{"id":391963,"date":"2024-12-21T00:01:00","date_gmt":"2024-12-20T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=391963"},"modified":"2024-12-11T11:49:04","modified_gmt":"2024-12-11T10:49:04","slug":"convulsoes-apos-um-avc-quando-tratar-durante-quanto-tempo-e-com-o-que-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/convulsoes-apos-um-avc-quando-tratar-durante-quanto-tempo-e-com-o-que-2\/","title":{"rendered":"Convuls\u00f5es ap\u00f3s um AVC: quando tratar, durante quanto tempo e com o qu\u00ea?"},"content":{"rendered":"\n

As convuls\u00f5es sintom\u00e1ticas agudas p\u00f3s-AVC geralmente n\u00e3o requerem terapia a longo prazo e o limite de tempo recomendado pelas diretrizes actuais para diferenciar a epilepsia ap\u00f3s o AVC \u00e9 de 7 dias. Foram desenvolvidas ferramentas validadas, como o modelo SeLECT, para avaliar com maior precis\u00e3o o risco de recorr\u00eancia de crises epil\u00e9pticas ap\u00f3s o AVC e est\u00e3o dispon\u00edveis digitalmente para utiliza\u00e7\u00e3o \u00e0 cabeceira do doente. <\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n

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Uma em cada 20 pessoas na Europa sofrer\u00e1 um ataque epil\u00e9tico durante a sua vida. Este facto faz com que as crises epil\u00e9pticas sejam uma das doen\u00e7as neurol\u00f3gicas mais comuns. As primeiras crises ocorrem com particular frequ\u00eancia na inf\u00e2ncia e na adolesc\u00eancia, registando-se um patamar de incid\u00eancia na idade adulta jovem. No entanto, as crises epil\u00e9pticas s\u00e3o ainda mais frequentes a partir dos 55 anos de idade, ap\u00f3s os quais a incid\u00eancia aumenta de forma constante. A raz\u00e3o para este facto \u00e9 o envelhecimento do c\u00e9rebro e a acumula\u00e7\u00e3o de v\u00e1rias doen\u00e7as cerebrais. <\/p>\n\n\n\n

O acidente vascular cerebral (AVC) \u00e9 a causa mais comum de epilepsia com primeira manifesta\u00e7\u00e3o na idade adulta na Europa. Em pessoas com mais de 65 anos, metade das epilepsias s\u00e3o devidas a doen\u00e7a cerebrovascular. As convuls\u00f5es ap\u00f3s um AVC n\u00e3o s\u00e3o apenas frequentes, mas tamb\u00e9m relevantes. Est\u00e3o associadas a uma maior mortalidade, incapacidade e risco de agravamento dos d\u00e9fices cognitivos [1]. <\/p>\n\n\n\n

Abordagem pr\u00e1tica<\/h3>\n\n\n\n

Se se suspeitar de uma convuls\u00e3o ap\u00f3s um AVC, devem ser esclarecidas tr\u00eas quest\u00f5es principais:<\/p>\n\n\n\n

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  1. \u00c9 um ataque epil\u00e9tico?<\/li>\n\n\n\n
  2. Sofre de epilepsia?<\/li>\n\n\n\n
  3. Que tratamento \u00e9 adequado nesta situa\u00e7\u00e3o?<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    1. \u00e9 um ataque epil\u00e9tico?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Os diagn\u00f3sticos diferenciais mais importantes (m\u00edmicos) das crises epil\u00e9pticas neste grupo et\u00e1rio s\u00e3o os ataques isqu\u00e9micos transit\u00f3rios (AIT), os epis\u00f3dios neurol\u00f3gicos focais transit\u00f3rios na angiopatia amiloide (TFNE, tamb\u00e9m conhecidos como feiti\u00e7os amil\u00f3ides <\/em>), a s\u00edncope e outros fen\u00f3menos auton\u00f3micos. As convuls\u00f5es funcionais ou dissociativas e as enxaquecas s\u00e3o menos comuns neste grupo et\u00e1rio. <\/p>\n\n\n\n

    As crises epil\u00e9pticas s\u00e3o geralmente epis\u00f3dios curtos que duram cerca de 30 segundos a 2 minutos e que s\u00e3o frequentemente acompanhados de sintomas positivos, como auras visuais, formigueiro, parestesia, mioclonia ou outros fen\u00f3menos motores. Em contrapartida, os AIT e os TFNE caracterizam-se por d\u00e9fices neurol\u00f3gicos como paresia, defeitos do campo visual ou perturba\u00e7\u00f5es da fala. As perturba\u00e7\u00f5es da consci\u00eancia s\u00e3o t\u00edpicas das crises epil\u00e9pticas, mas raramente ocorrem nos diagn\u00f3sticos diferenciais mencionados. Uma dura\u00e7\u00e3o superior a 15 minutos \u00e9 at\u00edpica para as crises epil\u00e9pticas e \u00e9 mais indicativa de AIT, TFNE ou outras perturba\u00e7\u00f5es neurol\u00f3gicas, como uma aura de enxaqueca. <\/p>\n\n\n\n

    No entanto, deve ter em aten\u00e7\u00e3o que as crises epil\u00e9pticas em pessoas idosas s\u00e3o frequentemente oligossintom\u00e1ticas. Uma manifesta\u00e7\u00e3o t\u00edpica \u00e9 uma crise focal, inconsciente, caracterizada por uma pausa e um olhar fixo. Este tipo de crise pode facilmente passar despercebido e requer uma observa\u00e7\u00e3o atenta e uma rea\u00e7\u00e3o espec\u00edfica da pessoa afetada durante a crise. Depois disso, ocorrem frequentemente perturba\u00e7\u00f5es p\u00f3s-ictais, como confus\u00e3o. <\/p>\n\n\n\n

    A diferencia\u00e7\u00e3o diagn\u00f3stica baseia-se geralmente numa hist\u00f3ria cl\u00ednica exaustiva e na observa\u00e7\u00e3o externa, mas \u00e9 frequentemente dif\u00edcil. A dete\u00e7\u00e3o de altera\u00e7\u00f5es t\u00edpicas da epilepsia no EEG interictal, o registo de um v\u00eddeo-EEG ictal e a diferencia\u00e7\u00e3o de diagn\u00f3sticos diferenciais utilizando a resson\u00e2ncia magn\u00e9tica podem ser \u00fateis. A sensibilidade de um EEG interictal curto de rotina para detetar potenciais t\u00edpicos de epilepsia \u00e9 de apenas 20-30% e n\u00e3o \u00e9 suficiente para excluir a epilepsia em caso de resultados negativos. A sensibilidade pode ser aumentada at\u00e9 70% atrav\u00e9s do registo precoce, de EEGs repetidos e da realiza\u00e7\u00e3o de um EEG de longa dura\u00e7\u00e3o durante a noite. <\/p>\n\n\n\n

