{"id":394835,"date":"2025-02-18T00:01:00","date_gmt":"2025-02-17T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=394835"},"modified":"2025-02-12T11:46:34","modified_gmt":"2025-02-12T10:46:34","slug":"recomendacoes-para-a-acao-na-pratica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/recomendacoes-para-a-acao-na-pratica\/","title":{"rendered":"Recomenda\u00e7\u00f5es para a a\u00e7\u00e3o na pr\u00e1tica"},"content":{"rendered":"\n

A cetoacidose diab\u00e9tica (CAD) \u00e9 uma complica\u00e7\u00e3o aguda e potencialmente fatal da diabetes mellitus que ocorre predominantemente na diabetes tipo 1, mas que tamb\u00e9m est\u00e1 a ocorrer cada vez mais em pessoas com diabetes tipo 2. Uma forma especial \u00e9 a CAD euglic\u00e9mica, que ocorre principalmente durante a terap\u00eautica com inibidores SGLT2. Embora se tenha tornado rara e a taxa de mortalidade seja atualmente de pouco mais de 1%, estas mortes s\u00e3o geralmente evit\u00e1veis. O diagn\u00f3stico atempado, os protocolos de tratamento normalizados e, acima de tudo, a profilaxia s\u00e3o cruciais para o progn\u00f3stico. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

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A cetoacidose diab\u00e9tica (CAD) \u00e9 uma complica\u00e7\u00e3o aguda e potencialmente fatal da diabetes mellitus que ocorre predominantemente na diabetes tipo 1, mas que tamb\u00e9m est\u00e1 a ocorrer cada vez mais em pessoas com diabetes tipo 2. Uma forma especial \u00e9 a CAD euglic\u00e9mica, que ocorre principalmente durante a terap\u00eautica com inibidores SGLT2. <\/p>\n\n

Embora se tenha tornado rara e, atualmente, a taxa de mortalidade seja ligeiramente superior a 1%, estas mortes s\u00e3o geralmente evit\u00e1veis. O diagn\u00f3stico atempado, os protocolos de tratamento normalizados e, acima de tudo, a profilaxia s\u00e3o cruciais para o progn\u00f3stico – nomeadamente atrav\u00e9s da forma\u00e7\u00e3o adequada dos doentes e dos m\u00e9dicos. <\/p>\n\n

Estudo de caso<\/h3>\n\n

Beat R., de 23 anos, sofre de diabetes de tipo 1 desde os 14 anos. Est\u00e1 equipado com uma bomba de insulina h\u00e1 6 anos e utiliza um sistema AID h\u00e1 mais de um ano, ou seja, a bomba de insulina adapta a administra\u00e7\u00e3o de insulina aos valores de glucose no sangue. O Sr. R. considera este sistema muito c\u00f3modo e j\u00e1 n\u00e3o se preocupa tanto com a sua diabetes, especialmente porque tem exames \u00e0 porta. Depois do jantar, o Sr. R. sente-se ligeiramente nauseado e vomita v\u00e1rias vezes durante a noite. Interpreta isso como uma infe\u00e7\u00e3o e n\u00e3o pensa mais no assunto. Na manh\u00e3 seguinte, sente-se fraco, as n\u00e1useas aumentaram e a concentra\u00e7\u00e3o de glicose no sangue \u00e9 de 23,5 mmol\/l. Pede um b\u00f3lus de insulina. Pede um b\u00f3lus de insulina de 8 unidades e decide n\u00e3o ir trabalhar por causa da infe\u00e7\u00e3o, vai para a cama e adormece. Por volta do meio-dia, acorda com dores abdominais, a sua glicemia j\u00e1 n\u00e3o \u00e9 mensur\u00e1vel (no seu sistema CGM, isto corresponde a >30 mmol\/l). Beat R. telefona ent\u00e3o ao seu m\u00e9dico de fam\u00edlia. Este suspeita fortemente de cetoacidose e, por isso, admite o doente no hospital de agudos mais pr\u00f3ximo atrav\u00e9s dos servi\u00e7os de urg\u00eancia. <\/p>\n\n

\u00c0 chegada \u00e0 cl\u00ednica, o Sr. R. est\u00e1 sonolento mas pode ser acordado. O n\u00edvel de a\u00e7\u00facar no sangue \u00e9 de 36,7 mmol\/l, o \u03b2-Hxdroxibutirato \u00e9 de 6,3 mmol\/l, o bicarbonato \u00e9 de 6 mmol\/l e o pH \u00e9 de 7,1. A tens\u00e3o arterial \u00e9 de 100\/60 mmHg. <\/p>\n\n

