Des exanthèmes distincts, dont l’étiologie n’est pas connue, apparaissent en particulier chez les enfants. Les infections virales sont la cause la plus fréquente des exanthèmes. L’accent est mis sur les herpèsvirus, les entérovirus et le parvovirus B 19.
Les exanthèmes viraux se caractérisent par des efflorescences monomorphes et peuvent présenter toute la gamme de variations allant de maculaire, maculopapulaire, vésiculeux, papulovésiculeux, pustuleux, vésicopustuleux à urticarien. Des exanthèmes distincts, dont l’étiologie n’est pas connue, apparaissent en particulier chez les enfants. Les infections virales sont la cause la plus fréquente d’exanthème et sont décrites plus en détail ci-dessous. L’accent est mis sur les herpèsvirus, les entérovirus et le parvovirus B 19. Les maladies virales classiques que sont la rougeole et la rubéole ne sont pas abordées dans cet article.
Infections par le virus de l’herpès simplex (HSV)
Les infections par le virus de l’herpès simplex chez les nouveau-nés sont heureusement rares. Cela concerne aussi bien l’infection diaplacentaire ou transmise à la naissance que l’infection acquise postnatalement par un contact infecté. La mortalité liée à l’infection néonatale disséminée par le VHS a diminué de 89% à 29% au cours des 30 dernières années grâce à l’amélioration du diagnostic et du traitement. Les infections à HSV connues pendant la grossesse et la période néonatale sont le plus souvent dues à HSV2 [1].
L’infection à herpès simplex congénitale se caractérise par un exanthème vésiculeux, des érosions et des cicatrices ainsi qu’une atteinte des muqueuses. L’état général est considérablement affecté par des symptômes non spécifiques tels que les vomissements, l’apnée, la cyanose et l’insuffisance respiratoire. Le diagnostic est clinique et le test de Tzanck est positif. La détection de l’ADN du HSV par PCR sert de vérification.
L’administration précoce d’acyclovir par voie intraveineuse pendant trois semaines est d’une importance capitale. Les femmes enceintes présentant une primo-infection génitale à HSV doivent être traitées avec de l’acyclovir. Si l’infection survient après la 34e semaine de gestation, une septicémie est indiquée [1].
Eczéma herpétique
L’eczéma herpétique est une complication redoutable de l’eczéma atopique, causée par une infection herpétique disséminée sur une grande surface. Les patients souffrant d’eczéma atopique sévère et non traité sont plus susceptibles de développer la maladie. Les enfants présentent un ensemencement disséminé ou généralisé de vésicules monomorphes à crête unique (Fig. 1), qui évoluent en pustules fugaces. Après leur éclatement, des érosions se produisent.
Les patients se sentent malades, ont une forte fièvre et des maux de tête. Le diagnostic se fait par culture du virus à partir du contenu des vésicules et par PCR. La complication la plus redoutable de l’eczéma herpétique est l’infection invasive généralisée par le HSV, avec une atteinte de plusieurs organes, une méningo-encéphalite et un taux de mortalité de 1 à 9 %. En cas de suspicion d’eczéma herpeticatum, un traitement systémique à l’acyclovir doit être initié sans délai. Des mesures asséchantes et des antiseptiques externes sont également recommandés.
Varicelle
L’infection intra-utérine par le virus varicelle-zona (VZV) est rare, car seuls 5 à 7% des femmes enceintes sont séronégatives. L’infection par la varicelle des femmes enceintes au cours des cinq premiers mois de grossesse entraîne le syndrome varicelleux chez 2% des enfants. La varicelle dans les 10-12 premiers jours de vie a un pronostic différent selon le moment. La varicelle de la femme enceinte, cinq jours avant à deux jours après l’accouchement, entraîne un tableau clinique grave chez l’enfant en raison de l’absence d’anticorps maternels [1].
Le syndrome de varicelle fœtale se caractérise principalement par des cicatrices cutanées et des défauts au niveau des yeux, du système nerveux et du squelette. Les vésicules et les pustules sur fond rouge en distribution généralisée sont compatibles avec la varicelle néonatale, les efflorescences sont monomorphes contrairement à la varicelle des âges ultérieurs. L’hépatite, l’insuffisance respiratoire et l’encéphalite peuvent être des complications.