    2 O doente sofre de epilepsia?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    Se for claro que se trata de uma crise epil\u00e9tica, deve ser esclarecido se a crise foi provocada ou n\u00e3o provocada (Tabela 1).<\/strong> O lema \u00e9: “Toda a gente com epilepsia tem crises, mas nem toda a gente com crises tem epilepsia.”<\/p>\n\n\n

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    Atualmente, designamos as crises provocadas por “crises sintom\u00e1ticas agudas” [2]. Estas ocorrem em estreita liga\u00e7\u00e3o temporal com uma doen\u00e7a cerebral ou uma perturba\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica, t\u00f3xica ou inflamat\u00f3ria. As crises epil\u00e9pticas que ocorrem nos primeiros 7 dias ap\u00f3s um AVC s\u00e3o consideradas sintom\u00e1ticas agudas. A raz\u00e3o para tal \u00e9 que estas crises s\u00e3o desencadeadas por altera\u00e7\u00f5es t\u00f3xicas e inflamat\u00f3rias agudas no contexto do AVC e n\u00e3o s\u00e3o uma express\u00e3o de epilepsia subjacente. Por conseguinte, o risco de convuls\u00f5es subsequentes n\u00e3o provocadas \u00e9 bastante reduzido. No entanto, o limite de 7 dias n\u00e3o est\u00e1 bem estabelecido e dados recentes n\u00e3o publicados sugerem que as convuls\u00f5es no primeiro m\u00eas tamb\u00e9m est\u00e3o associadas a um baixo risco de convuls\u00f5es subsequentes n\u00e3o provocadas e, por conseguinte, tamb\u00e9m podem ser consideradas como agudamente sintom\u00e1ticas (Tabela 2).<\/strong> <\/p>\n\n\n

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    Em contrapartida, as convuls\u00f5es que ocorrem mais tarde ap\u00f3s um AVC s\u00e3o consideradas n\u00e3o provocadas, a menos que tenham sido desencadeadas por outros factores, como a hiponatr\u00e9mia. Se uma crise n\u00e3o provocada tiver sido provavelmente causada pelo AVC subjacente, ou seja, se tiver uma semiologia correspondente, existe um elevado risco de recorr\u00eancia de mais de 60% de novas crises n\u00e3o provocadas nos 10 anos seguintes. Por esta raz\u00e3o, de acordo com as diretrizes actuais, o diagn\u00f3stico de epilepsia estrutural pode ser feito ap\u00f3s uma primeira crise epil\u00e9tica n\u00e3o provocada ap\u00f3s um AVC [3]. <\/p>\n\n\n\n

    3. que tratamento \u00e9 adequado nesta situa\u00e7\u00e3o?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    A distin\u00e7\u00e3o entre crises sintom\u00e1ticas agudas e epilepsia estrutural \u00e9 crucial, pois as abordagens terap\u00eauticas s\u00e3o muito diferentes. Uma descri\u00e7\u00e3o detalhada do tratamento destas duas entidades \u00e9 apresentada mais adiante neste artigo. <\/p>\n\n\n\n

    Em resumo, as diretrizes n\u00e3o recomendam nenhum tratamento ou apenas um tratamento a curto prazo de crises sintom\u00e1ticas agudas, enquanto a epilepsia geralmente requer tratamento a longo prazo (Fig. 1)<\/strong> [4]. Se o tratamento for iniciado ap\u00f3s uma crise sintom\u00e1tica aguda, ele deve ser relativamente agressivo e com um medicamento de a\u00e7\u00e3o r\u00e1pida. A raz\u00e3o para isso \u00e9 que o risco de convuls\u00f5es \u00e9 maior nos primeiros dias ap\u00f3s um AVC e diminui rapidamente depois disso. Em contrapartida, o tratamento da epilepsia nos idosos segue o princ\u00edpio ” come\u00e7ar devagar, ir devagar”,<\/em> uma vez que a depura\u00e7\u00e3o dos f\u00e1rmacos antiepil\u00e9pticos (FAE) \u00e9 reduzida na velhice. <\/p>\n\n\n

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    Riscos ap\u00f3s crises sintom\u00e1ticas agudas<\/h3>\n\n\n\n

    Cerca de 40% a 50% das primeiras crises epil\u00e9pticas s\u00e3o agudamente sintom\u00e1ticas. A doen\u00e7a cerebrovascular \u00e9 uma das causas mais comuns de crises sintom\u00e1ticas agudas, particularmente em pessoas idosas. As convuls\u00f5es s\u00e3o particularmente comuns em doentes tratados em unidades de cuidados intensivos ap\u00f3s um AVC, com cerca de 20-30% destes doentes a sofrerem convuls\u00f5es. No entanto, muitas destas convuls\u00f5es n\u00e3o s\u00e3o convulsivas, apresentam apenas sintomas ligeiros ou s\u00e3o completamente subcl\u00ednicas. <\/p>\n\n\n\n

    Se for efectuada uma monitoriza\u00e7\u00e3o cont\u00ednua do EEG, podem ser detectadas mais convuls\u00f5es. Num estudo prospetivo ap\u00f3s uma hemorragia intracerebral, foram detectadas crises subcl\u00ednicas em quase metade dos doentes [5]. Ainda n\u00e3o \u00e9 claro se as crises subcl\u00ednicas t\u00eam um significado semelhante ao das crises cl\u00ednicas. No entanto, h\u00e1 evid\u00eancias de que as crises subcl\u00ednicas est\u00e3o associadas a um risco igualmente elevado de desenvolvimento posterior de epilepsia e de mau resultado como as crises cl\u00ednicas. Por conseguinte, o tratamento das crises subcl\u00ednicas deve provavelmente ser semelhante ao tratamento das crises cl\u00ednicas. <\/p>\n\n\n\n

