Détection précoce, action appropriée

Un traitement précoce est essentiel en cas d’insuffisance rénale aiguë en principe réversible. En outre, la prévention et le suivi adéquat après l’hospitalisation font partie des piliers d’une bonne gestion dans la pratique.

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est une détérioration de la fonction rénale qui survient en quelques heures ou jours et qui est en principe réversible. Le principal symptôme est une augmentation rapide de la créatinine sérique avec apparition possible d’une oligurie/anurie. En plus de l’augmentation des substances urinaires, il y a également des perturbations des électrolytes, de l’équilibre acido-basique et du statut volumétrique. L’ampleur de l’ANV peut aller jusqu’à la nécessité de dialyse [1].

Un VNA survient chez jusqu’à 25% des patients en état critique et est associé à un mauvais résultat (mortalité accrue, hospitalisation prolongée, insuffisance rénale chronique à long terme). Le VNA n’est pas seulement un problème majeur pour les médecins traitants à l’hôpital, il représente également un défi dans la pratique, le médecin généraliste ayant un rôle crucial dans le dépistage précoce et la prévention du VNA sévère [1].

En 2004, les différentes définitions de l’ANV qui existaient jusqu’alors ont été remplacées par les critères RIFLE. L’acronyme RIFLE signifie Risk (risque), Injury (lésion), Failure (insuffisance rénale), Loss (perte de la fonction rénale) et ESRD (“end stage renal disease”, insuffisance rénale terminale). En 2007, le terme d'”insuffisance rénale aiguë” a été abandonné au profit de celui de “lésion rénale aiguë” (“acute kidney injury”, AKI). De plus, la classification des stades a été à nouveau adaptée (tab. 1) [2].

Étiologie

Les causes de l’ANV peuvent être classées en trois groupes : l’insuffisance rénale dite prérénale, intrarénale et postrénale [3]. Le VNA prérénal est le plus fréquent (environ 70%).

En cas de VNA prérénal, il s’agit généralement d’une maladie aiguë au cours de laquelle une hypovolémie, une hypotension ou un effet secondaire de médicament entraîne une diminution de l’irrigation sanguine des reins avec une baisse consécutive du taux de filtration glomérulaire et donc une augmentation de l’urée et de la créatinine et une diminution de la diurèse. Selon la durée et la gravité du trouble de la perfusion rénale, une nécrose tubulaire peut également survenir [4].

Dans 5 à 10 % des cas, il existe un ANV post-rénal. Cela se produit en cas d’obstruction au niveau des voies urinaires, comme par exemple des troubles de l’écoulement dans le haut appareil urinaire, une rétention urinaire dans le cadre d’une hyperplasie de la prostate ou d’autres troubles de la miction [4].

Le VNA rénal est relativement rare, le risque de lésions rénales irréversibles étant le plus élevé en l’absence de diagnostic précoce. Il s’agit généralement de maladies des vaisseaux rénaux, des glomérules, des tubules ou de l’interstitium, comme les glomérulonéphrites aiguës, les vascularites ou les néphrites interstitielles, ainsi qu’une implication des reins dans des maladies systémiques [4].

Le tableau 2 résume à nouveau les causes de l’insuffisance rénale aiguë et leur fréquence [5].

Facteurs de risque

Plusieurs facteurs de risque sont connus pour augmenter la probabilité de survenue d’un VAN. Les facteurs de risque les plus courants sont l’insuffisance rénale chronique préexistante, l’hypertension artérielle, le diabète sucré, les maladies cardiaques, l’insuffisance hépatique et l’âge avancé. Les facteurs de risque aigus sont le manque de volume, l’hypotension marquée, l’infection, l’hémolyse, la rhabdomyolyse et les médicaments néphrotoxiques. La plupart du temps, il existe plusieurs facteurs de risque qui favorisent l’apparition du VNA [6,7].

Symptômes

Souvent, le diagnostic d’insuffisance rénale est une découverte fortuite due à une augmentation de la créatinine dans le laboratoire de routine. Dans la pratique clinique quotidienne, il est essentiel de savoir s’il s’agit d’une insuffisance rénale aiguë ou chronique afin de coordonner les examens et les traitements ultérieurs. En fonction de la gravité de l’insuffisance rénale aiguë et de l’étiologie, il existe des symptômes cliniques évocateurs de l’insuffisance rénale. En cas d’étiologie prérénale, il existe généralement une hypotension, une tendance à l’orthostase et une oligurie. En cas de cause rénale, on observe souvent des valeurs de pression artérielle hypertendue, une hypervolémie avec un risque d’œdème pulmonaire, des épanchements pleuraux et des œdèmes périphériques, ainsi qu’une macrohématurie ou une urine mousseuse, selon le syndrome.

