Valeur diagnostique de l'échographie nerveuse dans le syndrome du canal carpien

Le syndrome du canal carpien est le syndrome d’engorgement nerveux le plus fréquent. Le diagnostic peut souvent être posé cliniquement grâce à une anamnèse ciblée et à un examen neurologique. Pour évaluer la fonction nerveuse ainsi que l’étendue des lésions nerveuses, l’électrophysiologie est le gold standard dans le diagnostic du SCT. L’échographie nerveuse est une excellente méthode complémentaire pour visualiser les changements morphologiques du nerf médian dans la région du canal carpien. Différents paramètres échographiques, tels que la surface de la section du nerf, la structure du nerf, la vascularisation et la mobilité du nerf médian, peuvent aider à établir le diagnostic de STC. De plus, l’échographie des nerfs peut fournir des informations supplémentaires importantes sur la localisation et les causes de la compression.

Le syndrome du canal carpien (SCC) est le syndrome d’engorgement nerveux le plus fréquent dans la pratique clinique quotidienne. La prévalence du SCT au cours de la vie est de 1 à 3 % et atteint son apogée vers 50 ans, les femmes étant dix fois plus susceptibles de développer la maladie que les hommes. Un diagnostic précoce est important, car des options thérapeutiques efficaces sont disponibles pour éviter des lésions nerveuses permanentes.

Le nerf médian est situé dans le canal carpien entre le rétinaculum flexorum, les tendons des fléchisseurs de la main et les os du carpe. En raison de sa proximité, le nerf médian est très vulnérable aux compressions aiguës et chroniques. Le mécanisme pathologique exact à l’origine du CTS classique est inconnu, mais de nombreux facteurs favorisants et facteurs de risque sont discutés (tableau 1). L’hypothèse la plus courante décrit une combinaison d’altérations ischémiques et de compression mécanique entraînant des lésions de la gaine de myéline et, finalement, de l’axone.

Symptômes du syndrome du canal carpien

Le diagnostic de SCT peut souvent être posé cliniquement sur la base de l’anamnèse et de l’examen neurologique. Il s’agit principalement de paresthésies nocturnes du pouce, de l’index et du majeur (brachialgie paraesthésique nocturne) et de douleurs irradiant dans les doigts, ainsi que d’une sensation de gonflement. En fait, au début de la maladie, l’ampleur des symptômes n’est pas corrélée à l’atteinte nerveuse, car ce sont d’abord les fibres sensitives et autonomes qui sont affectées. Avec la progression de la maladie, des troubles permanents de la sensibilité et une parésie des groupes musculaires alimentés par le nerf médian apparaissent. Au stade final, l’atrophie thénarienne est l’expression d’une lésion nerveuse axonale grave. Les tests de provocation cliniques tels que le test de la phalange ou le signe de Hoffmann-Tinel peuvent aider à confirmer le diagnostic de syndrome du canal carpien, mais ils ne sont ni très sensibles ni très spécifiques.

Électrophysiologie – l’étalon-or dans le diagnostic du SCT

L’électrophysiologie peut confirmer le diagnostic de suspicion clinique du SCT, objectiver l’étendue des lésions nerveuses et exclure certains diagnostics différentiels, même si ce n’est pas le cas de tous. Il s’agit de l’étalon-or en matière de diagnostic du SCT. Le temps de conduction motrice (“latence motrice distale” [DML]) du nerf médian lors de la stimulation du nerf au niveau du poignet et de la dérivation via le muscle abductor pollicis brevis est sensible à cet égard. Une LMD >4,2 ms doit être considérée comme pathologique, les valeurs normales variant en fonction de l’âge, du poids et du sexe. Les mesures motrices et sensitives comparatives au-dessus du poignet du nerf médian à un nerf qui ne passe pas par le canal carpien – le plus souvent le nerf ulnaire – peuvent être utiles, en particulier dans les cas d’évolution clinique bénigne. L’électrophysiologie a une spécificité allant jusqu’à 98% dans le diagnostic du SCT, avec une sensibilité autour de 85% [1]. Cependant, chez 10 à 20 % des patients présentant des symptômes cliniquement évidents de SCT, l’électrophysiologie peut être normale. Des électroneurographies normales ne peuvent donc pas exclure la présence d’un CTS.