    Risco de desenvolver epilepsia:<\/em> As crises sintom\u00e1ticas agudas n\u00e3o s\u00e3o sin\u00f3nimo de epilepsia, uma vez que s\u00e3o desencadeadas por uma les\u00e3o cerebral aguda. No entanto, indicam que a pessoa afetada pode ter um limiar convulsivo baixo e que o AVC activou uma rede potencialmente epil\u00e9tica que pode mais tarde contribuir para o desenvolvimento de epilepsia. As crises sintom\u00e1ticas agudas s\u00e3o, portanto, o fator de risco mais importante para o desenvolvimento de epilepsia ap\u00f3s um AVC. <\/p>\n\n\n\n

    Nas pessoas que sofreram uma crise sintom\u00e1tica aguda, o risco de epilepsia posterior \u00e9 de cerca de 20\u201340%. O risco mais elevado, superior a 80%, \u00e9 observado em doentes que sofreram um estado epil\u00e9tico agudo sintom\u00e1tico. Pensa-se tamb\u00e9m que existe um risco acrescido de cerca de 60\u201370% em doentes com uma crise sintom\u00e1tica aguda t\u00f3nico-cl\u00f3nica no dia do AVC.<\/p>\n\n\n

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    Outros factores de risco para o desenvolvimento de epilepsia ap\u00f3s um AVC s\u00e3o o tipo, a localiza\u00e7\u00e3o, a gravidade e a etiologia do enfarte. Existem atualmente modelos de progn\u00f3stico muito bem validados que podem prever o risco com um elevado grau de precis\u00e3o. [6,7] O modelo SeLECT (Tabela 3)<\/strong> \u00e9 recomendado para os enfartes cerebrais isqu\u00e9micos, enquanto o modelo CAVE (Tabela 4) <\/strong> \u00e9 recomendado para os enfartes hemorr\u00e1gicos [8]. Est\u00e1 dispon\u00edvel uma aplica\u00e7\u00e3o para smartphone para o modelo SeLECT com o nome SeLECT Score <\/em>, que facilita o c\u00e1lculo \u00e0 cabeceira do doente.<\/p>\n\n\n

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    \"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n[20]Impacto no resultado: <\/em>As convuls\u00f5es p\u00f3s-AVC est\u00e3o associadas a um pior resultado, incluindo maior mortalidade, maior incapacidade e um risco acrescido de perturba\u00e7\u00f5es cognitivas, incluindo dem\u00eancia. Estes efeitos s\u00e3o muito mais pronunciados nas crises sintom\u00e1ticas agudas do que nas crises n\u00e3o provocadas que ocorrem mais tarde. O pior resultado ocorre ap\u00f3s um status epilepticus sintom\u00e1tico agudo, que aumenta dez vezes o risco de mortalidade. No entanto, na maioria dos casos, a raz\u00e3o para a morte num estado epil\u00e9tico sintom\u00e1tico agudo \u00e9 a retirada do tratamento ou uma abordagem paliativa. <\/p>\n\n\n\n

    \u00c9 importante sublinhar que estas correla\u00e7\u00f5es representam uma associa\u00e7\u00e3o e n\u00e3o necessariamente uma causalidade. Por outras palavras, as convuls\u00f5es ap\u00f3s um AVC s\u00e3o um indicador de danos cerebrais particularmente graves causados pelo enfarte. \u00c9 question\u00e1vel se o tratamento de supress\u00e3o de convuls\u00f5es melhora o resultado. A maioria dos estudos tende a indicar que o resultado n\u00e3o \u00e9 melhorado. <\/p>\n\n\n\n

    Tratamento de crises sintom\u00e1ticas agudas<\/h3>\n\n\n\n

    Existem poucas provas s\u00f3lidas para o tratamento das crises agudas sintom\u00e1ticas, mas muitas incertezas e mal-entendidos. A atual diretriz da DGN recomenda principalmente que as crises agudas sintom\u00e1ticas n\u00e3o devem ser tratadas [4]. A principal raz\u00e3o apresentada para este facto \u00e9 que se deve evitar o sobretratamento frequente. Se, apesar disso, for iniciado um tratamento ap\u00f3s uma avalia\u00e7\u00e3o individual, este s\u00f3 deve ser efectuado a curto prazo e durante a fase aguda, ou seja, nos primeiros 7 a 14 dias ap\u00f3s o AVC. Recomenda-se tamb\u00e9m a utiliza\u00e7\u00e3o de modelos de progn\u00f3stico como o SeLECT ou a pontua\u00e7\u00e3o CAVE para a avalia\u00e7\u00e3o individual. <\/p>\n\n\n\n

    No entanto, a realidade difere consideravelmente das recomenda\u00e7\u00f5es das diretrizes. Registos de progn\u00f3stico da Alemanha e dos EUA, bem como inqu\u00e9ritos internacionais, mostram que 9 em cada 10 doentes com convuls\u00f5es sintom\u00e1ticas agudas s\u00e3o tratados com MSA. Cerca de metade destes doentes recebem tratamento durante v\u00e1rios meses e at\u00e9 um ter\u00e7o s\u00e3o tratados com MAPA a longo prazo. A maioria destes dados prov\u00e9m de centros especializados, pelo que os n\u00fameros reais na popula\u00e7\u00e3o em geral podem ser ainda mais elevados. Existe, portanto, uma clara discrep\u00e2ncia entre as recomenda\u00e7\u00f5es das diretrizes e a pr\u00e1tica cl\u00ednica. <\/p>\n\n\n\n

    Existem v\u00e1rios argumentos a favor ou contra o tratamento de crises agudas sintom\u00e1ticas com MSA (Tabela 5).<\/strong> Um dos argumentos a favor do tratamento \u00e9 o receio de novas convuls\u00f5es que possam levar a quedas ou les\u00f5es ou causar ang\u00fastia ao doente. Discute-se tamb\u00e9m se as convuls\u00f5es podem causar uma deteriora\u00e7\u00e3o secund\u00e1ria ap\u00f3s um AVC devido ao aumento tempor\u00e1rio da necessidade de perfus\u00e3o e metabolismo. Isto \u00e9 particularmente relevante em doentes com estenose vascular de alto grau, vasoespasmo, aumento da press\u00e3o intracraniana ou ap\u00f3s neurocirurgia. <\/p>\n\n\n

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    \"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