Beat R. \u00e9 internado na unidade de cuidados intensivos do hospital devido a uma cetoacidose grave. Ap\u00f3s 3 dias de terapia normalizada, recuperou totalmente. Por acaso, a causa da cetoacidose n\u00e3o foi uma infe\u00e7\u00e3o, mas uma avaria na bomba \u00e0 qual o doente n\u00e3o reagiu. <\/p>\n\n

Nas conversas que se seguiram, verificou-se que o Sr. R estava cansado dos alarmes frequentes da bomba e que, na maior parte das vezes, os ignorava.<\/p>\n\n

Epidemiologia e cl\u00ednica das emerg\u00eancias hiperglic\u00e9micas<\/h3>\n\n

Existem duas formas de estados hiperglic\u00e9micos com risco de vida. A cetoacidose diab\u00e9tica (CAD) ocorre predominantemente em pessoas com diabetes de tipo 1 e tem uma baixa taxa de mortalidade. A s\u00edndrome hiperglic\u00e9mico-hiperosmolar (SHH), por outro lado, ocorre normalmente em pessoas com diabetes de tipo 2 e continua a caraterizar-se por uma elevada taxa de mortalidade. \u00c9 muito frequente encontrar formas mistas, sobretudo na presen\u00e7a de doen\u00e7as agudas. Estas podem muitas vezes mascarar a apar\u00eancia cl\u00ednica da cetoacidose diab\u00e9tica, por exemplo, no caso de infec\u00e7\u00f5es agudas (gastroenterite, pneumonia, infe\u00e7\u00e3o do trato urin\u00e1rio), outras doen\u00e7as agudas (por exemplo, enfarte do mioc\u00e1rdio) ou opera\u00e7\u00f5es (planeadas). Por conseguinte, \u00e9 importante estar consciente desta possibilidade e iniciar atempadamente o esclarecimento diagn\u00f3stico (Quadro 1).<\/strong> <\/p>\n

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Em todo o mundo, os internamentos hospitalares devidos a acidentes hiperglic\u00e9micos aumentaram significativamente, com um aumento particularmente not\u00e1vel de >55% nos \u00faltimos dez anos na faixa et\u00e1ria acima dos 45 anos. Nas crian\u00e7as e adolescentes, a cetoacidose diab\u00e9tica \u00e9 a complica\u00e7\u00e3o mais frequente da diabetes. Cerca de uma em cada tr\u00eas manifesta\u00e7\u00f5es ocorre no contexto da cetoacidose diab\u00e9tica. <\/p>\n\n

Cl\u00ednica<\/h3>\n\n

Os sintomas s\u00e3o tipicamente muito vari\u00e1veis, e o quadro cl\u00ednico completo com desidrata\u00e7\u00e3o, odor a cetona, respira\u00e7\u00e3o de Kussmaul e coma \u00e9 raramente observado. Muito mais comuns s\u00e3o os sintomas que podem ser facilmente confundidos com doen\u00e7as inofensivas – especialmente em crian\u00e7as: N\u00e1useas, dores abdominais, v\u00f3mitos s\u00e3o, bem, ocorr\u00eancias comuns. Por isso, \u00e9 ainda mais importante que esteja atento \u00e0s anomalias que o acompanham: Fadiga, sonol\u00eancia, mas tamb\u00e9m estados de confus\u00e3o, perda de peso, poli\u00faria e polidipsia s\u00e3o tamb\u00e9m t\u00edpicos na presen\u00e7a de cetoacidose diab\u00e9tica, mas raramente ocorrem em doen\u00e7as gastrointestinais banais (Fig. 1).<\/strong> <\/p>\n

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No caso de uma defici\u00eancia relativa de insulina, a doen\u00e7a desencadeante est\u00e1 normalmente em primeiro plano e o desenvolvimento de cetoacidose diab\u00e9tica pode ser mascarado. O diagn\u00f3stico diferencial pode ser particularmente dif\u00edcil em doentes em estado cr\u00edtico ou no p\u00f3s-operat\u00f3rio – \u00e9, por isso, ainda mais importante considerar a possibilidade de cetoacidose e iniciar os diagn\u00f3sticos adequados. Tamb\u00e9m \u00e9 importante recordar que as determina\u00e7\u00f5es padr\u00e3o da glucose \u00e0 cabeceira nem sempre fornecem resultados fi\u00e1veis em condi\u00e7\u00f5es de cuidados intensivos. Se se suspeitar de um desarranjo metab\u00f3lico diab\u00e9tico, deve ser sempre recolhida uma amostra de sangue venoso para determinar o n\u00edvel de glucose. <\/p>\n\n

