Un doux règlement de comptes

41% de la population suisse est en surpoids. L’Association suisse du diabète estime que près de 500 000 personnes en Suisse sont atteintes de diabète. Les diabétiques obèses résistants à l’insuline ont un risque accru de contracter une armée de maladies chroniques. Une analyse critique des causes de ces circonstances et de leurs relations.

On attribue souvent cette citation à Charles Darwin : “Ce n’est pas la plus forte des espèces qui survit, ni la plus intelligente. C’est celle qui est la plus adaptable au changement”.
Dans son original de 1859 “On the Origin of Species”, on ne trouve effectivement pas cette citation, mais l’affirmation suivante : “Whatever the cause may be of each slight difference in the offspring from their parents – and a cause for each must exist – it is the steady accumulation, through natural selection, of such differences, when beneficial to the individual, that gives rise to all the more important modifications of structure, by which the innumerable beings face of this earth are enabled to struggle with each other, and the best adapted to survive”.

Quoi qu’il en soit, l’adaptation ou la capacité d’adaptation semble être une condition essentielle pour survivre sainement à des changements environnementaux inhospitaliers ou destructeurs. L’adaptation prend toutefois beaucoup de temps.

Les maladies jumelles que sont l’obésité et le diabète

Selon l’Enquête suisse sur la santé de 2012, 41% de la population est en surpoids, 51% des hommes et 32% des femmes. En ce qui concerne l’obésité totale, les différences entre hommes et femmes sont moins prononcées (11 contre 9%). En l’espace de 20 ans, la proportion de personnes obèses a presque doublé. Il est passé de 6 à 11% chez les hommes et de 5% à 9% chez les femmes. Les jeunes de 15 à 24 ans sont particulièrement touchés par cette augmentation [1].
L’Association suisse du diabète rapporte des chiffres alarmants [2]. Elle estime que près de 500 000 personnes sont atteintes de diabète en Suisse, dont environ 40 000 sont des diabétiques de type 1. Dans le monde, 415 millions de personnes sont atteintes de diabète, ce qui représente environ 5,6% de la population mondiale. En tête, on trouve la Chine avec environ 109, l’Inde avec 69, les États-Unis avec 29, le Brésil avec 14 et la Russie avec 12 millions de diabétiques. D’ici 2040, selon les estimations de la Fédération internationale du diabète, environ 642 millions de personnes dans le monde seront atteintes de diabète, soit une personne sur dix.

Dans la seconde moitié du XIXe siècle, les populations occidentales et, plus récemment, les populations asiatiques et indigènes ont connu une augmentation épidémique de l’obésité et du diabète de type 2, qui constituent désormais certaines des maladies dominantes des temps modernes. La résistance à l’insuline joue un rôle important dans les deux maladies. Les diabétiques obèses résistants à l’insuline ont un risque accru de contracter une armée de maladies chroniques. Le tableau 1 présente les “Western Diseases” décrites par Burkitt & Trowell et associées à la résistance à l’insuline.

Comment expliquer ces observations ? Qu’est-ce qui a permis l’émergence d’une épidémie aussi grave ?

Le syndrome métabolique et vasculaire

Lechner et al. résument les recommandations nutritionnelles en cas de syndrome métabolique et vasculaire dans un article de synthèse très intéressant [4]. Ils postulent que le syndrome métabolique, les maladies cardiovasculaires, la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et les cancers les plus fréquents (cancer du côlon, du sein et de la prostate) ont des causes communes et les regroupent sous le nom de “syndrome métabolique-vasculaire”. La résistance à l’insuline, qui s’accompagne d’une hyperinsulinémie compensatoire, jouerait un rôle physiopathologique central. Gary Taubes, dans son livre “The Case Against Sugar” [5], décrit l’hypothèse ultime du “si/si” : “Si ces maladies occidentales sont associées à l’obésité, au diabète, à la résistance à l’insuline et au syndrome métabolique, que beaucoup d’entre elles sont, alors ce qui provoque la résistance à l’insuline et le syndrome métabolique est susceptible d’être le déclencheur alimentaire nécessaire pour ces maladies, ou du moins un acteur clé dans la voie causale”.

