{"id":392645,"date":"2025-01-05T14:00:00","date_gmt":"2025-01-05T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=392645"},"modified":"2025-01-05T15:39:28","modified_gmt":"2025-01-05T14:39:28","slug":"terapias-inovadoras-atualizacao-2024","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/terapias-inovadoras-atualizacao-2024\/","title":{"rendered":"Terapias inovadoras &#8211; Atualiza\u00e7\u00e3o 2024"},"content":{"rendered":"\n<p><strong>O arsenal de subst\u00e2ncias activas atualmente investigadas na \u00e1rea de indica\u00e7\u00e3o da dermatite at\u00f3pica (DA) \u00e9 consider\u00e1vel. Para al\u00e9m dos anticorpos anti-OX40\/OX40L, do CM310, do nemolizumab e dos antagonistas dos receptores 1 da neuroquinina, existem tamb\u00e9m v\u00e1rias terap\u00eauticas anti-inflamat\u00f3rias t\u00f3picas, como o tapinarof, o ruxolitinib, o delgocitinib, o roflumilast, o difamilast e o asivatrep. Algumas destas terap\u00eauticas inovadoras j\u00e1 foram autorizadas em alguns pa\u00edses.  <\/strong><\/p>\n\n<!--more-->\n\n<p>As op\u00e7\u00f5es de tratamento para a dermatite at\u00f3pica (DA) expandiram-se significativamente nos \u00faltimos anos, estando atualmente dispon\u00edvel uma vasta gama de terapias t\u00f3picas e sist\u00e9micas eficazes e seguras. As exig\u00eancias e expectativas em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 terap\u00eautica aumentaram: o objetivo n\u00e3o \u00e9 apenas otimizar o perfil risco-benef\u00edcio, mas tamb\u00e9m obter efeitos de tratamento t\u00e3o duradouros quanto poss\u00edvel. No entanto, as &#8220;necessidades n\u00e3o satisfeitas&#8221; incluem tamb\u00e9m determinados subgrupos de doentes que n\u00e3o respondem adequadamente \u00e0s op\u00e7\u00f5es de tratamento atualmente dispon\u00edveis ou que n\u00e3o as toleram. O fator comodidade tamb\u00e9m n\u00e3o deve ser negligenciado; o tratamento deve ser t\u00e3o f\u00e1cil quanto poss\u00edvel de integrar na vida quotidiana do doente e ajudar a obter uma melhoria r\u00e1pida e duradoura da qualidade de vida. <wpcodeself wptype=\"\"> Com o desenvolvimento de novos ingredientes activos, alvos e formas de dosagem, est\u00e3o a ser feitas tentativas para colmatar estas lacunas no tratamento.      <\/wpcodeself><\/p>\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter size-full is-resized\"><a href=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22.png\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" width=\"1473\" height=\"1224\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-392572\" style=\"width:400px\" srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22.png 1473w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22-800x665.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22-1160x964.png 1160w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/abb1_DP6_s22-1120x931.png 1120w\" sizes=\"(max-width: 1473px) 100vw, 1473px\" \/><\/a><\/figure>\n<\/div>\n<h3 id=\"novas-terapias-com-anticorpos-imunomoduladores\" class=\"wp-block-heading\">Novas terapias com anticorpos imunomoduladores<\/h3>\n\n[1,2]Entre as terapias com anticorpos, o eixo OX40\/OX40L, a IL-31 e o recetor da neuroquinina-1 nos neur\u00f3nios sensoriais s\u00e3o alvos promissores para a DA. Al\u00e9m disso, est\u00e3o a ser investigados novos representantes de estruturas-alvo comprovadas, como o recetor IL-4-\u03b1 (IL4R-\u03b1).   <\/p>\n\n<p><strong>Eixo OX40\/OX40L: <\/strong>A OX40 \u00e9 expressa em c\u00e9lulas T na pele lesionada da DA [4]. A liga\u00e7\u00e3o do ligando OX40 \u00e0 OX40 conduz a uma diferencia\u00e7\u00e3o imunit\u00e1ria orientada para T2, que \u00e9 alvo de v\u00e1rios novos medicamentos [5].   <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>O Rocatinlimab<\/em> (AMG451\/KHK4083) \u00e9 um anticorpo anti-OX40L administrado por via subcut\u00e2nea que est\u00e1 atualmente a ser investigado em ensaios de Fase III em adultos com DA moderada a grave. Num estudo de Fase IIb, a dose de 300 mg a cada 2 semanas (q2w) provou ser a mais eficaz com uma redu\u00e7\u00e3o do EASI de 61% na semana 16 [3]. Os <em> eventos adversos (<\/em> EAs) mais comuns, que ocorreram com maior frequ\u00eancia do que com o placebo, foram pirexia (17%), nasofaringite (14%) e calafrios (11%) [6]. As an\u00e1lises do proteoma mostraram que os mediadores Th2\/Th22 e associados ao prurido diminu\u00edram com o rocatinlimab na semana 16, acompanhados por uma regula\u00e7\u00e3o negativa dos genes Th2, Th1\/17 e Th22 na semana 52.   <\/li>\n\n\n\n<li><em>Outros inibidores da OX-40:<\/em> atualmente em prepara\u00e7\u00e3o para a DA s\u00e3o o GBR830 (anti-OX40), o telazorlimab (ISB830) e o amlitelimab (KY1005; anti-OX40L) [7].  <\/li>\n<\/ul>\n\n<p><strong>IL-4R\u03b1:<\/strong> Para al\u00e9m do anticorpo IgG4 dupilumab j\u00e1 aprovado, que se liga ao IL-4R\u03b1 e inibe assim a via de sinaliza\u00e7\u00e3o da IL-4 e da IL-13, est\u00e3o atualmente em desenvolvimento outras subst\u00e2ncias activas.  <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>CBP-201: <\/em>Este \u00e9 um inibidor da IL-4R\u03b1 que est\u00e1 atualmente a ser investigado em dois estudos de Fase II (NCT04444752, NCT05017480) e obteve resultados promissores [8]. Uma altera\u00e7\u00e3o m\u00e9dia nas pontua\u00e7\u00f5es EASI de -63,0% (a cada 2 semanas, q2w) e -65,4% (a cada 4 semanas, q4w) foi alcan\u00e7ada com CBP-201, em compara\u00e7\u00e3o com -40,7% no grupo placebo [8].   <\/li>\n\n\n\n<li><em>CM310: <\/em>Este anticorpo anti-IL-4R\u03b1 est\u00e1 atualmente a ser investigado em estudos de fase II (NCT04805411) e de fase III (NCT05265923, NCT04893707) [8].  <\/li>\n<\/ul>\n\n<p><strong>IL-31: <\/strong>Esta citocina demonstrou ser extremamente importante na patog\u00e9nese da comich\u00e3o e os n\u00edveis s\u00e9ricos de IL-31 est\u00e3o correlacionados com a gravidade da DA [9]. A IL-31 est\u00e1 envolvida na rutura da barreira epid\u00e9rmica t\u00edpica da DA e ativa os neur\u00f3nios pruriceptivos, que libertam neuropept\u00eddeos que conduzem \u00e0 inflama\u00e7\u00e3o local na pele, atraindo c\u00e9lulas Th2.   <\/p>\n\n[10,11]A cadeia \u03b1 do recetor de IL-31 (IL-31R\u03b1) \u00e9 um importante alvo terap\u00eautico que \u00e9 antagonizado pelo nemolizumab. [10,12] Nos EUA, este medicamento biol\u00f3gico est\u00e1 aprovado para o tratamento do prurigo nodular e no Jap\u00e3o tamb\u00e9m para o prurido associado \u00e0 DA em doentes com idade \u226513 anos.   <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>[10]N<em>emolizumab: <\/em>Com nemolizumab 60 mg (q4w) como adjuvante \u00e0 terapia t\u00f3pica padr\u00e3o, 66% alcan\u00e7aram uma redu\u00e7\u00e3o no prurido e 78% uma redu\u00e7\u00e3o no EASI na semana 68. [11] Os EAs mais comuns foram nasofaringite (33,9%) e DA (25,2%). Est\u00e3o atualmente em curso ensaios de Fase III de nemolizumab e ensaios de Fase II em crian\u00e7as (2-11 anos) com DA moderada a grave.    <\/li>\n<\/ul>\n\n<p><strong>A subst\u00e2ncia P (SP) e o recetor da neuroquinina-1 (N\u03ba1R): <\/strong> [13,14] Sabe-se que estas taquicininas est\u00e3o envolvidas na transmiss\u00e3o perif\u00e9rica e central do prurido independente da histamina e que os doentes com DA apresentam n\u00edveis elevados de SP na pele lesionada e no soro. Os N\u03ba1R est\u00e3o principalmente localizados no g\u00e2nglio da raiz dorsal e no corno dorsal da medula espinal.   <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Ainda n\u00e3o \u00e9 totalmente claro se os antagonistas N\u03ba1R s\u00e3o eficazes na DA, especialmente porque o aprepitant com terapia t\u00f3pica padr\u00e3o concomitante n\u00e3o levou a uma melhoria significativa do prurido na DA numa compara\u00e7\u00e3o com placebo. [22] Em contrapartida, o serlopitant reduziu significativamente o prurido cr\u00f3nico na PN. <wpcodeself wptype=\"\"> Os dados do estudo de fase III sobre o serlopitant e o tradipitant relativamente ao prurido na DA ainda n\u00e3o foram publicados.    <\/wpcodeself><\/li>\n<\/ul>\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter size-full is-resized\"><a href=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23.png\"><img decoding=\"async\" width=\"1459\" height=\"1134\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-392573 lazyload\" style=\"--smush-placeholder-width: 1459px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1459\/1134;width:400px\" data-srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23.png 1459w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23-800x622.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23-1160x902.png 1160w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/tab1_DP6_s23-1120x871.png 1120w\" data-sizes=\"(max-width: 1459px) 100vw, 1459px\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\" \/><\/a><\/figure>\n<\/div>\n<h3 id=\"novas-substancias-topicas-para-a-terapia-anti-inflamatoria\" class=\"wp-block-heading\">Novas subst\u00e2ncias t\u00f3picas para a terapia anti-inflamat\u00f3ria  <\/h3>\n\n<p>&lt;Para al\u00e9m da terap\u00eautica sist\u00e9mica administrada por via subcut\u00e2nea e oral, as terapias anti-inflamat\u00f3rias t\u00f3picas tamb\u00e9m desempenham um papel importante, particularmente para os doentes com DA com uma <em> \u00e1rea de superf\u00edcie corporal (BSA)<\/em> limitada a 10%. <wpcodeself wptype=\"\"> Atualmente, encontram-se em fase avan\u00e7ada de desenvolvimento agentes que visam os receptores JAK e TRPV <em>(&#8220;transient recetor potential vanilloid&#8221;) <\/em>, bem como agonistas do recetor de hidrocarbonetos arilo (AhR).   <\/wpcodeself><\/p>\n\n<p><strong>Inibidores t\u00f3picos da JAK:<\/strong> Em compara\u00e7\u00e3o com a aplica\u00e7\u00e3o sist\u00e9mica de JAK-i, a aplica\u00e7\u00e3o t\u00f3pica apresenta significativamente menos riscos de efeitos secund\u00e1rios.  <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>[17]R<em>uxolitinib: <\/em>O creme de ruxolitinib inibe a JAK1\/2 e foi aprovado pela <em> Food and Drug Administration (FDA)<\/em> dos EUA em 2021 para o tratamento da DA ligeira a moderada em pessoas com \u226512 anos de idade. No estudo relevante para a aprova\u00e7\u00e3o, tamb\u00e9m foi alcan\u00e7ada uma boa efic\u00e1cia no que diz respeito ao prurido e a tolerabilidade tamb\u00e9m provou ser boa. [17] A nasofaringite foi relatada como o EA mais comum.    <\/li>\n\n\n\n<li>[18]D<em>elgocitinib: <\/em>Este JAK-i t\u00f3pico bloqueia todas as mol\u00e9culas JAK e foi aprovado para o tratamento da DA no Jap\u00e3o em 2020. Num estudo de fase III, um tratamento de quatro semanas com creme de delgocitinib a 0,5% levou a uma melhoria da inflama\u00e7\u00e3o local de cerca de 45%. [19] Os efeitos secund\u00e1rios mais frequentes foram foliculite (2,4%), acne (2,2%) ou irrita\u00e7\u00e3o (1,8%) no local da aplica\u00e7\u00e3o.    <\/li>\n\n\n\n<li>Outros JAK-i t\u00f3picos est\u00e3o atualmente a ser investigados em ensaios cl\u00ednicos: [20] Brepocitinib (IIb), ATI-1777, Jaktinib e SHR0302 (Fase II\/III).  <\/li>\n<\/ul>\n\n[22]A<strong>hR t\u00f3pico: <\/strong>Os receptores de hidrocarbonetos de arilo (AhR) s\u00e3o expressos em todas as c\u00e9lulas da pele, incluindo queratin\u00f3citos e c\u00e9lulas dendr\u00edticas, podem ser activados por numerosos metabolitos ex\u00f3genos e end\u00f3genos e medeiam a diferencia\u00e7\u00e3o epid\u00e9rmica.  <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>Tapinarof creme 1%: <\/em> [23] Este \u00e9 um agonista AhR que foi aprovado pela FDA em 2022 para o tratamento da psor\u00edase em placas. O Tapinarof modula a express\u00e3o gen\u00e9tica atrav\u00e9s da ativa\u00e7\u00e3o das vias de sinaliza\u00e7\u00e3o AhR, resultando numa regula\u00e7\u00e3o negativa da inflama\u00e7\u00e3o de tipo 2 (IL-4, IL-13), normalizando a barreira cut\u00e2nea e contribuindo para uma redu\u00e7\u00e3o do stress oxidativo. [24] Num estudo de fase II, aleat\u00f3rio, em dupla oculta\u00e7\u00e3o, com a dura\u00e7\u00e3o de 12 semanas, os doentes adolescentes e adultos com DA tratados com tapinarof creme a 0,5% ou a 1%, em compara\u00e7\u00e3o com a prepara\u00e7\u00e3o do ve\u00edculo, apresentaram uma boa melhoria das les\u00f5es eczematosas e do prurido. [24] Os EA notificados foram nasofaringite, infec\u00e7\u00f5es do trato respirat\u00f3rio superior, agravamento da DA e foliculite . [22] Est\u00e3o atualmente em curso estudos de fase III sobre tapinarof .     <\/li>\n<\/ul>\n\n[25\u201327]O<strong>s fosfodiesterase-4 (PDE4)-i t\u00f3picos: <\/strong>crisaborol, difamilast e roflumilast inibem a liberta\u00e7\u00e3o de determinadas citocinas envolvidas no processo inflamat\u00f3rio e demonstraram melhorar a fun\u00e7\u00e3o de barreira da pele. A inibi\u00e7\u00e3o da PDE-4 resulta num aumento do AMPc, o que leva a uma desregula\u00e7\u00e3o do NF\u03baB, um importante modulador da produ\u00e7\u00e3o de citocinas (por exemplo, IL-4, IL-5, IL-10). <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><em>Crisaborole: <\/em>Este inibidor t\u00f3pico da PDE-4 foi autorizado nos EUA e na UE, mas at\u00e9 agora s\u00f3 est\u00e1 dispon\u00edvel no mercado europeu de forma limitada.  <\/li>\n\n\n\n<li>[17,22]R<em>oflumilast e difamilast:<\/em> Estes representantes dos inibidores t\u00f3picos da PDE-4 est\u00e3o atualmente a ser investigados e poder\u00e3o em breve estar dispon\u00edveis para o tratamento da DA ligeira a moderada.  <\/li>\n<\/ul>\n\n<p><strong>Antagonistas t\u00f3picos do TRPV-1: <\/strong>Os TRPV <em>(&#8220;transient recetor potential vanilloid<\/em>&#8220;)-1, ou seja, uma subfam\u00edlia de receptores vanil\u00f3ides, encontram-se nos queratin\u00f3citos, nas c\u00e9lulas dendr\u00edticas e nos neur\u00f3nios sensoriais e est\u00e3o sobre-expressos na pele lesionada da DA. O TRPV-1 modula os processos inflamat\u00f3rios, bem como o prurido dependente e independente da histamina, desencadeando a liberta\u00e7\u00e3o de neuropept\u00eddeos centrais como a subst\u00e2ncia P e o CGRP <em>(pept\u00eddeo relacionado com o gene da calcitonina)<\/em>.   <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>[21]A<em>sivatrep:<\/em> Este antagonista seletivo do TRPV-1 conduziu a melhorias nas les\u00f5es eczematosas e no prurido num estudo aleat\u00f3rio de fase III controlado por ve\u00edculo em doentes com \u226512 anos de idade com DA ligeira a moderada.  <\/li>\n<\/ul>\n\n<p>Literatura:<\/p>\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>M\u00fcller S, Maintz L, Bieber T: Treatment of atopic dermatitis: Recently approved drugs and advanced clinical development programs. Allergy 2024; 79(6): 1501\u20131515. <\/li>\n\n\n\n<li>Buhl T, Werfel T: [Atopische Dermatitis &#8211; Perspektiven und unerf\u00fcllte medizinische Bedarfe]. JDDG 2023; 21(4): 349\u2013354.<\/li>\n\n\n\n<li>L\u00e9 AM, Torres T: OX40-OX40L Inhibition for the Treatment of Atopic Dermatitis-Focus on Rocatinlimab and Amlitelimab. Pharmaceutics 2022 Dec 8; 14(12): 2753.  <\/li>\n\n\n\n<li>Nakagawa H, et al.: Safety, tolerability and efficacy of repeated intravenous infusions of KHK4083, a fully human anti-OX40 monoclonal antibody, in Japanese patients with moderate to severe atopic dermatitis. J Dermatol Sci 2020; 99: 82\u201389.<\/li>\n\n\n\n<li>Elsner JS, et al.: The OX40 Axis is associated with both systemic and local involvement in atopic dermatitis. Acta Derm Venereol 2020; 100: adv00099.<\/li>\n\n\n\n<li>Guttman-Yassky E, et al.: An anti-OX40 antibody to treat moderate-to-severe atopic dermatitis: a multicentre, double-blind, placebo-controlled phase 2b study. Lancet 2022; 401(10372): 204\u2013214. <\/li>\n\n\n\n<li>Clinicaltrials, <a href=\"https:\/\/clinicaltrials.gov\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/clinicaltrials.gov,<\/a> estado 2022. <\/li>\n\n\n\n<li>Facheris P, et al.: The translational revolution in atopic dermatitis: the paradigm shift from pathogenesis to treatment. Cell Mol Immunol 2023; 20(5): 448\u2013474. <\/li>\n\n\n\n<li>Datsi A, et al.: Interleukin-31: the \u00abitchy\u00bb cytokine in inflammation and therapy. Allergy 2021; 76: 2982\u20132997.<\/li>\n\n\n\n<li>Kabashima K, et al.: Nemolizumab plus topical agents in patients with atopic dermatitis (AD) and moderate-to-severe pruritus provide improvement in pruritus and signs of AD for up to 68\u2009weeks: results from two phase III, long-term studies. Br J Dermatol 2022; 186: 642\u2013651.<\/li>\n\n\n\n<li>Kabashima K, et al.: Trial of Nemolizumab and topical agents for atopic dermatitis with pruritus. N Engl J Med 2020; 383: 141\u2013150.<\/li>\n\n\n\n<li>Keam SJ: Nemolizumab: First Approval. Drugs. 2022; 82: 1143\u20131150.