Diagn\u00f3stico<\/h3>\n\n

A cetoacidose diab\u00e9tica \u00e9 definida como uma situa\u00e7\u00e3o de hiperglicemia, cetonemia e acidose metab\u00f3lica. Dependendo do grau de cetonemia e acidose, \u00e9 feita uma distin\u00e7\u00e3o entre 3 fases (Quadro 2). <\/strong> <\/p>\n

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Infelizmente, um diagn\u00f3stico qualificado de cetoacidose diab\u00e9tica \u00e9 dificilmente poss\u00edvel na pr\u00e1tica ambulat\u00f3ria, uma vez que normalmente n\u00e3o existe a possibilidade de analisar os gases sangu\u00edneos e o \u00e1cido\/base. Assim, apenas o \u03b2-Hxdroxibutirato no sangue capilar constitui um par\u00e2metro fi\u00e1vel e imediatamente determin\u00e1vel. No entanto, isto tamb\u00e9m significa que s\u00f3 pode ser feito um diagn\u00f3stico suspeito em ambulat\u00f3rio. Se houver uma suspeita bem fundamentada de cetoacidose diab\u00e9tica, a hospitaliza\u00e7\u00e3o \u00e9 geralmente inevit\u00e1vel. <\/p>\n\n

Uma forma especial \u00e9 a cetoacidose diab\u00e9tica euglic\u00e9mica (EDKA). Esta \u00e9 muitas vezes reconhecida tardiamente (devido \u00e0 glicemia normal) e, por isso, progride frequentemente de forma grave. A acidose metab\u00f3lica com um n\u00edvel de bicarbonato s\u00e9rico <10 mM ocorre, sobretudo durante o tratamento com inibidores SGLT2, em mulheres gr\u00e1vidas com diabetes gestacional ou diabetes mellitus pr\u00e9-existente, em pessoas com diabetes e doen\u00e7a hep\u00e1tica adicional e tamb\u00e9m em doentes mais jovens com diabetes tipo 1, sem que os n\u00edveis de glicemia estejam significativamente elevados. Esta \u00e9 tamb\u00e9m a raz\u00e3o pela qual o valor de BG foi reduzido de 14 para 11 mmol nas \u00faltimas recomenda\u00e7\u00f5es. <\/p>\n\n

Para evitar esta complica\u00e7\u00e3o, os doentes devem ser informados de que devem suspender a medica\u00e7\u00e3o em quest\u00e3o, por exemplo, durante infec\u00e7\u00f5es agudas, antes de interven\u00e7\u00f5es cir\u00fargicas sob anestesia geral, mas tamb\u00e9m durante per\u00edodos de jejum. Como ferramenta de apoio, o SGSE criou um cart\u00e3o “Regras de Doen\u00e7a”<\/a> que pode ser entregue aos doentes como parte dessas instru\u00e7\u00f5es. <\/p>\n\n

Hiperglicemia e sua fisiopatologia: uma vis\u00e3o geral<\/h3>\n\n

A hiperglicemia \u00e9 causada pela defici\u00eancia de insulina atrav\u00e9s de tr\u00eas processos principais: aumento da gluconeog\u00e9nese, acelera\u00e7\u00e3o da glicogen\u00f3lise e diminui\u00e7\u00e3o da utiliza\u00e7\u00e3o da glicose nos tecidos perif\u00e9ricos. A diminui\u00e7\u00e3o da concentra\u00e7\u00e3o de insulina em combina\u00e7\u00e3o com um aumento das hormonas contra-reguladoras (glucagon, adrenalina, noradrenalina, cortisol e hormona do crescimento) ativa a lipase sens\u00edvel \u00e0s hormonas no tecido adiposo. Isto leva \u00e0 decomposi\u00e7\u00e3o dos triglic\u00e9ridos em glicerol e \u00e1cidos gordos livres (AGL) (Fig. 2).<\/strong> <\/p>\n