Recommandations pour la réduction des graisses

En raison de l’augmentation des maladies cardiovasculaires, les autorités américaines en 1977 et anglaises en 1983 ont introduit des recommandations nutritionnelles, toutes deux axées sur la limitation des graisses alimentaires. En particulier, sur la base de l’hypothèse d’Ancel Keys sur les graisses, il a été recommandé de réduire l’apport total en graisses à <30 pour cent énergétique, les acides gras saturés à <10 pour cent énergétique et le cholestérol à <300 mg/jour. Cela a entraîné, par compensation, une augmentation de la consommation d’aliments riches en amidon et en sucre [4]. Il n’y avait aucune preuve scientifique de l’introduction de ce “régime Step 1” pour 220 millions d’Américains et 56 millions d’Anglais [6]. En 1956 [7], Ancel Keys, dans une analyse minutieuse de la littérature et de sa propre étude métabolique contrôlée, est arrivé à la conclusion suivante : “Il est conclu que chez les hommes adultes, le niveau de cholestérol sérique est essentiellement indépendant de l’apport en cholestérol sur l’ensemble de la gamme des régimes alimentaires humains naturels”.

Le cholestérol alimentaire est désormais considéré comme un nutriment sûr, y compris dans les dernières directives diététiques américaines, et contrairement à une opinion largement répandue, le niveau de l’apport total en graisses ne constitue pas un facteur de risque pour le développement de maladies métaboliques et vasculaires [8,9]. Dans une analyse de l’étude PURE récemment publiée (Prospective Urban Rural Epidemiology, [10]), qui a examiné les habitudes alimentaires de 135 335 personnes de 18 pays sur cinq continents , un régime alimentaire riche en graisses était associé au risque de mortalité le plus faible. En revanche, une teneur élevée en glucides était associée à une mortalité globale plus élevée. Il convient de noter que cette grande étude de cohorte portant sur des personnes âgées de 35 à 70 ans sans antécédents cardiovasculaires a également porté, pour la première fois, sur des pays à faible revenu. Lorsque l’on étudie la littérature sur les graisses, ces résultats ne sont pas surprenants et il n’est donc pas étonnant que les auteurs suggèrent que les directives alimentaires mondiales devraient être revues à la lumière de ces résultats.

Sucre raffiné – le principal suspect

Gary Taubes soutient dans son livre que la consommation croissante de sucre et de “high-fructose corn syrup” (sirop de maïs, sirop de glucose-fructose) est le déclencheur nutritionnel responsable des “Western diseases”, c’est-à-dire d’une multitude de maladies chroniques. Dès 1950, Peter Cleave a fait état de ce qu’il a appelé la “saccharine disease” : l’augmentation effrayante de la pourriture des dents constitue une clé évidente pour expliquer les causes des “Western diseases”. “Ce serait une coïncidence extraordinaire”, écrivait-il, “si ces carbohydrates raffinés, qui sont connus pour provoquer de tels ravages sur les dents, n’avaient pas également des répercussions profondes sur d’autres parties du canal alimentaire lors de leur passage le long de celui-ci, et sur d’autres parties du corps après absorption par le canal”.

En 150 ans, la consommation de sucre raffiné a été multipliée par plus de treize en Suisse (tableau 2). Selon Gastromed Suisse, les Suisses ont même consommé 52 kg de sucre par habitant en 2014/2015 [11].

Du point de vue de l’évolution, 150 ans est une période très courte pour les processus d’adaptation de l’organisme. L’épidémie de maladies chroniques liées à une consommation excessive de glucides et à une mauvaise qualité des glucides, combinée à l’inactivité musculaire largement répandue de nos jours, contribue à la résistance à l’insuline [12].

Métabolisme du sucre

Les glucides digestibles fournissent au corps des monosaccharides pour la production d’énergie, les glucides non digestibles sont disponibles pour la fermentation dans le côlon par les bactéries intestinales (tableau 3). Les fibres alimentaires interagissent avec le “microbiote” intestinal, réduisent l’inflammation et ont ainsi une influence favorable sur le métabolisme des graisses. Le monosaccharide glucose peut être absorbé par n’importe quelle cellule du corps et brûlé pour produire de l’énergie. Tant que nous ne nous suralimentons pas durablement, le glucose ne pose pas non plus de problème. En revanche, le fructose est presque exclusivement absorbé par le foie   . Le processus de dégradation produit du glucose, du lactate et des acides gras. Les régimes riches en fructose peuvent augmenter la lipogenèse hépatique de novo et la concentration plasmatique de triglycérides.