Le diagnostic repose sur la sérologie et la détection de l’ADN par PCR à partir du contenu des vésicules. Le traitement est l’acyclovir par voie intraveineuse. A titre prophylactique, l’immunoglobuline de varicelle-zona est administrée en postnatal aux nouveau-nés dont les mères sont atteintes cinq jours avant et deux jours après l’accouchement [1].
La varicelle est le plus souvent observée chez les enfants de 5 à 9 ans. La transmission se fait par gouttelettes ou par contact. Après une période d’incubation de 14 à 21 jours, les enfants développent l’exanthème associé à de la fatigue et de la fièvre (Fig. 2).
En règle générale, l’infection se déroule sans complications. La contagiosité est très élevée et existe de trois jours avant à sept jours après l’apparition de l’exanthème. Les vésicules sont suivies par les stades de pustules et de croûtes avec l’apparition typique de différents stades, ce qui conduit à l’image colorée de la carte de Heubner. Dans les cas peu clairs, une détection de l’ADN du VZV par PCR peut être effectuée.
Des antihistaminiques peuvent être utilisés contre les démangeaisons, le traitement local se fait avec un mélange blanc à agiter 1 à 2 fois par jour. L’immunisation passive avec des immunoglobulines VZV est réservée aux personnes immunodéprimées et doit être effectuée si possible trois jours après le contact [1].
Les patients souffrant d’eczéma atopique peuvent présenter des formes plus graves de varicelle, raison pour laquelle la vaccination contre la varicelle est recommandée à partir de l’âge de 12 mois.
L’herpès zoster chez l’enfant
La réactivation du VZV peut se manifester sous la forme d’un herpès zoster et peut également survenir chez les nourrissons et les jeunes enfants. Des lésions maculo-papuleuses se forment le long d’un ou plusieurs dermatomes, se transforment en vésicules et se couvrent de croûtes au fur et à mesure de leur évolution. En général, les manifestations cutanées disparaissent en 2 à 3 semaines (Fig. 3). En règle générale, aucun traitement systémique n’est nécessaire chez les enfants, à l’exception des enfants immunodéprimés et des localisations problématiques au niveau du visage. Selon la situation, le valaciclovir peut être utilisé par voie perorale ou, en alternative, l’acyclovir par voie intraveineuse.
Pityriasis rosea
Le pityriasis rosea apparaît rarement avant l’âge de 10 ans. Les garçons et les filles sont touchés à égalité. La cause du pityriasis rosé n’est pas définitivement établie, mais on suppose qu’il est associé aux herpèsvirus des groupes 6 et 7, et que le pityriasis rosé est l’expression d’une réactivation d’une infection latente par ces herpèsvirus.
L’exanthème peut être précédé d’un stade prodromique avec des symptômes respiratoires et gastro-intestinaux. L’apparition d’une plaque mère, caractérisée par une lésion ovale rouge-brunâtre avec une desquamation en collerette, est typique. 2 à 4 jours plus tard, de petites plaques ovales squameuses, semblables à la plaque mère, apparaissent sur les lignes de la fente cutanée. L’extrême sensibilité de la peau aux irritants explique le prurit rapporté par un sous-groupe. Une répartition atypique est observée dans le pityriasis rosea inversa, les plaques squameuses de type collerette se trouvant principalement dans les intertrigos. Chez les personnes à la peau foncée, l’implication du visage est plus fréquente.
La réactivation endogène du HHV6 pendant la grossesse est associée à un risque accru d’accouchement prématuré et d’avortement de 18% [3]. Les manifestations au cours des 15 premières semaines de la grossesse présentent le plus grand risque de mort intra-utérine pour le fœtus [4].
Le pityriasis rosea est une affection cutanée auto-limitée. Diverses études ont examiné l’efficacité des antibiotiques, des antiviraux et de la lumière UV. L’acylovir (off label) s’est en outre révélé efficace dans des cas isolés. L’érythromycine peut, le cas échéant, raccourcir l’évolution de la maladie.