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A fisiopatologia da cetoacidose euglic\u00e9mica com inibidores do SGLT2 ainda n\u00e3o \u00e9 totalmente compreendida. Ainda n\u00e3o \u00e9 claro se os inibidores do SGLT2 podem ser a causa do desenvolvimento de cetoacidose diab\u00e9tica ou se apenas mascaram a hiperglicemia atrav\u00e9s do aumento da excre\u00e7\u00e3o de glucose. Os poss\u00edveis mecanismos s\u00e3o apresentados na Figura 3.<\/strong> <\/p>\n

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Nota: <\/em>A falta de insulina conduz a uma hiperglicemia e, como a glicose n\u00e3o \u00e9 absorvida pelas c\u00e9lulas musculares e adiposas, a uma defici\u00eancia de glicose intracelular. Isto aumenta a concentra\u00e7\u00e3o das hormonas contra-reguladoras. A energia \u00e9 agora produzida principalmente atrav\u00e9s da cetog\u00e9nese, desencadeada pela lip\u00f3lise, na qual os triglic\u00e9ridos s\u00e3o decompostos em \u00e1cidos gordos livres e glicerol. Os corpos cet\u00f3nicos resultantes conduzem a uma acidose metab\u00f3lica e podem ser detectados no sangue e na urina. A hiperglicemia provoca diurese osm\u00f3tica, perdas de fluidos e de electr\u00f3litos e risco de desidrata\u00e7\u00e3o. <\/p>\n\n

Causas<\/h3>\n\n

O pr\u00e9-requisito para o desenvolvimento de cetoacidose diab\u00e9tica \u00e9 uma defici\u00eancia de insulina. Tal como na manifesta\u00e7\u00e3o inicial da diabetes tipo 1, esta pode ser causada por uma falta ou ingest\u00e3o insuficiente de insulina ou por um aumento das necessidades, por exemplo, em doen\u00e7as agudas ou opera\u00e7\u00f5es (Tabela 3).<\/strong> <\/p>\n

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Terapia<\/h3>\n\n

Em todos os casos, a terapia baseia-se na compensa\u00e7\u00e3o do d\u00e9fice de fluidos e electr\u00f3litos e da defici\u00eancia de insulina. A profilaxia da trombose tamb\u00e9m deve ser considerada, especialmente em casos de exsicose. <\/p>\n

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Se um doente se apresentar no consult\u00f3rio com uma suspeita de cetoacidose diab\u00e9tica, a primeira coisa a fazer (para al\u00e9m da medi\u00e7\u00e3o dos par\u00e2metros vitais e de um exame cl\u00ednico orientador) \u00e9 determinar a glicose (a partir do plasma venoso) e o \u03b2-hidroxibutirato (laborat\u00f3rio do consult\u00f3rio, os resultados devem estar dispon\u00edveis o mais tardar ap\u00f3s 15 minutos). A impossibilidade de diagnosticar a acidose em ambulat\u00f3rio deixa geralmente pouca margem de manobra. <Se n\u00e3o houver cetoacidose, mas apenas cetonemia (\u03b2-HB 3 mmol\/l), pode ser efectuado um tratamento em ambulat\u00f3rio(Fig. 4, 5).<\/strong> Os doentes com n\u00edveis elevados de cetonas tamb\u00e9m devem ser tratados de acordo com este esquema, caso n\u00e3o seja poss\u00edvel ou n\u00e3o seja poss\u00edvel efetuar imediatamente uma consulta m\u00e9dica. Para o efeito, o doente deve ser informado e instru\u00eddo em conformidade (ver Profilaxia). <\/p>\n

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Se o n\u00edvel for >3 mmol\/l, \u00e9 prov\u00e1vel que haja cetoacidose diab\u00e9tica, pelo que o tratamento hospitalar \u00e9 geralmente obrigat\u00f3rio. At\u00e9 ao transporte (por ambul\u00e2ncia), suspende-se a ingest\u00e3o de fluidos por via oral, estabelece-se um acesso venoso de grande volume e inicia-se a infus\u00e3o de solu\u00e7\u00e3o cristaloide isot\u00f3nica e equilibrada (NaCl a 0,9% apenas se n\u00e3o estiver dispon\u00edvel). A taxa de infus\u00e3o deve ser de 1 litro\/hora. A utiliza\u00e7\u00e3o de uma solu\u00e7\u00e3o salina “fisiol\u00f3gica” n\u00e3o s\u00f3 tem a desvantagem, em rela\u00e7\u00e3o \u00e0s solu\u00e7\u00f5es equilibradas, de haver um risco de acidose metab\u00f3lica hiperclor\u00e9mica com grandes volumes, como tamb\u00e9m n\u00e3o cont\u00e9m pot\u00e1ssio, embora este seja necess\u00e1rio. No entanto, a compensa\u00e7\u00e3o orientada da perda de pot\u00e1ssio causada pela defici\u00eancia de insulina s\u00f3 pode ser efectuada em condi\u00e7\u00f5es de internamento. <\/p>\n\n