<\/li>\n\n\n\n<li>St\u00e4nder S, et al.: Serlopitant reduced pruritus in patients with prurigo nodularis in a phase 2, randomized, placebo-controlled trial. JAAD 2019; 80: 1395\u20131402.<\/li>\n\n\n\n<li>Welsh SE, et al.: Neurokinin-1 receptor antagonist tradipitant has mixed effects on itch in atopic dermatitis: results from EPIONE, a randomized clinical trial. JEADV 2021; 35: e338\u2013e340.<\/li>\n\n\n\n<li>Yosipovitch G, et al.: Serlopitant for the treatment of chronic pruritus: results of a randomized, multicenter, placebo-controlled phase 2 clinical trial. JAAD 2018; 78: 882\u2013891.e10.<\/li>\n\n\n\n<li>Bieber T: Atopic dermatitis: an expanding therapeutic pipeline for a complex disease. Nat Rev Drug Discov 2022; 21: 21\u201340.<\/li>\n\n\n\n<li>Kleinman E, et al.: What\u2019s new in topicals for atopic dermatitis. Am J Clin Dermatol 2022; 23: 595\u2013603. <\/li>\n\n\n\n<li>Chovatiya R, Paller AS: JAK inhibitors in the treatment of atopic dermatitis. JACI 2021; 148: 927\u2013940.  <\/li>\n\n\n\n<li>Nakagawa H, et al.: Delgocitinib ointment, a topical Janus kinase inhibitor, in adult patients with moderate to severe atopic dermatitis: A phase 3, randomized, double-blind, vehicle-controlled study and an open-label, long-term extension study. JAAD 2020; 82(4): 823\u2013831. <\/li>\n\n\n\n<li>Bieber T: Atopic dermatitis: an expanding therapeutic pipeline for a complex disease. Nat Rev Drug Discov 2022; 21: 21\u201340. <\/li>\n\n\n\n<li>Park CW, et al.: Asivatrep, a TRPV1 antagonist, for the topical treatment of atopic dermatitis: phase 3, randomized, vehicle-controlled study (CAPTAIN-AD). JACI 2022; 149: 1340\u20131347.e4.<\/li>\n\n\n\n<li>Freitas E, Gooderham M, Torres T: New topical therapies in development for atopic dermatitis. Drugs 2022; 82: 843\u2013853.  <\/li>\n\n\n\n<li>Keam SJ: Tapinarof cream 1%: first approval. Drugs 2022; 82: 1221\u20131228.<\/li>\n\n\n\n<li>Paller AS, et al.: Efficacy and patient-reported outcomes from a phase 2b, randomized clinical trial of tapinarof cream for the treatment of adolescents and adults with atopic dermatitis. JAAD 2021; 84: 632\u2013638.<\/li>\n\n\n\n<li>Zebda R, Paller AS. Phosphodiesterase 4 inhibitors. JAAD 2018; 78(3 Suppl 1): 43\u2013S52,<br\/>doi: 10.1016\/j.jaad.2017.11.056.   <\/li>\n\n\n\n<li>Schlessinger J, et al: Safety, effectiveness, and pharmacokinetics of Crisaborole in infants aged 3 to &lt;24 months with mild-to-moderate atopic dermatitis: A phase IV open-label study (CrisADe CARE 1); Am J Clin Dermatol 2020; 21(2): 275\u2013284. <\/li>\n\n\n\n<li>Saeki H, et al.: Difamilast ointment in adult patients with atopic dermatitis: a phase 3 randomized, double-blind, vehicle-controlled trial. JAAD 2022; 86(3): 607\u2013614, doi: 10.1016\/j.jaad.2021.10.027<\/li>\n\n\n\n<li>Yamamura K, Nakahara T: The Dawn of a New Era in Atopic Dermatitis Treatment. Journal of Clinical Medicine 2022; 11(20): 6145. www.mdpi.com\/2077-0383\/11\/20\/6145, (\u00faltimo acesso em 04.12.2024). <\/li>\n<\/ol>\n\n<p><\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em>DERMATOLOGIE PRAXIS 2024; 34(6): 22\u201324<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>O arsenal de subst\u00e2ncias activas atualmente investigadas na \u00e1rea de indica\u00e7\u00e3o da dermatite at\u00f3pica (DA) \u00e9 consider\u00e1vel. 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