Diagnostic

Une fois le diagnostic de VNA posé, il convient de clarifier l’étiologie et d’évaluer si un suivi ambulatoire du patient est possible. Outre la gravité du VNA et le diagnostic de suspicion, les comorbidités du patient sont également déterminantes.

Initialement, il faut évaluer si le VNA peut être expliqué dans le cadre de la maladie aiguë qui a conduit à la consultation (par exemple, infection, décompensation cardiaque, problème post-rénal aigu). En outre, les antécédents médicamenteux du patient doivent être soigneusement recueillis afin de diagnostiquer un VNA d’origine médicamenteuse et d’adapter les médicaments en fonction de la fonction rénale réduite.

L’examen clinique doit rechercher une déshydratation (hypovolémie, hypotension) ou des signes d’hyperhydratation (œdème des jambes, veines du cou congestionnées, hypertension). De plus, la quantité d’urine par 24 heures doit être demandée, car l’insuffisance rénale aiguë peut être anaurique, oligo-urique ou polyurique (tableau 3) [4].

Les autres étapes de l’examen consistent en un bilan urinaire avec sédiment urinaire et une évaluation échographique des reins (exclusion d’une cause postrénale, indication d’une néphrite aiguë). Dans le cas de l’ANV, la détermination des indices rénaux dans l’urine peut être utile pour différencier davantage l’insuffisance rénale pré-rénale de l’insuffisance rénale rénale. L’excrétion urinaire de sodium est faible en cas de VNA prérénal, car il y a une réabsorption maximale de sodium dans les reins. L’excrétion fractionnée de sodium est inférieure à 1% en cas de VNA prérénale (Fig. 1) [8].

Sous traitement par diurétiques, l’excrétion fractionnelle d’urée doit être calculée, l’urée étant utilisée à la place du sodium dans la formule. En cas de VNA prérénal, l’excrétion fractionnée d’urée <est de 35% [9].

Thérapie

La question la plus importante en cas de VNA dans la pratique est de savoir si un traitement ambulatoire est possible et dans quel délai un suivi est nécessaire. Si un VNA pré- ou post-rénal est présent dans le cadre d’une maladie aiguë et qu’il n’y a qu’une détérioration légère à modérée de la fonction rénale (VNA de stade 1 à 2 maximum), un traitement ambulatoire peut être mis en place si les comorbidités du patient sont suffisamment faibles. Dans le cas du VNA prérénal le plus fréquent, la poursuite de la gestion des volumes et l’amélioration de la perfusion rénale sont essentielles pour la récupération de la fonction rénale. Selon la situation (infection, déshydratation), une substitution volumique parentérale doit être effectuée et les diurétiques ainsi que les médicaments antihypertenseurs, en particulier les inhibiteurs de l’ECA et les ARA, doivent être interrompus. En outre, le dosage de tous les médicaments éliminés par voie rénale doit être adapté. En cas de VNA prérénal dans le cadre d’une décompensation cardiaque au sens d’un “low output”, la recompensation cardiaque est généralement au premier plan grâce à l’augmentation du traitement diurétique [10]. Un contrôle clinique et de laboratoire doit être effectué après 24 à 48 heures afin de vérifier le succès du traitement et d’adapter à nouveau la médication. En cas de VNA post-rénale dans le cadre d’une hypertrophie de la prostate ou d’un trouble de la miction, la pose rapide d’une sonde vésicale est généralement suffisante, suivie d’un contrôle de la fonction rénale au plus tard dans les 48 heures et, à plus long terme, d’un examen urologique plus approfondi. En cas d’obstruction du haut appareil urinaire et d’urolithiase, le traitement doit être discuté de manière interdisciplinaire directement avec l’urologue.