Os doentes com cetoacidose diab\u00e9tica ligeira podem ser tratados numa enfermaria normal ou, se necess\u00e1rio, na consulta externa de urg\u00eancia, desde que seja poss\u00edvel permanecer na mesma durante v\u00e1rias horas. Nos casos moderados e graves, recomenda-se o tratamento numa unidade de cuidados interm\u00e9dios ou numa unidade de cuidados intensivos. <\/p>\n\n

A monitoriza\u00e7\u00e3o \u00e9 efectuada continuamente no monitor de acordo com um protocolo normalizado, sendo a frequ\u00eancia card\u00edaca, a frequ\u00eancia respirat\u00f3ria e a press\u00e3o arterial controladas inicialmente de 30 em 30 minutos e a GCS determinada de hora a hora. Os controlos laboratoriais devem ser efectuados de hora a hora (glicose) e de 2 a 4 horas (electr\u00f3litos, fun\u00e7\u00e3o renal, pH venoso, osmolalidade). <\/p>\n\n

O d\u00e9fice de fluidos deve ser corrigido nas primeiras 24 a 48 horas. Recomenda-se uma taxa inicial de 500-1000 ml\/h durante as primeiras 2-4 horas. No entanto, deve ter cuidado com a administra\u00e7\u00e3o r\u00e1pida de fluidos em pessoas com doen\u00e7a card\u00edaca ou renal, mulheres gr\u00e1vidas, idosos ou pessoas com co-morbilidades graves. A insufici\u00eancia card\u00edaca e\/ou a doen\u00e7a renal em fase terminal devem ser tratadas cuidadosamente com b\u00f3lus mais pequenos de solu\u00e7\u00f5es isot\u00f3nicas ou cristal\u00f3ides (por exemplo, 250 ml cada). H\u00e1 muito que se assume que o edema cerebral pode ser causado por uma reidrata\u00e7\u00e3o demasiado r\u00e1pida. O mecanismo fisiopatol\u00f3gico subjacente ao edema cerebral induzido pela cetoacidose diab\u00e9tica \u00e9 controverso. O risco de les\u00e3o cerebral n\u00e3o \u00e9 influenciado pela velocidade de infus\u00e3o nem pela concentra\u00e7\u00e3o de cloreto de s\u00f3dio. <\/p>\n\n

Normalmente, a concentra\u00e7\u00e3o de glucose no plasma desce para <11 mmol\/l ou <200 mg\/dl antes de a cetonemia desaparecer. Por conseguinte, \u00e9 necess\u00e1rio administrar glucose adicional a partir deste n\u00edvel para evitar a hipoglicemia e permitir a continua\u00e7\u00e3o da administra\u00e7\u00e3o de insulina. <\/p>\n\n

A maioria dos doentes com cetoacidose diab\u00e9tica tem inicialmente um n\u00edvel de pot\u00e1ssio normal a elevado. Como resultado da acidose e da defici\u00eancia de insulina, h\u00e1 um deslocamento dos i\u00f5es de pot\u00e1ssio do espa\u00e7o intracelular para o extracelular. A diurese osm\u00f3tica e o aumento da excre\u00e7\u00e3o de pot\u00e1ssio na urina contribuem para uma maior deple\u00e7\u00e3o das reservas de pot\u00e1ssio. Por conseguinte, a substitui\u00e7\u00e3o de pot\u00e1ssio deve ser iniciada juntamente com a administra\u00e7\u00e3o de insulina, mesmo que os n\u00edveis s\u00e9ricos de pot\u00e1ssio sejam normais, para evitar a hipocali\u00e9mia. Se estiver presente hipocali\u00e9mia s\u00e9rica no momento do diagn\u00f3stico de cetoacidose diab\u00e9tica, deve ser iniciada a suplementa\u00e7\u00e3o de pot\u00e1ssio juntamente com a administra\u00e7\u00e3o de fluidos e a infus\u00e3o inicial de insulina deve ser atrasada. A administra\u00e7\u00e3o de pot\u00e1ssio deve ser mantida at\u00e9 que os n\u00edveis de pot\u00e1ssio normalizem, a fun\u00e7\u00e3o renal esteja normal e a mic\u00e7\u00e3o esteja intacta. <\/p>\n\n