    Por outro lado, o tratamento com MAPE tamb\u00e9m pode ter efeitos secund\u00e1rios. Por exemplo, os efeitos secund\u00e1rios psiqui\u00e1tricos podem reduzir a motiva\u00e7\u00e3o para a neuroreabilita\u00e7\u00e3o, prejudicando assim a recupera\u00e7\u00e3o ap\u00f3s um AVC. As intera\u00e7\u00f5es com outros medicamentos, como os anticoagulantes, os anti-hipertensores ou os medicamentos para baixar o colesterol, podem reduzir a efic\u00e1cia da terap\u00eautica e, assim, aumentar o risco de eventos cerebrovasculares recorrentes, em especial com os ASM indutores de enzimas. Atualmente, ainda n\u00e3o \u00e9 claro se existe uma intera\u00e7\u00e3o relevante entre os anticoagulantes orais diretos e os ASM, uma vez que existem resultados de estudos contradit\u00f3rios. O tratamento a longo prazo com ASMs pode tamb\u00e9m aumentar o estigma e os custos para os doentes. <\/p>\n\n\n\n

    Ainda est\u00e1 a ser investigado se o tratamento supressor das crises sintom\u00e1ticas agudas ap\u00f3s um AVC pode ter um efeito neuroprotector ou antiepileptog\u00e9nico. At\u00e9 \u00e0 data, n\u00e3o existem provas claras. <\/p>\n\n\n\n

    Na nossa opini\u00e3o, recomenda-se uma avalia\u00e7\u00e3o individual. Seguimos o conceito de “O Bom, o Mau e o Feio”.<\/em> <\/p>\n\n\n\n

    “The Good”: As convuls\u00f5es sintom\u00e1ticas agudas com bom progn\u00f3stico e baixo risco s\u00e3o aquelas que n\u00e3o s\u00e3o acompanhadas de perturba\u00e7\u00f5es graves da consci\u00eancia ou de fen\u00f3menos motores pronunciados e que ocorrem em doentes que est\u00e3o apenas ligeiramente debilitados ap\u00f3s o AVC e que n\u00e3o t\u00eam estenose vascular de alto grau. Se estas crises ocorrerem apenas uma vez ou raramente, pensamos que n\u00e3o \u00e9 necess\u00e1rio um tratamento de supress\u00e3o de crises. <\/p>\n\n\n\n

    “O Mau”: <\/em>Se as convuls\u00f5es sintom\u00e1ticas agudas estiverem associadas a um risco de les\u00e3o ou deteriora\u00e7\u00e3o neurol\u00f3gica, por exemplo, estenose de alto grau, vasoespasmo ou aumento da press\u00e3o intracraniana, deve ser considerado um tratamento supressor de convuls\u00f5es a curto prazo. Nestes casos, \u00e9 aconselh\u00e1vel usar ASMs que possam ser doseados rapidamente e que tenham um perfil favor\u00e1vel de intera\u00e7\u00e3o e de efeitos secund\u00e1rios. > [21] O levetiracetam \u00e9 o mais frequentemente utilizado na pr\u00e1tica (em 90% dos casos). A segunda escolha mais comum \u00e9 a lacosamida. O \u00e1cido valpr\u00f3ico tamb\u00e9m \u00e9 utilizado com relativa frequ\u00eancia, mas, em nossa opini\u00e3o, tem um perfil um pouco mais problem\u00e1tico e deve ser considerado como uma terapia de segunda escolha. <\/p>\n\n\n\n

    Nestes casos, recomendamos que o tratamento seja efectuado apenas por um curto per\u00edodo de tempo, idealmente durante 7 a 14 dias. No entanto, na pr\u00e1tica, em alguns centros, o tratamento \u00e9 continuado durante 3 meses, ap\u00f3s os quais a decis\u00e3o de interromper a terap\u00eautica \u00e9 tomada numa consulta externa, incluindo um EEG. <\/p>\n\n\n\n

    “O Feio”:<\/em> No estado de mal epil\u00e9tico agudamente sintom\u00e1tico, existe um risco elevado (80%) de epilepsia subsequente, mau resultado e mortalidade elevada [18]. Nestes casos, \u00e9 sempre necess\u00e1rio um tratamento supressor das crises. Devido ao elevado risco de desenvolver epilepsia numa fase posterior da vida, pode tamb\u00e9m ser considerado um tratamento supressor das crises a longo prazo. No m\u00ednimo, devem ser planeados controlos neurol\u00f3gicos regulares.<\/p>\n\n\n\n

    Para al\u00e9m do status epilepticus sintom\u00e1tico agudo, existem outras situa\u00e7\u00f5es com um risco elevado (>60%) de epilepsia subsequente ap\u00f3s o AVC. Estas incluem as crises sintom\u00e1ticas agudas t\u00f3nico-cl\u00f3nicas no mesmo dia do AVC, bem como certas situa\u00e7\u00f5es de alto risco, como a ocorr\u00eancia de altera\u00e7\u00f5es t\u00edpicas da epilepsia no EEG inicial. Para uma estratifica\u00e7\u00e3o precisa do risco, devem ser utilizados modelos de progn\u00f3stico comuns, como o SeLECT ou o CAVE. Se estes modelos prev\u00eaem um risco superior a 60% de epilepsia posterior, alguns especialistas recomendam um tratamento supressor de crises a longo prazo, como se a epilepsia j\u00e1 estivesse presente. No entanto, ainda n\u00e3o foi investigado se esta estrat\u00e9gia \u00e9 efetivamente eficaz. <\/p>\n\n\n\n

    Profilaxia da epilepsia p\u00f3s-acidente vascular cerebral (antiepileptog\u00e9nese)<\/h3>\n\n\n\n