Qualité des glucides

Lechner et al. [4] expliquent dans leur article que la qualité des glucides est d’une importance capitale en ce qui concerne le risque métabolique et vasculaire. Elle influence – en partie indépendamment des calories – les signaux endocriniens tels que la faim et la satiété, la lipogenèse hépatique de novo, le système central de récompense et le microbiome intestinal. L’apport en glucides provenant d’aliments transformés, riches en sucres ajoutés et en amidon raffiné, est nettement plus insulinogène que l’apport en glucides provenant d’aliments naturels, qui sont généralement riches en fibres. Un bon marqueur pour évaluer la qualité des glucides est le quotient des glucides et de la teneur en fibres (fibres alimentaires). Un ratio <5:1 indique des sources de glucides de très bonne qualité, tandis qu’un ratio de >10:1 indique des sources de glucides non recommandées.

La qualité et la digestibilité des glucides peuvent influencer la concentration de glucose plasmatique postprandiale et la réponse inflammatoire qui, selon le volume d’ingestion des glucides, peuvent favoriser le développement de la résistance à l’insuline, du syndrome métabolique et du diabète de type 2. Les aliments à index glycémique (IG) et charge glycémique (CG) élevés sont associés à un risque accru de “Western Diseases”, comme indiqué ci-dessus. La réduction de l’IG et des GL améliore le contrôle métabolique, l’augmentation du rapport protéines/glucides réduit la glycémie, l’inflammation peut être atténuée par des modifications nutritionnelles [12].

Du métaboliquement sain au métaboliquement malade

Le contenu lipidique intrahépatique est associé au développement du diabète de type 2 ainsi qu’à la dyslipidémie athérogène (HDL bas, triglycérides élevés). L’apport excessif de certains glucides entraîne une augmentation de la lipogenèse hépatique de novo et de la “sortie” du foie de particules VLDL riches en triglycérides, qui fournissent des graisses, du cholestérol et des antioxydants essentiels à tous les tissus. Les triglycérides sont davantage stockés de manière ectopique dans les organes viscéraux après épuisement de la capacité de stockage des adipocytes en expansion. L’hypertrophie des adipocytes est à son tour associée à l’accumulation de macrophages dans le tissu adipeux blanc, ce qui entraîne finalement la mort des adipocytes avec une libération accrue de cytokines pro-inflammatoires. Cela entraîne, selon un cercle vicieux, une augmentation de la graisse du foie (NAFLD), ce qui favorise la résistance à l’insuline. Un excès de glucose et de fructose dans le sang entraîne des dommages de glycation des protéines, qui ne peuvent plus assurer leur fonction. Avec le temps, des “débris protéiques” glyqués (advanced glycation end products, AGE) s’accumulent. Ils jouent un rôle critique dans certains processus de vieillissement, dans l’athérosclérose et dans les conséquences à long terme du diabète de type 2 [13]. Cette spirale négative est décrite par Seneff et al. [13] renforcée dans le cadre d’un régime pauvre en graisses et en cholestérol mais riche en fructose.

Une résistance à l’insuline   du foie représente une perturbation massive de l’ensemble du métabolisme des glucides. L’organisme sécrète trop d’insuline et ne parvient pourtant plus à faire varier le taux de glucose dans le sang en fonction des besoins. Cela favorise non seulement l’apparition du diabète de type 2, mais peut également entraîner une obésité et, au fil du temps, une hypertension et une dyslipidémie athérogène typique avec un excès de triglycérides et un faible taux de HDL. Lorsque tous ces éléments sont réunis, on parle de syndrome métabolique. Ces développements peuvent constituer une base sur laquelle de nombreuses “Western Diseases” peuvent se développer particulièrement tôt et rapidement.

L’excès de nourriture et le manque d’exercice sont souvent mis en avant pour expliquer l’augmentation inquiétante des “Western Diseases”. D’après ce qui a été décrit, une réponse beaucoup plus simple et probable ne pourrait-elle pas être correcte – le sucre ?

Quels sont les modèles alimentaires à recommander ?

Une stratégie alimentaire optimale ou des modèles alimentaires sains devraient préserver la santé et être efficaces en termes de prévention primaire contre les maladies chroniques. Idéalement, ils devraient convenir aux personnes en bonne santé métabolique, empêcher la progression des changements métaboliques infracliniques vers la maladie manifeste, tout en constituant un traitement optimal pour les personnes déjà atteintes.

La meilleure stratégie nutritionnelle fondée sur des preuves pour la prévention et le traitement du diabète sucré doit réduire la glycémie et l’insulinémie postprandiales sans avoir d’effets négatifs sur les autres facteurs de risque. Les régimes méditerranéens sains et les régimes à faible IG/GL (par exemple, les régimes végétariens) peuvent être recommandés à la place des régimes conventionnels à faible teneur en graisses.