A hiponatr\u00e9mia tamb\u00e9m se encontra frequentemente na cetoacidose diab\u00e9tica. \u00c9 causada pela redistribui\u00e7\u00e3o de \u00e1gua do espa\u00e7o intracelular para o espa\u00e7o extracelular. Devido \u00e0 glucose osmoticamente ativa, n\u00e3o existe hipoosmolalidade. A hiponatr\u00e9mia isot\u00f3nica\/hipert\u00f3nica resultante n\u00e3o necessita de tratamento. Por isso, \u00e9 necess\u00e1rio calcular a concentra\u00e7\u00e3o de s\u00f3dio s\u00e9rico corrigida. A corre\u00e7\u00e3o s\u00f3 \u00e9 necess\u00e1ria se da\u00ed resultar uma defici\u00eancia de s\u00f3dio. A administra\u00e7\u00e3o de bicarbonato para o tratamento da acidose metab\u00f3lica n\u00e3o \u00e9 geralmente aconselh\u00e1vel, com exce\u00e7\u00e3o da hipercalemia com risco de vida e da acidose grave (pH <6,9). <\/p>\n\n

A insulina deve ser administrada pelo menos 1 hora ap\u00f3s o in\u00edcio da reanima\u00e7\u00e3o com fluidos. Ap\u00f3s um b\u00f3lus inicial (n\u00e3o recomendado para doentes pedi\u00e1tricos), deve ser administrada insulina normal ou uma insulina an\u00e1loga de a\u00e7\u00e3o curta utilizando um perfusor. Na cetoacidose diab\u00e9tica ligeira, a insulina pode tamb\u00e9m ser administrada por via subcut\u00e2nea. A taxa de infus\u00e3o de insulina n\u00e3o deve ser reduzida at\u00e9 que a cetoacidose esteja corrigida ou quase corrigida. <\/p>\n\n

A cetoacidose diab\u00e9tica \u00e9 tratada se estiverem reunidos os seguintes crit\u00e9rios:<\/p>\n\n

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  • Sem sintomas gastrointestinais, \u00e9 poss\u00edvel a administra\u00e7\u00e3o oral de alimentos e medicamentos<\/li>\n\n\n\n
  • as concentra\u00e7\u00f5es de glucose no sangue s\u00e3o inferiores a 11 mmol\/l ou 200 mg\/dl<\/li>\n\n\n\n
  • \u03b2-hidroxibutirato <0,6 mmol\/l<\/li>\n\n\n\n
  • pH venoso \u22657,3 ou bicarbonato \u226518 mmol\/l. <\/li>\n<\/ul>\n\n

    Quando se muda de insulina intravenosa para injec\u00e7\u00f5es subcut\u00e2neas, n\u00e3o se deve proceder demasiado depressa; \u00e9 necess\u00e1ria uma mudan\u00e7a sobreposta. Deve ser administrada uma insulina an\u00e1loga de a\u00e7\u00e3o prolongada (Glargine U100 ou U300 ou Degludec, mas n\u00e3o Icodec) 1 a 2 horas antes do fim da perfus\u00e3o de insulina. A altura ideal para terminar a administra\u00e7\u00e3o de insulina i.v. \u00e9 antes de uma refei\u00e7\u00e3o, altura em que a insulina s.c. \u00e9 administrada pela primeira vez. A insulina \u00e9 ent\u00e3o administrada pela primeira vez. <\/p>\n\n

    Profilaxia<\/h3>\n\n

    A cetoacidose diab\u00e9tica \u00e9 um acontecimento raro e, felizmente, a maioria das pessoas com diabetes nunca passa por isso. No entanto, aqueles que s\u00e3o hospitalizados com cetoacidose diab\u00e9tica t\u00eam um risco muito elevado de recorr\u00eancia. Como cada cetoacidose diab\u00e9tica \u00e9 uma complica\u00e7\u00e3o grave e, ainda hoje, potencialmente fatal, a preven\u00e7\u00e3o \u00e9 particularmente importante. O apoio e a educa\u00e7\u00e3o s\u00e3o as pedras angulares da gest\u00e3o, mais do que a necessidade de um regime de insulina diferente. <\/p>\n\n