    A epilepsia como consequ\u00eancia a longo prazo de eventos cerebrovasculares \u00e9 uma das causas mais comuns de epilepsia nos idosos [9]. Embora o risco de epilepsia p\u00f3s-AVC (EEP) nos primeiros 10 anos ap\u00f3s um AVC isqu\u00e9mico seja de cerca de 12% e aumente at\u00e9 30% ap\u00f3s uma hemorragia cerebral, estes n\u00fameros n\u00e3o justificam a terapia de supress\u00e3o de crises como profilaxia sem que tenham efetivamente ocorrido crises epil\u00e9pticas [10,11]. Sem as provas correspondentes, esta terapia profil\u00e1ctica n\u00e3o pode ser recomendada porque os doentes sofrer\u00e3o desvantagens devido aos efeitos secund\u00e1rios e \u00e0 aus\u00eancia de uma prote\u00e7\u00e3o significativa contra as crises. Este problema \u00e9 tamb\u00e9m exacerbado pela politerapia frequente devido a numerosas comorbilidades neste grupo et\u00e1rio. Por conseguinte, s\u00e3o necess\u00e1rios estudos para investigar a profilaxia farmacol\u00f3gica da ocorr\u00eancia de PSE. E s\u00e3o precisamente esses estudos que faltam atualmente. Os ensaios realizados at\u00e9 \u00e0 data t\u00eam sido raros e sem sucesso. Na primeira d\u00e9cada deste s\u00e9culo, colegas de Tel Aviv criaram um projeto compacto e promissor para a preven\u00e7\u00e3o da epilepsia p\u00f3s-AVC [12]. Escolheram como grupo-alvo os pacientes com hemorragias intracerebrais, ou seja, aqueles com maior risco de desenvolver epilepsia. E o valproato, um potente supressor de convuls\u00f5es, foi utilizado como subst\u00e2ncia farmacol\u00f3gica. Uma constela\u00e7\u00e3o perfeita, desde o primeiro olhar, para atingir o objetivo. Os autores dividiram aleatoriamente 72 doentes com hemorragias intracerebrais n\u00e3o aneurism\u00e1ticas em dois grupos, de forma duplamente cega. Uma metade (n=36) recebeu valproato durante 4 semanas e a outra (n=36) placebo. O n\u00famero de crises epil\u00e9pticas no primeiro ano ap\u00f3s a hemorragia cerebral foi comparado entre valproato e placebo e n\u00e3o houve diferen\u00e7a estatisticamente significativa entre os dois bra\u00e7os (19,5% vs 22,2%, p=0,8).<\/p>\n\n\n\n

    Outro estudo que se centrou na quest\u00e3o da antiepileptog\u00e9nese ap\u00f3s o AVC foi o “Early Treatment with Levetiracetam After Stroke for the prevention of late seizures” (ETLAS). Foi planeado um estudo multic\u00eantrico, aleat\u00f3rio, controlado por placebo e em dupla oculta\u00e7\u00e3o, no qual participaram doentes com AVC com uma s\u00edndrome cortical e uma pontua\u00e7\u00e3o Rankin modificada \u22653 ou NIHSS \u22656. [13] Os participantes foram tratados com levetiracetam 1500 mg\/dia ou placebo 12 semanas ap\u00f3s o AVC e seguidos durante 1 ano. O tratamento foi iniciado entre 48 horas e 7 dias ap\u00f3s o evento \u00edndice, e o endpoint prim\u00e1rio foi a ocorr\u00eancia de uma primeira crise epil\u00e9tica tardia, definida como uma crise epil\u00e9tica n\u00e3o provocada mais de uma semana ap\u00f3s o AVC. Problemas de recrutamento fizeram com que apenas 16 doentes (levetiracetam, n=9; placebo; n=7) fossem inclu\u00eddos no estudo entre agosto de 2005 e dezembro de 2006 e que apenas um doente (bra\u00e7o placebo) desenvolvesse epilepsia p\u00f3s-AVC. O recrutamento foi dificultado pelo facto de a maioria dos doentes preencher crit\u00e9rios de exclus\u00e3o ou ter comorbilidades que impediam a participa\u00e7\u00e3o no estudo. Devido a estas dificuldades, os autores chegaram \u00e0 conclus\u00e3o de que n\u00e3o \u00e9 poss\u00edvel realizar um estudo anti-epileptog\u00e9nico para a preven\u00e7\u00e3o da PSE. <\/p>\n\n\n\n

    Apesar das tentativas infrut\u00edferas da \u00faltima d\u00e9cada, a preven\u00e7\u00e3o da epileptog\u00e9nese ap\u00f3s um AVC continua a ser um desafio cient\u00edfico que motiva novos estudos. Modelos animais experimentais indicaram um potencial efeito antiepileptog\u00e9nico do acetato de eslicarbazepina (ESL). A hip\u00f3tese \u00e9 que este efeito se deve \u00e0 inibi\u00e7\u00e3o efectiva das correntes de entrada hCaV3.2 de alta e baixa afinidade [14,15]. Por exemplo, num modelo de epilepsia cr\u00f3nica em ratos com pilocarpina, o tratamento transit\u00f3rio com ESL demonstrou reduzir significativamente a frequ\u00eancia e a dura\u00e7\u00e3o das descargas epileptiformes na fase cr\u00f3nica, tendo sido tamb\u00e9m demonstrado que o tratamento com ESL atenuava a perda neuronal e reduzia significativamente a perturba\u00e7\u00e3o da coordena\u00e7\u00e3o [14]. Neste contexto, o Prof. Koepp de Londres, juntamente com o Prof. Trinka de Salzburgo e outros co-autores, conceberam um estudo multic\u00eantrico, aleat\u00f3rio, em dupla oculta\u00e7\u00e3o e controlado por placebo, de fase II, para testar a hip\u00f3tese de um poss\u00edvel efeito preventivo do ESL no desenvolvimento da PSE e para avaliar se um tratamento de um m\u00eas com ESL pode prevenir convuls\u00f5es n\u00e3o provocadas ap\u00f3s um AVC [16]. Os doentes com elevado risco de desenvolver convuls\u00f5es n\u00e3o provocadas na sequ\u00eancia de uma hemorragia intracerebral aguda ou de um acidente vascular cerebral isqu\u00e9mico agudo foram aleatoriamente selecionados para receber 800 mg\/d de ESL ou placebo, tendo o tratamento come\u00e7ado nas 120 horas seguintes ao in\u00edcio do acidente vascular cerebral prim\u00e1rio. O tratamento foi continuado at\u00e9 ao dia 30 e depois interrompido. Os doentes puderam receber todas as terapias necess\u00e1rias para o tratamento do AVC, de acordo com as diretrizes da pr\u00e1tica cl\u00ednica e o padr\u00e3o de cuidados, e foram acompanhados durante 18 meses. O endpoint prim\u00e1rio foi a ocorr\u00eancia de uma primeira convuls\u00e3o n\u00e3o provocada no prazo de 6 meses ap\u00f3s a aleatoriza\u00e7\u00e3o (“taxa de insucesso”). Os endpoints secund\u00e1rios incluem a ocorr\u00eancia de uma primeira convuls\u00e3o n\u00e3o provocada nos 12 meses ap\u00f3s a aleatoriza\u00e7\u00e3o e durante todo o per\u00edodo do estudo; resultados funcionais (\u00cdndice de Barthel; <\/em>NIHSS); depress\u00e3o p\u00f3s-AVC (Patient Health Questionnaire-9; <\/em>PHQ-9); e sobreviv\u00eancia global. As avalia\u00e7\u00f5es de seguran\u00e7a inclu\u00edram a avalia\u00e7\u00e3o de acontecimentos adversos relacionados com o tratamento; par\u00e2metros laboratoriais; sinais vitais; eletrocardiograma; idea\u00e7\u00e3o e comportamento suicidas (PHQ-9, quest\u00e3o 9). O protocolo tinha como objetivo aleatorizar aproximadamente 200 doentes (1:1) recrutados em 21 centros em sete pa\u00edses europeus e em Israel. Apesar dos desafios, especialmente durante a pandemia de COVID-19, o estudo progrediu e inscreveu um n\u00famero not\u00e1vel de doentes: 129 foram rastreados e 125 foram aleatorizados. O recrutamento foi interrompido ap\u00f3s 30 meses e os resultados s\u00e3o esperados em breve.<\/p>\n\n\n\n