Conclusions

Manger sainement doit conduire automatiquement, sans compter les calories, à un apport nutritionnel équilibré et plus faible en énergie. Mais la “bonne alimentation” doit répondre à bien d’autres exigences : Elle doit être savoureuse, réalisable sans interdits, variée, savoureuse, sensuelle, adaptable aux habitudes socioculturelles et individuelles, adaptée aux jeunes et aux moins jeunes, aux personnes en bonne santé et aux malades, et fondée sur des données probantes.

Le régime méditerranéen est recommandé comme exemple de régime sain, car il a été démontré qu’il entraînait une réduction significative de la mortalité par infarctus du myocarde [14] et qu’il était associé à une réduction de la mortalité totale et par cancer [15].

En fin de compte, il s’agit d’un mode de vie sain qui ne met pas l’accent sur la nourriture, mais sur le plaisir modéré. La question de savoir si le mode de vie méditerranéen est en soi bon pour la santé reste ouverte. Pourquoi ne pas réintroduire la sieste et laisser l’agitation quotidienne derrière nous ? Car comme le dit un vieux proverbe allemand : “Avoir vécu joyeusement et être mort béatement, c’est avoir gâché le compte du diable”.

Messages Take-Home

• Une bonne qualité alimentaire a une influence favorable sur le risque métabolique et vasculaire.
• En présence d’une résistance à l’insuline, la réduction de la charge glycémique est la mesure nutritionnelle thérapeutique la plus judicieuse.
• Compter les calories et se concentrer sur des nutriments isolés est dépassé.
• Il a été démontré que l’adaptation de modèles alimentaires méditerranéens entraîne une réduction significative de la mortalité par infarctus du myocarde et est associée à une réduction de la mortalité totale et par cancer.

L’auteur n’a pas de dépendance financière par rapport à l’article.

Littérature :

1. Office fédéral de la statistique : Enquête suisse sur la santé 2012. www.bfs.admin.ch/bfs/de/home/statistiken/gesundheit/erhebungen/sgb.html
2. DiabetesSchweiz : Facts + Figures. www.diabetesschweiz.ch/diabetes/facts-figures/
3. Hugh Trowell et Denis Burkitt, Western Diseases : Their Emergence and Prevention, 1981.
4. Lechner K, et al : Recommandations nutritionnelles en cas de syndrome métabolique et vasculaire. Dtsch Med Wochenschr 2017 ; 142 : 1613-1626.
5. Gary Taube : The Case Against Sugar. Première édition. Bouton, New York, 2016.
6. Harcombe Z, et al : Evidence from randomized controlled trials did not support introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983 : a systematic review and metaanalysis. Open Heart 2015 ; 2 : e000196.
7. Keys A, et al : Diet and serum cholesterol in man. Absence d’effet du cholestérol alimentaire. J Nutr 1956 ; 59(1) : 39-56
8. Mozaffarian D, Ludwig DS : The 2015 US Dietary Guidelines : Lifting the ban on total dietary fat. J Am Med Assoc 2015 ; 313 : 2421-2422.
9. Mozaffarian D : Aliments, nutriments et santé : quand nos politiques seront-elles en phase avec la science de la nutrition ? Lancet Diabetes Endocrinology 2016 ; 5(2) : 85-88.
10. Dehghan M, et al : Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE) : a prospective cohort study. Lancet 2017 ; 390(10107) : 2050-2062.
11. Gastromed Suisse : Nutrition. Santé : Quelle est la nocivité du sucre, 2015. www.gastromed-suisse.ch
12. Barazzoni R, et al : Carbohydrates and insulin resistance in clinical nutrition : Recommendations from the ESPEN expert group. Clin Nutr 2017 ; 36 : 355-363.
13. Seneff S, et al. : Le syndrome métabolique est-il causé par un régime riche en fructose, et relativement pauvre en graisses et en cholestérol ? Arch Med Sci 2011 ; 1 : 8-20.
14. de Lorgeril M, et al : Régime méditerranéen, facteurs de risque traditionnels et taux de complications cardiovasculaires après infarctus du myocarde. Rapport final de l’étude Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999 ; 99 : 779-785.
15. Vormund K, et al : Mediterranean diet and mortality in Switzerland : an alpine paradox ? Eur J Nutr 2015 ; 54(1) : 139-148.

CARDIOVASC 2018 ; 17(2) : 26-30