L’UCV résulte d’une hyperpression chronique dans le système veineux du membre inférieur. Le diagnostic correct est établi par une anamnèse précise, un examen clinique et une échographie. La base d’un traitement réussi des ulcères est la réduction de l’hypertension veineuse ambulatoire grâce à la thérapie par compression. Le traitement local implique un débridement régulier de la plaie, le contrôle de la quantité d’exsudat, la réduction de la charge bactérienne et la création d’un climat idéal pour la cicatrisation (traitement humide de la plaie par le choix de pansements appropriés et adaptés au stade de cicatrisation). En l’absence de succès de la cicatrisation et après vérification du diagnostic correct, une approche chirurgicale avec débridement étendu/excision de l’ulcère et éventuellement traitement simultané de la phlébopathologie sous-jacente peut être utile en tant que stratégie d’avancement. Après la guérison de l’UCV, il faut dans tous les cas s’efforcer de corriger la phlébopathologie dans le sens d’une prophylaxie des récidives. d’établir une thérapie de compression permanente et d’accorder la plus grande attention aux soins de la peau.
Parmi les diagnostics différentiels chez les patients atteints d’ulcère de jambe, l’ulcère de jambe veineux (UCV, en anglais “venous leg ulcer”, VLU) est le diagnostic le plus courant. Selon la littérature, environ 50 à 70% des patients atteints d’ulcères de jambe souffrent d’une insuffisance veineuse chronique (IVC) qui en est la cause [1]. La prévalence de l’IVC avancée avec UCV dans la population est d’environ 1 à 1,5%.
Naissance de l’UCV
Le développement de l’insuffisance veineuse chronique est lié à une pathologie du système veineux superficiel et/ou profond. Alors que le reflux dans le système veineux superficiel (varicose au sens strict) n’entraîne que lentement le développement d’une IVC de haut grade (CEAP 4-6, tab. 1), les troubles fonctionnels et généralement secondaires du système veineux profond (syndrome post-thrombotique) entraînent une manifestation clinique beaucoup plus rapide de l’IVC [2]. Il n’est pas clair si c’est le reflux ou l’obstruction qui favorise le développement de l’IVC. Les deux conditions, le reflux et l’obstruction, sont responsables de l’hypertension veineuse. On parle également dans ce contexte d’hypertension veineuse ambulatoire pour signifier que la pression veineuse ne diminue pas, même en cas d’exercice physique, c’est-à-dire que les différents mécanismes qui servent à ramener le sang veineux et donc à faire baisser la pression dans les veines sont réduits, voire inefficaces (pompe musculaire du mollet, expulsion du plexus plantaire, phénomènes d’aspiration respiratoire et cardiaque, etc. La fuite de liquide et de protéines des capillaires, des processus inflammatoires complexes et l’accumulation correspondante de cellules inflammatoires spécifiques (macrophages et monocytes) résultent en un effondrement de l’approvisionnement physiologique de la peau et de l’hypoderme en nutriments et en oxygène [4].
Clinique
L’UCV est plus ou moins douloureux selon sa localisation et il n’est pas rare qu’il résulte d’une lésion initiale par grattage de la peau. L’hypertension ambulatoire, accompagnée des changements métaboliques décrits ci-dessus, entraîne des démangeaisons que les personnes concernées tentent de soulager en se grattant. Les ulcères se situent typiquement dans la zone dite de la guêtre, c’est-à-dire à proximité du plan malléolaire, avec une légère concentration médiale. Le tégument présente les signes typiques d’une congestion veineuse de longue durée, avec des zones ocre (“purpura dermique jaune d’ocre”) et des zones blanchâtres et sclérosées (“atrophie blanche”) (Fig. 1).
Les lésions, petites au début, peuvent très rapidement s’agrandir. De nombreux remèdes de grand-mère ont un effet défavorable sur l’évolution de la maladie. Les extraits de plantes ou les cataplasmes d’alcool déstabilisent encore plus la peau et les bords de la plaie, renforcent les processus inflammatoires et peuvent entraîner des réactions allergiques. La sévérité de l’inflammation s’exprime cliniquement par la quantité d’exsudat. Les ulcères fortement contaminés par des bactéries exsudent également davantage de liquide. Souvent, une forte exsudation est plus déterminante pour la perte de qualité de vie que le problème de la douleur locale.