Maladies des mains, des pieds et de la bouche
La maladie des mains, des pieds et de la bouche (MMPB) est le plus souvent causée par deux virus à ARN du groupe des entérovirus A : L’HFMK touche principalement les enfants âgés de 0 à 4 ans. Les jardins d’enfants offrent les meilleures conditions pour une transmission féco-orale, oro-orale ou respiratoire, de sorte que les épidémies ne sont pas rares, en particulier pendant les mois d’été et d’automne. Après une période d’incubation de 3 à 7 jours, l’HFMK se manifeste classiquement par de la fièvre, une sensation de malaise, des papules, des vésicules et des érosions sur la paume des mains, la plante des pieds, les extrémités distales et les fesses, ainsi que des aphtes sur les muqueuses des joues et du pharynx (fig. 4).
Chez les enfants immunocompétents, la maladie évolue de manière bénigne et guérit en 7 à 10 jours.
Ces dernières années, des manifestations beaucoup plus graves de la maladie ont été signalées dans le monde entier, notamment dans le cadre d’épidémies causées par le virus virulent Coxsackie A6. Par analogie avec l’eczéma herpeticatum, ces cas sont appelés eczéma coxsackium. Dans les cas graves, la durée de la maladie s’étend sur environ 12 jours, ce qui est nettement plus long que pour l’HFMK classique. Les conséquences tardives sont la desquamation de la paume des mains et de la plante des pieds ainsi que la fameuse onychomadèse. Le diagnostic différentiel doit être posé avec un impétigo contagiosa, un eczéma herpeticatum, une vascularite ou une dermatose bulleuse auto-immune [5].
Érythème infectieux-rougeoleux
L’infection est saisonnièrement plus fréquente en hiver et au printemps et touche principalement les filles en âge scolaire. Les virus sont le plus souvent transmis par gouttelettes. La période d’incubation est de 4 à 14 jours. Les enfants ne sont contagieux qu’avant l’apparition de l’exanthème. La probabilité de transmission par diapositives est d’environ 10%. En particulier au cours du 2e trimestre , une anémie concomitante peut entraîner un hydrops fetalis. L’érythème infectieux est causé par le parvovirus B19, dont la structure cible est l’érythroblaste.
Seuls 15 à 20 % des personnes infectées par le parvovirus B-19 présentent un exanthème. L’élément typique est une rougeur intense et homogène des joues (“slapped cheeks”), suivie trois jours plus tard d’un érythème typiquement en forme de guirlande ou réticulaire sur les extrémités proximales (fig. 5). L’évolution est caractérisée par des efflorescences qui disparaissent et réapparaissent constamment.
Pour confirmer le diagnostic, il existe des tests immunoenzymatiques et des tests d’immunofluorescence pour détecter les anticorps IgM et IgG. En cas d’infection pendant la grossesse, des contrôles hebdomadaires par échographie doivent être organisés.
L’érythème infectieux est autolimité et ne nécessite généralement pas de traitement. En cas d’hydrops fetalis et d’infection vérifiée, les transfusions intra-utérines répétées de globules rouges constituent le traitement de choix. En cas d’infection chronique par le parvovirus B-19 et chez les patients immunodéprimés, l’administration d’immunoglobulines pendant 5 à 10 jours s’est avérée efficace [5].
Littérature :
- Fölster-Holst R : Exanthèmes viraux, Der Hautarzt 2004 ; 55 : 804-817.
- Kempf W, et al. : Herpès génital et herpès zoster, Forum Med Suisse 2002 ; 14 : 323-330.
- Browning JC : Pityriasis Rosea and PR-like Mimics – What to Know and When to Worry. Conférence. 13e Congrès mondial de dématologie pédiatrique Chicago : 8 juillet 2017 (transcription personnelle).
- Fölster-Holst R : Exanthèmes paraviraux, Der Hautarzt 2017 ; 68 : 211-216.
- Hamm H : Hot Topic : Dermatologie pédiatrique. Conférence. Derma update Wiesbaden : 12 novembre 2016 (transcription personnelle).
DERMATOLOGIE PRATIQUE 2017 ; 27(4) : 25-28
