{"id":392161,"date":"2025-01-13T14:00:00","date_gmt":"2025-01-13T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=392161"},"modified":"2024-12-11T15:02:49","modified_gmt":"2024-12-11T14:02:49","slug":"glioblastoma-o-espetro-dos-tumores-cerebrais","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/glioblastoma-o-espetro-dos-tumores-cerebrais\/","title":{"rendered":"Glioblastoma – o espetro dos tumores cerebrais"},"content":{"rendered":"\n

Os glioblastomas s\u00e3o uma forma particularmente agressiva de tumor cerebral. At\u00e9 hoje, eles s\u00e3o incur\u00e1veis. Apesar dos importantes avan\u00e7os na compreens\u00e3o da patog\u00e9nese molecular e da biologia deste tumor durante a \u00faltima d\u00e9cada, o progn\u00f3stico dos doentes continua a ser mau. \u00c9 necess\u00e1rio continuar a explorar novas estrat\u00e9gias, desafios actuais e direc\u00e7\u00f5es futuras para a descoberta de novos biomarcadores e alvos terap\u00eauticos. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Todos os anos, cerca de 600 pessoas na Su\u00ed\u00e7a s\u00e3o diagnosticadas com um tumor cerebral [1]. Com 55%, o glioblastoma \u00e9 o tumor cerebral prim\u00e1rio maligno mais comum em adultos e \u00e9 atualmente incur\u00e1vel [2]. Surge das c\u00e9lulas de suporte do c\u00e9rebro, pode ocorrer em qualquer parte do c\u00e9rebro e normalmente afecta pessoas com idades compreendidas entre os 50-70 anos. Crescem ao longo dos trajectos de fibras no c\u00e9rebro e, assim, espalham-se local, regional e supraregionalmente. As marcas distintivas do glioblastoma no exame de tecidos sob o microsc\u00f3pio s\u00e3o neoplasias vasculares min\u00fasculas, divis\u00f5es celulares e zonas de morte celular. As variantes raras do glioblastoma s\u00e3o o gliossarcoma, o glioblastoma de c\u00e9lulas gigantes e o glioblastoma epitelioide. Os factores de risco para o desenvolvimento do glioblastoma ainda n\u00e3o s\u00e3o totalmente compreendidos. S\u00f3 a irradia\u00e7\u00e3o da cabe\u00e7a podia ser detectada como causal. Os factores heredit\u00e1rios desempenham apenas um papel secund\u00e1rio. <\/p>\n\n

Classifique corretamente os tumores heterog\u00e9neos<\/h3>\n\n

Embora uma classifica\u00e7\u00e3o morfol\u00f3gica baseada na histopatologia forne\u00e7a informa\u00e7\u00f5es importantes para o diagn\u00f3stico de um glioblastoma, tem a desvantagem de n\u00e3o poder refletir a heterogeneidade dos tumores e \u00e9, por conseguinte, insuficiente para a gest\u00e3o dos doentes. Quando a classifica\u00e7\u00e3o da OMS para os tumores do SNC (CNS 4) foi revista em 2016, a classifica\u00e7\u00e3o do GBM foi reestruturada atrav\u00e9s da inclus\u00e3o de carater\u00edsticas moleculares nas manifesta\u00e7\u00f5es histopatol\u00f3gicas. Por exemplo, o estado da muta\u00e7\u00e3o IDH foi inclu\u00eddo no diagn\u00f3stico de GBM para categorizar os doentes em diferentes subgrupos, nomeadamente glioblastoma, tipo selvagem IDH e glioblastoma, tipo mutante IDH. O glioblastoma de tipo selvagem IDH corresponde ao glioblastoma prim\u00e1rio clinicamente definido, que se caracteriza por um desenvolvimento de novo sem uma les\u00e3o precursora reconhec\u00edvel. Este grupo representa a esmagadora maioria dos doentes com glioblastoma (cerca de 90%), \u00e9 mais frequentemente diagnosticado em doentes mais velhos e tem uma evolu\u00e7\u00e3o cl\u00ednica mais agressiva. Em contrapartida, o glioblastoma com muta\u00e7\u00e3o IDH ou glioblastoma secund\u00e1rio surge tipicamente a partir de um precursor astrocitoma difuso ou anapl\u00e1sico. Este grupo representa aproximadamente 10% dos doentes e predomina em doentes mais jovens, com uma idade m\u00e9dia ao diagn\u00f3stico de 44 anos, o que geralmente confere um melhor progn\u00f3stico [2]. Esta mudan\u00e7a para a classifica\u00e7\u00e3o molecular dos tumores cerebrais prim\u00e1rios \u00e9 ainda mais enfatizada na classifica\u00e7\u00e3o revista da OMS de 2021 para os tumores do SNC (CNS 5), que inclui mais carater\u00edsticas moleculares como parte da defini\u00e7\u00e3o de gliomas. Estas incluem a muta\u00e7\u00e3o de dele\u00e7\u00e3o homozig\u00f3tica CDKN2A\/B, a muta\u00e7\u00e3o do promotor TERT, a amplifica\u00e7\u00e3o do gene EGFR e o ganho combinado de todo o cromossoma 7 e a perda de todo o cromossoma (+7\/-10) como pr\u00e9-requisito para o diagn\u00f3stico de GBM, tipo selvagem IDH [2]. <\/p>\n\n