    As pessoas com problemas psicossociais, os doentes mentais e os grupos socialmente desfavorecidos est\u00e3o particularmente em risco. O consumo de \u00e1lcool e de can\u00e1bis tamb\u00e9m aumenta o risco de cetoacidose. Estes doentes, em particular, s\u00e3o mais dif\u00edceis de alcan\u00e7ar com os nossos cen\u00e1rios habituais de cuidados e medidas de forma\u00e7\u00e3o. O apoio psicol\u00f3gico \u00e9 indicado, mas \u00e9 geralmente imposs\u00edvel por raz\u00f5es de capacidade. <\/p>\n\n

    O tema “Lidar com situa\u00e7\u00f5es de emerg\u00eancia” deve fazer parte integrante dos programas regulares de forma\u00e7\u00e3o para diab\u00e9ticos. Al\u00e9m disso, cada doente deve receber um plano de emerg\u00eancia individualizado. A dose m\u00e9dia di\u00e1ria de insulina \u00e9 tamb\u00e9m a\u00ed registada. Os utilizadores de uma bomba de insulina (de qualquer tipo, incluindo AID) devem saber que nunca devem fazer as correc\u00e7\u00f5es necess\u00e1rias atrav\u00e9s da bomba. <\/p>\n\n

    Conclus\u00e3o<\/h3>\n\n

    A cetoacidose diab\u00e9tica (CAD) \u00e9 uma emerg\u00eancia potencialmente fatal em pessoas com diabetes mellitus. Em 1\/3 dos casos, s\u00e3o afectados os doentes com diabetes de tipo 2. \u00c9 normalmente desencadeada por infec\u00e7\u00f5es e\/ou erros na terap\u00eautica com insulina. Uma defici\u00eancia absoluta ou relativa de insulina conduz a uma lip\u00f3lise e a uma cetog\u00e9nese n\u00e3o inibidas. O resultado \u00e9 hiperglicemia, cetonemia e acidose metab\u00f3lica. A hiperglicemia pode estar ausente, especialmente sob terap\u00eautica com inibidores SGLT2 (cetoacidose diab\u00e9tica euglic\u00e9mica). <\/p>\n\n

    A base da terap\u00eautica \u00e9 a substitui\u00e7\u00e3o de volume, a administra\u00e7\u00e3o de insulina e a substitui\u00e7\u00e3o de pot\u00e1ssio, acompanhadas de uma monitoriza\u00e7\u00e3o atenta. Uma vez estabilizada a cetoacidose diab\u00e9tica, a causa deve ser esclarecida. Um bom e repetido treino \u00e9 crucial para o progn\u00f3stico do doente. A informa\u00e7\u00e3o e o conhecimento da doen\u00e7a s\u00e3o essenciais para que o m\u00e9dico possa tomar decis\u00f5es r\u00e1pidas e corretas. <\/p>\n\n

    Mensagens para levar para casa<\/strong><\/p>\n\n

      \n
    • A cetoacidose diab\u00e9tica (CAD) \u00e9 uma emerg\u00eancia potencialmente fatal em pessoas com diabetes mellitus. Os diab\u00e9ticos de tipo 2 s\u00e3o afectados em 1\/3 dos casos. \u00c9 normalmente desencadeada por infec\u00e7\u00f5es e\/ou erros na terap\u00eautica com insulina. <\/li>\n\n\n\n
    • Uma defici\u00eancia absoluta ou relativa de insulina conduz a uma lip\u00f3lise e cetog\u00e9nese n\u00e3o inibidas. Isto resulta em hiperglicemia, cetonemia e acidose metab\u00f3lica. A hiperglicemia pode estar ausente, especialmente sob terap\u00eautica com inibidores SGLT2 (cetoacidose diab\u00e9tica euglic\u00e9mica). <\/li>\n\n\n\n
    • A base da terapia \u00e9 a substitui\u00e7\u00e3o de volume, a administra\u00e7\u00e3o de insulina e a substitui\u00e7\u00e3o de pot\u00e1ssio, acompanhadas por uma monitoriza\u00e7\u00e3o atenta. Ap\u00f3s a estabiliza\u00e7\u00e3o da cetoacidose diab\u00e9tica, a causa deve ser esclarecida. <\/li>\n\n\n\n
    • Um bom e repetido treino \u00e9 crucial para o progn\u00f3stico do doente. A informa\u00e7\u00e3o e o conhecimento da doen\u00e7a s\u00e3o essenciais para que os profissionais de sa\u00fade possam tomar decis\u00f5es r\u00e1pidas e corretas. <\/li>\n<\/ul>\n\n