Diagnostic
Comme l’insuffisance veineuse chronique se développe sur une longue période, l’anamnèse du patient est souvent très claire. L’accent est mis sur les antécédents de thrombose veineuse et d’intervention sur le système veineux superficiel, qui sont des manifestations de l’insuffisance veineuse superficielle. Chez les patients âgés, un événement thrombotique passé n’est pas toujours présent dans les mémoires ou est passé inaperçu en l’absence de diagnostic et de traitement appropriés. Si l’anamnèse et l’aspect clinique de l’ulcère confirment la suspicion d’un RVU, un examen phlébologique plus approfondi est effectué dans le but de dresser un bilan de la pathologie/physiologie phlébologique causale. L’échographie duplex codée en couleur (FKDS) ou l’échographie duplex codée en couleur (FKDS) est l’étalon-or pour l’examen du système veineux. la sonographie de compression. Le seul examen Doppler cw permet de postuler une maladie veineuse, mais ne suffit pas en termes de reproductibilité et de précision [5,6]. Si les ulcères persistent pendant des années, il faut toujours envisager une éventuelle dégénérescence et l’exclure par biopsie.
Thérapie
Comme l’UCV résulte d’une hypertension veineuse ambulatoire, la cause thérapeutique doit en premier lieu s’opposer à cette hypertension veineuse. Cela se fait de manière conservatrice par la prescription d’une compression adéquate. Le niveau de compression “adéquat” fait toujours l’objet de controverses. Actuellement, il est recommandé de porter au moins un bas de contention de classe II (23-32 mmHg), mais certaines tendances suggèrent que les bas de contention à pression plus faible ont également un effet suffisant. Il convient de garder à l’esprit qu’il faut exclure, en particulier chez les patients âgés, toute limitation sévère concomitante de la circulation artérielle (AOP). Si les pulsations plantaires sont palpables ou si l’ABI est de >0,8, la thérapie par compression est tout à fait réalisable.
L’option de traitement invasif se concentre sur la correction chirurgicale de l’hypertension veineuse. Le traitement du système veineux fonctionnellement perturbé ne contribue toutefois pas à une guérison plus rapide de l’UCV, mais doit être envisagé comme prévention des récidives. Les options de traitement du système veineux superficiel visent à éliminer la circulation de recirculation (chirurgie classique, chirurgie endoluminale, sclérothérapie). Les possibilités thérapeutiques sur le système veineux profond sont moins établies et nécessitent une indication minutieuse et stricte (reconstruction de la valve, transposition de la valve).
Le traitement local s’appuie sur les vastes recommandations actuelles en matière de gestion des plaies chroniques. Après avoir mesuré et documenté la plaie et son état de la manière la plus standardisée possible, le traitement local doit s’orienter en priorité sur la colonisation bactérienne et le degré d’exsudation. En cas de suspicion clinique d’infection locale, on s’efforcera de procéder à des analyses microbiologiques pour identifier les germes pathogènes. Un frottis correctement réalisé peut donner des résultats exploitables, mais il est inférieur à la biopsie de la plaie en termes de valeur informative [7].
Il est préférable de recourir à des antiseptiques locaux plutôt qu’à des antibiotiques topiques et, en cas de preuve d’infection, à un traitement antibiotique systémique. Selon l’auteur, l’utilisation empirique d’un antibiotique à large spectre s’est avérée efficace en cas d’infection cliniquement manifeste, même en l’absence d’identification de l’agent pathogène.
En fonction de l’évaluation de la quantité d’exsudat, des pansements très absorbants sont appliqués ou, si la plaie est trop sèche, une humidité supplémentaire est apportée dans la zone de la plaie. La quantité d’exsudat et une gestion correcte de l’exsudat peuvent toujours être déduites de l’ancien pansement et du degré de macération au niveau des berges de la plaie.
