.\nO teste de confirma\u00e7\u00e3o consiste numa prova de carga salina intravenosa (i.v.): <\/p>\n\n\n\n