      <\/p>\n\n

      <\/p>\n\n

      Imagens criadas utilizando Servier Medical Art, licenciadas sob a licen\u00e7a Creative Commons Attribution 3.0 unported.<\/em><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

      Literatura:<\/p>\n\n

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      1. Pr\u00e1tica Profissional da Associa\u00e7\u00e3o Americana de Diabetes C. 16. Cuidados com o Diabetes no Hospital: Padr\u00f5es de Cuidados no Diabetes-2025. Diabetes Care 2025; 48: S321-S334; doi: 10.2337\/dc25-S016. <\/li>\n\n\n\n
      2. Perschinka F, Koglberger P, Klein SJ, et al: Hiponatremia: Etiologia, diagn\u00f3stico e terapia aguda. Med Klin Intensivmed Notfmed 2023; 118: 505-517; doi: 10.1007\/s00063-023-01049-0.<\/li>\n\n\n\n
      3. Stewart PA, Nestor CC, Clancy C, et al: As implica\u00e7\u00f5es peri-operat\u00f3rias dos inibidores do co-transportador de s\u00f3dio-glicose 2: uma revis\u00e3o narrativa. Anaesthesia 2025; 80: 85-94; doi: 10.1111\/anae.16461.<\/li>\n\n\n\n
      4. Yan JW, Slim A, Van Aarsen K, et al: Cristal\u00f3ides equilibrados (lactato de Ringer) versus solu\u00e7\u00e3o salina normal em adultos com cetoacidose diab\u00e9tica no Departamento de Emerg\u00eancia (BRISK-ED): um ensaio piloto controlado e aleat\u00f3rio. Emerg Med J 2024; 41: 103-111; doi: 10.1136\/emermed-2023-213290.<\/li>\n\n\n\n
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      6. Tamsett Z, James S, Brown F, et al: Factores modific\u00e1veis para prevenir apresenta\u00e7\u00f5es graves de hipoglicemia e cetoacidose diab\u00e9tica em pessoas com diabetes tipo 1.Diabet Med 2024; 41: e15384; doi: 10.1111\/dme.15384.<\/li>\n\n\n\n
      7. Gupta A, Brazier B, Rengarajan L, et al: Determina\u00e7\u00e3o dos factores que influenciam a perman\u00eancia hospitalar de indiv\u00edduos admitidos com cetoacidose relacionada com a diabetes – resultados do projeto de melhoria da qualidade do tempo de perman\u00eancia DEKODE. Clin Med (Lond) 2024; 24: 100255; doi: 10.1016\/j.clinme.2024.100255.<\/li>\n\n\n\n
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      11. Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, et al: Cetoacidose diab\u00e9tica. Nat Rev Dis Primers 2020; 6: 40; doi: 10.1038\/s41572-020-0165-1.<\/li>\n<\/ol>\n\n

        <\/p>\n\n

        InFo DIABETOLOGY & ENDOCRINOLOGY 2025; 2(1): 6-12<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

        A cetoacidose diab\u00e9tica (CAD) \u00e9 uma complica\u00e7\u00e3o aguda e potencialmente fatal da diabetes mellitus que ocorre predominantemente na diabetes tipo 1, mas que tamb\u00e9m est\u00e1 a ocorrer cada vez mais…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":394838,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Cetoacidose diab\u00e9tica ","footnotes":""},"category":[11536,11397,22618,11365,11311,11426,11551],"tags":[76137,81127,12313,79997,12023,76140,18215,33459,67315,23892],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-394835","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-casos-pt-pt","category-endocrinologia-e-diabetologia-2","category-formacao-cme","category-hematologia-pt-pt","category-medicina-de-emergencia-e-cuidados-intensivos","category-nefrologia-pt-pt","category-rx-pt","tag-cetoacidose-diabetica","tag-cetoacidose-diabetica-euglicemica","tag-diabetes-mellitus-pt-pt","tag-diabetes-tipo-1-pt-pt","tag-diabetes-tipo-2-pt-pt","tag-dka-pt-pt","tag-hiperglicemia","tag-inibidores-sglt2-pt-pt","tag-medicina-de-emergencia","tag-mortalidade","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-20 21:38:38","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":394829,"slug":"recomendaciones-para-actuar-en-la-practica","post_title":"Recomendaciones para actuar en la pr\u00e1ctica","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/recomendaciones-para-actuar-en-la-practica\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/394835","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=394835"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/394835\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":394839,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/394835\/revisions\/394839"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/394838"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=394835"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=394835"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=394835"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=394835"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}