Muito ajuda muito – mas n\u00e3o o suficiente<\/h3>\n\n

Actualmente, os glioblastomas s\u00e3o tratados com uma combina\u00e7\u00e3o de cirurgia, radioterapia e quimioterapia – o regime Stupp. A opera\u00e7\u00e3o alivia a massa tumoral principal sem gerar d\u00e9fices. O progn\u00f3stico tamb\u00e9m pode ser melhorado desta forma. Mas apenas temporariamente, at\u00e9 que a massa se tenha regenerado. Outra op\u00e7\u00e3o de tratamento \u00e9 a utiliza\u00e7\u00e3o de radioterapia para parar as c\u00e9lulas numa fase de crescimento do ciclo celular. Isto funciona muitas vezes muito bem. No entanto, aplica-se aqui o mesmo que na opera\u00e7\u00e3o: as c\u00e9lulas profundamente ramificadas n\u00e3o podem ser abordadas. E finalmente, a quimioterapia pode ser utilizada. At\u00e9 \u00e0 data, a temozolomida tem sido utilizada como terap\u00eautica prim\u00e1ria – combinada com lomustina, dependendo do perfil molecular, da idade e do estado cl\u00ednico-neurol\u00f3gico. Com bastante sucesso. No entanto, apenas num ter\u00e7o das pessoas afectadas que n\u00e3o mostram resist\u00eancia \u00e0 quimioterapia alquilante. E mesmo com estes, a doen\u00e7a progride novamente ap\u00f3s um certo tempo e ocorre uma reca\u00edda [3]. A estrat\u00e9gia de tratamento para a progress\u00e3o \u00e9 coordenada numa base interdisciplinar, com base em v\u00e1rios crit\u00e9rios, incluindo a condi\u00e7\u00e3o cl\u00ednica, a lat\u00eancia para a terap\u00eautica de primeira linha e o padr\u00e3o imagiol\u00f3gico da progress\u00e3o. Os ensaios de terapia cl\u00ednica s\u00e3o uma parte integrante do tratamento do glioblastoma em todas as fases da doen\u00e7a. Os ensaios cl\u00ednicos terap\u00eauticos actuais est\u00e3o a investigar estrat\u00e9gias terap\u00eauticas baseadas em biomarcadores, v\u00e1rias estrat\u00e9gias de imunoterapia e uma maior otimiza\u00e7\u00e3o dos conceitos terap\u00eauticos existentes [4]. <\/p>\n\n

Literatura:<\/p>\n\n

    \n
  1. www.krebsliga.ch\/ueber-krebs\/krebsarten\/hirntumoren-und-hirnmetastasen<\/a> (\u00faltimo acesso em 12\/05\/2024).<\/li>\n\n\n\n
  2. Lan Z, Li X, Zhang X: Glioblastoma: An Update in Pathology, Molecular Mechanisms and Biomarkers (Glioblastoma: Atualiza\u00e7\u00e3o em Patologia, Mecanismos Moleculares e Biomarcadores). Int J Mol Sci. 2024 Mar 6; 25(5): 3040.<\/li>\n\n\n\n
  3. Venkataramani V, Yang Y, Schubert MC, et al: Glioblastoma sequestra mecanismos neuronais para invas\u00e3o cerebral. Cell 2022; 185(16):2899-2917.<\/li>\n\n\n\n
  4. Rieger D, Reovanz M, Kurz S, et al: Glioblastoma – conceitos terap\u00eauticos actuais. Oncologia 2024.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    InFo ONCOLOGY & HEMATOLOGY 2024; 12(6): 24<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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