    Terapia para a epilepsia p\u00f3s-acidente vascular cerebral<\/h3>\n\n\n\n

    O curso cl\u00ednico da PSE \u00e9 heterog\u00e9neo. Para al\u00e9m das formas que respondem bem \u00e0 terap\u00eautica, existem tamb\u00e9m casos refract\u00e1rios \u00e0 mesma. Por isso, s\u00e3o aconselh\u00e1veis cuidados neurol\u00f3gicos especializados para esta doen\u00e7a. Para o diagn\u00f3stico diferencial entre crises epil\u00e9pticas focais e eventos cerebrovasculares, \u00e9 necess\u00e1ria a experi\u00eancia de um especialista. Os doentes, mas tamb\u00e9m os m\u00e9dicos de outras especialidades, confundem frequentemente os fen\u00f3menos ictais que ocorrem recentemente com ataques isqu\u00e9micos transit\u00f3rios, o que pode levar a decis\u00f5es terap\u00eauticas incorrectas. Recomenda-se, portanto, que os doentes recebam tratamento neurol\u00f3gico adicional ap\u00f3s um AVC, uma vez que isso permite que as doen\u00e7as secund\u00e1rias sejam corretamente classificadas e tratadas. <\/p>\n\n\n\n

    Uma vez diagnosticada a PSE, \u00e9 importante escolher a terap\u00eautica correta para controlar eficazmente as crises e evitar os efeitos secund\u00e1rios. Uma vez que n\u00e3o existem diretrizes espec\u00edficas para a PSE, a escolha da medica\u00e7\u00e3o baseia-se geralmente nas recomenda\u00e7\u00f5es para a terap\u00eautica supressora de crises nas epilepsias estruturais (focais). No entanto, esta deve ter em conta a comorbilidade dos doentes com AVC, uma vez que estes sofrem frequentemente de perturba\u00e7\u00f5es afectivas e cognitivas (por exemplo, depress\u00e3o p\u00f3s-AVC, dem\u00eancia vascular). A administra\u00e7\u00e3o de moduladores SV2A, por exemplo, pode levar a um aumento do risco de efeitos secund\u00e1rios afectivos. Em geral, a interrup\u00e7\u00e3o inicial dos supressores de convuls\u00f5es requer um acompanhamento neurol\u00f3gico especializado e, se necess\u00e1rio, uma corre\u00e7\u00e3o. Os nossos estudos demonstraram que o controlo e a otimiza\u00e7\u00e3o dos supressores de crises no primeiro ano ap\u00f3s o in\u00edcio da PSE conduzem a uma melhoria de 40% na gravidade das crises e aumentam significativamente a qualidade de vida relacionada com a sa\u00fade dos doentes [17].<\/p>\n\n\n\n

    Os dados sobre a terapia espec\u00edfica da PSE s\u00e3o importantes para ajudar os doentes de forma r\u00e1pida e eficaz, escolhendo a medica\u00e7\u00e3o correta. Embora n\u00e3o existam estudos aleat\u00f3rios em dupla oculta\u00e7\u00e3o sobre o tratamento da PSE, v\u00e1rios estudos observacionais abordaram esta quest\u00e3o. Se n\u00e3o na profilaxia, ent\u00e3o no tratamento da PSE diagnosticada, o ESL demonstrou ser uma subst\u00e2ncia promissora. Este facto \u00e9 apoiado, por exemplo, pelos dados do estudo Euro-Esli. [18] Trata-se de uma an\u00e1lise de dados agrupados de 14 estudos europeus, que inclu\u00edram um total de 2058 doentes. Na atual an\u00e1lise de subgrupo, a informa\u00e7\u00e3o sobre a etiologia era conhecida para 1656 doentes e 76 (4,6%) destes tinham PSE. A aus\u00eancia de convuls\u00f5es e a taxa de resposta (\u226550% de redu\u00e7\u00e3o na frequ\u00eancia das convuls\u00f5es) foram consideradas como par\u00e2metros de resultado. Na \u00faltima visita, a taxa de resposta foi significativamente mais elevada nos doentes com epilepsia p\u00f3s-AVC do que nos doentes com outras etiologias de epilepsia (72,9% vs. 60,6%, p=0,04). N\u00e3o se registaram diferen\u00e7as significativas noutros momentos (3, 6 ou 12 meses). A liberdade de convuls\u00f5es foi maior a favor do PSE na maioria dos momentos (por exemplo, 48,6% vs. 31,7% na \u00faltima visita, p<0,01). A incid\u00eancia de eventos adversos foi semelhante nos doentes com PSE e nos doentes com outras epilepsias (36,0% vs. 35,8%; p=0,966). Os autores resumiram que o ESL pode ser uma op\u00e7\u00e3o de tratamento eficaz e bem tolerada para doentes com crises focais na PSE. <\/p>\n\n\n\n