Un nettoyage et un débridement du lit de la plaie sont effectués avant la pose d’un nouveau pansement [8]. Le pansement doit être mis en place de manière à protéger au mieux les berges de la plaie contre la macération et à recueillir l’excès de sécrétions dans le pansement secondaire [9]. Les pansements non adhésifs et perméables sous forme de gazes grasses, de pansements en silicone et autres (appelés grilles d’espacement des plaies) ainsi que les pansements en film semi-occlusifs conviennent comme pansements primaires. Si les visites de la plaie révèlent des pansements trop humides, il convient d’augmenter la fréquence de changement des pansements et la capacité d’absorption en adaptant le pansement secondaire (tableau 2).
Pour que les pansements restent dans la position prévue, un sous-bas fin peut être utilisé sous le bas de compression (Fig. 2). Avec l’objectif thérapeutique “guérison de l’ulcère”, un bas de jambe (AD) est généralement suffisant. En pratique, dans le cadre du traitement local des plaies, il est préférable de commencer par une thérapie de compression avec des bandes à allongement court plutôt que par des bas, car les pansements peuvent être mieux fixés et la pression/le rembourrage peuvent être personnalisés. Les bandes à extension courte entraînent une pression de travail élevée et n’exercent presque aucune pression au repos, contrairement au matériau élastique. Il est donc important que les patients portant un bandage de compression à allongement court bougent le plus possible pour que l’effet de la compression soit pleinement efficace. La mise en place d’un bandage de compression correct nécessite de la pratique et une certaine expérience (Fig. 3 et 4).
Objectifs thérapeutiques
Le traitement par compression vise à réduire l’œdème. Les réactions inflammatoires sont ainsi réduites et les berges et le lit de la plaie sont apaisés dès les premiers jours, ce qui se traduit par une diminution de la douleur et une réduction de la quantité d’exsudat. Si l’on parvient en même temps, grâce à l’application de pansements appropriés, à créer un climat de plaie qui respecte les principes du traitement moderne des plaies en milieu humide, l’UCV guérit en règle générale. L’expérience montre cependant que même avec une stratégie thérapeutique optimale, il faut investir beaucoup de temps et de patience.
Il est toujours nécessaire de reconsidérer et, le cas échéant, d’adapter le traitement ou le diagnostic lorsque la guérison stagne ou que la situation clinique se détériore à nouveau. Si, malgré un diagnostic vérifié et des adaptations thérapeutiques, on ne parvient pas à progresser, il faut envisager une approche chirurgicale. L’opération comprend un débridement et, si nécessaire, une couverture directe du défaut par une greffe de peau fendue. On parle alors de débridement chirurgical étendu, de shaving d’ulcère ou d’excision d’ulcère.
Si la situation clinique le permet et que l’état général du patient autorise une intervention plus importante, il est également envisageable de remédier à l’état phlébopathologique au cours de la même intervention ou de la même hospitalisation.
Le tableau 3 résume à nouveau la procédure pratique pour le traitement de l’UCV.
Littérature :
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- Labropoulos N, et al : La maladie veineuse chronique secondaire progresse plus rapidement que la primaire. J Vasc Surg 2009 ; 49 : 704-710.
- Eberhardt RT, Raffetto JD : Insuffisance veineuse chronique. Circulation 2005 ; 111 : 2398-2409.
- Raffetto JD : Inflammation dans les ulcères veineux chroniques. Phlébologie 2013 ; 28(Suppl 1) : 61-67.
- Rautio T, et al : Accuracy of hand-hand Doppler in planning the operation for primary varicose veins. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002 ; 24 : 450-455.
- Haenen JH, et al : Venous duplex scanning of the leg : range, variability and reproducibility. Clin Sci 1999 ; 96 : 271-277.
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- Williams D, et al : Effect of sharp debridement using curette on recalcitrant nonhealing veinous leg ulcers : A concurrently controlled, prospective cohort study. Wound Repair Regen 2005 ; 13 : 131-137.
- Trengove NJ, et al. : Analyse des environnements de plaies aiguës et chroniques : le rôle des protéases et de leurs inhibiteurs. Wound Rep Regen 1999 ; 7 : 442-452.
DERMATOLOGIE PRATIQUE 2015 ; 25(5) : 6-10