Contrairement à l’ANV pré- et post-rénal, le traitement ambulatoire de l’ANV rénal est rarement possible et ne doit se faire qu’en concertation avec un néphrologue. Si le sédiment urinaire révèle des signes de glomérulonéphrite (microhématurie, protéinurie) (Fig. 2) ou s’il existe des symptômes cliniques évocateurs d’une maladie inflammatoire (lésions cutanées vascularisées, arthralgies, épistaxis ou hémoptysie), le patient doit être rapidement présenté à un néphrologue ou, selon la situation, être directement hospitalisé. Il en va de même pour un ANV rénal avec une hypercalcémie. Si l’anamnèse révèle un possible ANV dans le cadre d’un médicament néphrotoxique (par ex. AINS, antibiotiques, inhibiteur de la pompe à protons, allopurinol, chimiothérapie ou immunothérapie), ce médicament doit être arrêté immédiatement et, selon la gravité de l’ANV et l’évolution, le patient doit être adressé à un néphrologue pour un examen plus approfondi.

Outre la gestion correcte du VNA, la prévention dans la pratique est également importante. Il s’agit de prévenir, dans la mesure du possible, le développement d’un VAN chez les patients présentant un risque accru de développer un VAN, en fonction de la situation clinique. En règle générale, ces patients doivent être instruits de réduire ou d’arrêter certains médicaments (inhibiteurs de l’ECA, ARA et diurétiques) en cas de maladie aiguë (ce que l’on appelle les “règles du jour de congé”).

En outre, il est important que les patients atteints d’un VNA soient suivis dans le cabinet médical après une hospitalisation. Il convient alors de vérifier si la fonction rénale se rétablit. Si la fonction rénale est toujours limitée, elle doit être contrôlée à intervalles de deux à quatre semaines (avec éventuellement un nouveau sédiment urinaire et une détermination de la protéinurie). Si l’insuffisance rénale persiste ou si l’on constate une microhématurie glomérulaire ou une hématurie, il est nécessaire de procéder à un test de dépistage. protéinurie significative, il est indiqué d’adresser le patient à un examen néphrologique si la situation n’est pas claire. Au plus tard en cas d’altération persistante de la fonction rénale trois mois après un ANV, il faut considérer qu’il s’agit d’une insuffisance rénale chronique et procéder à un suivi à plus long terme en conséquence (évolution de la protéinurie, fonction rénale, apparition de complications secondaires). Outre le contrôle de la fonction rénale, il est important de reprendre ou d’augmenter les médicaments interrompus pendant l’hospitalisation en raison de la VAN, en fonction de la situation clinique.

Messages Take-Home

• La détérioration aiguë de la fonction rénale doit être prise au sérieux.
• On distingue les formes prérénales, rénales et postrénales.
• Un début de traitement précoce est essentiel en cas d’insuffisance rénale aiguë en principe réversible.
• Outre une bonne gestion, la prévention dans la pratique est également importante. En règle générale, les patients présentant un risque accru doivent être instruits de réduire ou d’interrompre la prise de certains médicaments en cas de maladie aiguë (règles dites “sick day rules”).
• Les patients atteints d’insuffisance rénale aiguë doivent être suivis en consultation après une hospitalisation.

Littérature :

1. Bellomo R, et al : Insuffisance rénale aiguë – définition, mesures des résultats, modèles animaux, fluidothérapie et besoins en technologie de l’information : la deuxième conférence de consensus internationale du groupe ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative). Crit Care 2004 ; 8(4) : R204-212.
2. Mehta RL, et al : Acute Kidney Injury Network : report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007 ; 11(2) : R31.
3. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R : Insuffisance rénale aiguë. Lancet 2005 ; 365(9457) : 417-430.
4. Rahman M, Shad F, Smith MC : Acute kidney injury : a guide to diagnosis and management. Am Fam Physician 2012 ; 86(7) : 631-639.
5. Liano G, Pascual J : Insuffisance rénale aiguë. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Lancet 1996 ; 347(8999) : 479 ; author reply 479.
6. Whelton A : Néphrotoxicité des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens : fondements physiologiques et implications cliniques. Am J Med 1999 ; 106(5B) : 13S-24S.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S : Insuffisance rénale acquise en milieu hospitalier. Am J Kidney Dis 2002 ; 39(5) : 930-936.
8. Miller TR, et al : Urinary diagnostic indices in acute renal failure : a prospective study. Ann Intern Med 1978 ; 89(1) : 47-50.
9. Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S : Signification de l’excrétion fractionnelle d’urée dans le diagnostic différentiel de l’insuffisance rénale aiguë. Kidney Int 2002 ; 62(6) : 2223-2229.
10. Verbrugge FH, Grieten L, Mullens W : Gestion du syndrome cardiorénal dans l’insuffisance cardiaque décompensée. Cardiorenal Med 2014 ; 4 : 176-188.

PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2018 ; 13(4) : 32-35