    O nosso grupo de trabalho esfor\u00e7ou-se por apresentar um estudo com um desenho comparativo de monoterapia simples. [19] Foi inclu\u00eddo um total de 207 doentes, o que representa um grande n\u00famero de doentes em compara\u00e7\u00e3o com outros estudos dispon\u00edveis. Os comparadores foram o levetiracetam (n=60), a lacosamida (n=43), a lamotrigina (n=40), a eslicarbazepina (n=38), o valproato (n=18), o topiramato (n=3), a zonisamida (n=2), a gabapentina (n=2) e a carbamazepina (n=1). Os resultados mostraram que os medicamentos com mecanismo de a\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s da inibi\u00e7\u00e3o lenta dos canais de s\u00f3dio (eslicarbazepina e lacosamida) apresentaram a melhor taxa de reten\u00e7\u00e3o e controlo das crises em compara\u00e7\u00e3o com os medicamentos com outros mecanismos de a\u00e7\u00e3o. Como autocr\u00edtica, \u00e9 de notar que os supressores de crises mais recentes, como o brivaracetam, o perampanel e o cenobamato, n\u00e3o foram inclu\u00eddos neste estudo porque o tratamento com estas subst\u00e2ncias ainda n\u00e3o estava generalizado na altura da recolha de dados. [20] A an\u00e1lise de subgrupo do estudo BRIVAFIRST com 75 pacientes com PSE est\u00e1 agora dispon\u00edvel para o brivaracetam, que mostra uma taxa de resposta de 36-42,7% e 24-34,7% de liberdade de convuls\u00f5es. Neste estudo n\u00e3o foi efectuada uma compara\u00e7\u00e3o com outros supressores de crises. <\/p>\n\n\n\n

    Atualmente, est\u00e3o dispon\u00edveis dados sobre o tratamento do estado de mal epil\u00e9tico na PSE que reproduzem os resultados do nosso estudo acima referido [19,21,22]. Em 138 doentes com PSE com status epilepticus refrat\u00e1rio, foi demonstrado que os supressores de convuls\u00f5es que actuam atrav\u00e9s da inibi\u00e7\u00e3o lenta dos canais de s\u00f3dio foram mais eficazes no controlo do status epilepticus [22]. Em apoio a este facto, o nosso estudo sobre a utiliza\u00e7\u00e3o de ESL para interromper o status epilepticus mostrou que a administra\u00e7\u00e3o destes inibidores lentos dos canais de s\u00f3dio foi mais eficaz em doentes com PSE. O estado foi abolido pela aplica\u00e7\u00e3o de ESL em 65,2% dos doentes com PSE, em compara\u00e7\u00e3o com 29,8% noutras formas de epilepsia estrutural (29,8%, p<0,01) [21].<\/p>\n\n\n\n

    Resumo<\/h3>\n\n\n\n

    A epilepsia p\u00f3s-AVC \u00e9 a forma mais comum de epilepsia no idoso e pode apresentar desafios diagn\u00f3sticos diferenciais e terap\u00eauticos. Por este motivo, \u00e9 importante conhecer a apresenta\u00e7\u00e3o cl\u00ednica das crises epil\u00e9pticas no idoso e os seus m\u00edmicos. As crises sintom\u00e1ticas agudas que se seguem a um evento cerebrovascular est\u00e3o associadas a um baixo risco de recorr\u00eancia e, ao contr\u00e1rio das crises como primeira manifesta\u00e7\u00e3o de epilepsia, n\u00e3o s\u00e3o habitualmente uma indica\u00e7\u00e3o para terap\u00eautica supressora de crises a longo prazo. O prazo de 7 dias \u00e9 utilizado como orienta\u00e7\u00e3o, embora sejam poss\u00edveis excep\u00e7\u00f5es em situa\u00e7\u00f5es especiais e uma previs\u00e3o precisa da probabilidade de recorr\u00eancia seja objeto de investiga\u00e7\u00e3o atual. Na sequ\u00eancia de iniciativas internacionais, foram desenvolvidos o modelo SeLECT para os enfartes cerebrais isqu\u00e9micos, incluindo a sua vers\u00e3o dispon\u00edvel como aplica\u00e7\u00e3o para smartphone para utiliza\u00e7\u00e3o \u00e0 cabeceira do doente, e o modelo CAVE para os enfartes hemorr\u00e1gicos. As decis\u00f5es sobre a dura\u00e7\u00e3o da terapia de supress\u00e3o de crises s\u00e3o tomadas com base no risco calculado de recorr\u00eancia e os cen\u00e1rios poss\u00edveis (“O Bom”, “O Mau” e “O Feio”) s\u00e3o descritos em pormenor neste artigo. No que diz respeito \u00e0 preven\u00e7\u00e3o da epileptog\u00e9nese ap\u00f3s um AVC, n\u00e3o existem resultados de investiga\u00e7\u00e3o positivos at\u00e9 \u00e0 data, embora este t\u00f3pico continue a ser investigado por v\u00e1rios grupos de investiga\u00e7\u00e3o. Atualmente, a maior esperan\u00e7a reside nos inibidores lentos dos canais de s\u00f3dio, como a eslicarbazepina ou a lacosamida. Em termos de efeitos supressores das crises, este mecanismo de a\u00e7\u00e3o apresenta certamente vantagens na epilepsia p\u00f3s-AVC, como demonstram os \u00faltimos estudos com um desenho aberto. <\/p>\n\n\n\n

    Mensagens para levar para casa<\/strong><\/p>\n\n\n\n

      \n
    • As convuls\u00f5es sintom\u00e1ticas agudas p\u00f3s-AVC geralmente n\u00e3o requerem uma terapia a longo prazo e o limite de tempo atualmente recomendado nas diretrizes para diferenciar a epilepsia ap\u00f3s o AVC \u00e9 de 7 dias.<\/li>\n\n\n\n
    • Foram desenvolvidos instrumentos validados, como o modelo SeLECT, para uma avalia\u00e7\u00e3o mais precisa do risco de recorr\u00eancia de crises epil\u00e9pticas ap\u00f3s um AVC e est\u00e3o dispon\u00edveis digitalmente para utiliza\u00e7\u00e3o \u00e0 cabeceira do doente.<\/li>\n\n\n\n
    • Atualmente, n\u00e3o existem provas sobre a preven\u00e7\u00e3o da epileptog\u00e9nese ap\u00f3s um acidente vascular cerebral, embora esteja a ser realizada uma investiga\u00e7\u00e3o intensiva sobre este tema.<\/li>\n\n\n\n
    • Novos estudos com um desenho aberto fornecem indica\u00e7\u00f5es iniciais de que o mecanismo de a\u00e7\u00e3o da inibi\u00e7\u00e3o lenta dos canais de s\u00f3dio pode ter vantagens sobre outros supressores de convuls\u00f5es no que diz respeito ao efeito supressor de convuls\u00f5es na epilepsia p\u00f3s-AVC.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

      <\/p>\n\n\n\n

      Literatura:<\/p>\n\n\n\n

        \n
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      10. Graham NS, Crichton S, Koutroumanidis M, et al: Incid\u00eancia e associa\u00e7\u00f5es de epilepsia p\u00f3s-AVC: o registo prospetivo do AVC no sul de Londres. Stroke 2013 Mar; 44(3): 605-611.<\/li>\n\n\n\n
      11. Arntz R, Rutten-Jacobs L, Maaijwee N, et al: Epilepsia p\u00f3s-AVC em adultos jovens: um estudo de acompanhamento a longo prazo. PLoS One 2013; 8(2): e55498.<\/li>\n\n\n\n
      12. Gilad R, Boaz M, Dabby R, et al: As convuls\u00f5es p\u00f3s-hemorragia intracerebral s\u00e3o evitadas pelo tratamento anti-epil\u00e9tico? Epilepsy Res 2011 Aug; 95(3): 227-231.<\/li>\n\n\n\n
      13. van Tuijl JH, van Raak EP, de Krom MC, et al: Tratamento precoce ap\u00f3s acidente vascular cerebral para a preven\u00e7\u00e3o de crises epil\u00e9pticas tardias: um relat\u00f3rio sobre os problemas na realiza\u00e7\u00e3o de um ensaio aleat\u00f3rio duplo-cego controlado por placebo destinado a anti-epileptog\u00e9nese. Seizure 2011; 20: 285-291.<\/li>\n\n\n\n
      14. Doeser A, Dickhof G, Reitze M, et al: Visando a epilepsia farmacorresistente e a epileptog\u00e9nese com um f\u00e1rmaco antiepil\u00e9tico de dupla finalidade. C\u00e9rebro 2015; 138: 371-387.<\/li>\n\n\n\n
      15. Soares-da-Silva P, Pires N, Bonifacio MJ, et al: Acetato de eslicarbazepina para o tratamento da epilepsia focal: uma atualiza\u00e7\u00e3o dos mecanismos de a\u00e7\u00e3o propostos. Pharmacol Res Perspect 2015; 3: e00124. <\/li>\n\n\n\n
      16. Koepp MJ, Trinka E, Mah YH, et al: Antiepileptog\u00e9nese ap\u00f3s acidente vascular cerebral – ensaios e tribula\u00e7\u00f5es: Desafios metodol\u00f3gicos e resultados de recrutamento de um estudo de Fase II com acetato de eslicarbazepina. Epilepsia Open 2023 Sep; 8(3): 1190-1201.<\/li>\n\n\n\n
      17. Winter Y, Daneshkhah N, Galland N, et al: Qualidade de vida relacionada \u00e0 sa\u00fade em pacientes com epilepsia p\u00f3s-AVC. Epilepsia e Comportamento 2018; 80: 303-306<\/li>\n\n\n\n
      18. Villanueva V, Holtkamp M, Delanty N, et al: Euro-Esli: uma auditoria europeia da utiliza\u00e7\u00e3o no mundo real do acetato de eslicarbazepina como tratamento para crises parciais. J Neurol 2017; 264: 2232-2248.<\/li>\n\n\n\n
      19. Winter Y, Uphaus T, Sandner K, et al: Efic\u00e1cia e seguran\u00e7a da medica\u00e7\u00e3o anti-convulsiva na epilepsia p\u00f3s-AVC. Seizure. 2022 Aug; 100: 109-114.<\/li>\n\n\n\n
      20. Lattanzi S, Canafoglia L, Canevini MP, et al: BRIVAFIRST Group Membership. Brivaracetam como tratamento complementar em pacientes com epilepsia p\u00f3s-AVC: dados do mundo real do BRIVAracetam add-on First Italian netwoRk Study (BRIVAFIRST). Seizure. 2022 Abr; 97: 37-42.<\/li>\n\n\n\n
      21. Winter Y, Sandner K, Vieth T, Groppa S: Acetato de eslicarbazepina para o tratamento do status epilepticus. Epileptic Disord 2023 Apr; 25(2): 142-149. <\/li>\n\n\n\n
      22. Winter Y, Sandner K, Vieth T, et al: Medica\u00e7\u00e3o Anti-convulsiva de Terceira Gera\u00e7\u00e3o no Tratamento do Estado Epil\u00e9tico Refrat\u00e1rio \u00e0s Benzodiazepinas na Epilepsia P\u00f3s-AVC: Um Estudo Retrospetivo Observacional Baseado em Registos. CNS Drugs 2023 Oct;37(10): 929-936.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

        <\/p>\n\n\n\n

        HAUSARZT PRAXIS 2024; 19(12): 6\u201313<\/em><\/p>\n\n\n\n

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        As convuls\u00f5es sintom\u00e1ticas agudas p\u00f3s-AVC geralmente n\u00e3o requerem terapia a longo prazo e o limite de tempo recomendado pelas diretrizes actuais para diferenciar a epilepsia ap\u00f3s o AVC \u00e9 de…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":391991,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Epilepsia","footnotes":""},"category":[11551,11390,11521,11453,22618,11374],"tags":[11785,80155,12934],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-391963","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-rx-pt","category-cirurgia","category-estudos","category-farmacologia-e-toxicologia","category-formacao-cme","category-neurologia-pt-pt","tag-epilepsia","tag-epileptogenese-pt-pt","tag-stroke-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-12 23:19:23","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":391964,"slug":"convulsiones-tras-un-ictus-cuando-tratar-durante-cuanto-tiempo-y-con-que-2","post_title":"Convulsiones tras un ictus: \u00bfcu\u00e1ndo tratar, durante cu\u00e1nto tiempo y con qu\u00e9?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/convulsiones-tras-un-ictus-cuando-tratar-durante-cuanto-tiempo-y-con-que-2\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/391963","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=391963"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/391963\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":391992,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/391963\/revisions\/391992"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/391991"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=391963"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=391963"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=391963"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=391963"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}