Le rôle des ultrasons nerveux

En tant que technique non invasive importante, l’échographie des veines est une excellente méthode complémentaire pour visualiser les modifications morphologiques du nerf médian dans la région du canal carpien. Une sonde “linear-array” à haute résolution avec une fréquence d’émission à partir de 12 MHz (mieux 16-18 MHz) convient ici pour pouvoir représenter les structures nerveuses de manière optimale. L’échographie nerveuse, examen court et indolore, offre de nombreux avantages complémentaires et permet de visualiser un grand nombre de paramètres du nerf médian tels que la taille, la vascularisation (en mode duplex) et la mobilité (examen dynamique/film). Il peut alors fournir des informations supplémentaires importantes sur la localisation et les causes de la compression. Il est également possible de visualiser des variantes anatomiques (nerf médian bifide, artère médiane concomitante, Fig. 1) ainsi que les tissus environnants (ganglions, kystes, tumeurs, muscles aberrants, inflammations). L’électrophysiologie, en tant que méthode d’examen fonctionnelle, ne fournit pas cette information.

Critères échographiques du syndrome du canal carpien

L’échographie nerveuse du poignet permet de visualiser facilement le nerf médian en coupe transversale : il apparaît en nid d’abeille avec des fibres nerveuses hypoéchogènes, entourées d’un épineurium hyperéchogène. Le rétinaculum flexorum est une structure hyperéchogène située au-dessus des tendons des fléchisseurs de la main. Une coupe longitudinale permet de visualiser le nerf sur tout son parcours dans le canal carpien. En utilisant une sonde à haute résolution, il peut être suivi jusqu’au plus profond de la main creuse (Fig. 2A-D). Il existe aujourd’hui un grand nombre d’études qui ont examiné les paramètres appropriés pour le diagnostic du CTS. Il a été démontré que l’aire de la section transversale du nerf médian (“cross sectional area” [CSA]) est significativement plus grande chez les patients présentant des symptômes cliniques de SCT par rapport aux groupes témoins sains [2]. Le nerf apparaît également hypoéchogène en raison du gonflement et perd sa structure fasciculée en nid d’abeille (Fig. 2E) [3]. Il n’y a pas de consensus dans la littérature sur les valeurs de référence CSA et la localisation du site de mesure le plus approprié. Cela est dû à l’utilisation de fréquences d’émission d’ultrasons et d’appareils différents. Les valeurs de référence recommandées varient entre 6,5 et 15 ^mm2. La plupart des études ont montré la meilleure sensibilité et spécificité de la mesure de l’ASC au niveau de l’os pisiforme, ou de l’entrée du tunnel carpien (“tunnel inlet”). Dans la pratique clinique quotidienne, notre expérience a montré que la mesure de la CSA maximale de >12 ^mm2 sur le trajet du canal carpien est un bon paramètre pour diagnostiquer de manière fiable un CTS. Dans différentes études, ce paramètre présente à la fois une spécificité de 100% et une bonne sensibilité [4,5]. D’autre part, un CSA <9,0 ^mm2 exclut très probablement un CTS [6]. L’ASC est mesurée dans l’épineurium hyperéchogène. En cas d’ASC limite élevée, le Swelling Ratio peut être utile en effectuant une mesure comparative entre le poignet et l’avant-bras distal. Un rapport supérieur à >1,4 est ici considéré comme pathologique [7]. Cette méthode de mesure relative convient également pour valider les valeurs de mesure absolues. D’autres paramètres tels qu’un épineurium épaissi ou une augmentation des injections vasculaires peuvent être utiles, mais la pertinence et la sensibilité de ces anomalies n’ont pas été établies [8]. En coupe longitudinale, la compression du nerf permet de visualiser un saut de calibre net (pseudoneurome), expression de l’œdème intraneural proximal à la zone de compression (Fig. 2F). La combinaison de différents paramètres de sonographie nerveuse améliore la certitude diagnostique de la présence d’un CTS. La probabilité d’un CTS passe de 35 à 90% lorsque trois paramètres (CSA, hypoéchogénicité, hypervascularisation) sont combinés pour l’évaluation [9]. De plus, l’augmentation continue de l’ASC est bien corrélée à la gravité clinique du SCT [10]. Le tableau 2 résume les critères échographiques du CTS.

Corrélation entre l’échographie nerveuse et l’électrophysiologie

Différentes études ont examiné l’acuité diagnostique de l’échographie nerveuse par rapport à l’électrophysiologie du CTS. Dans ce cas, l’ASC en particulier montre une bonne corrélation avec l’électrophysiologie pour évaluer la gravité [11]. Cependant, les patients présentant une électrophysiologie pathologique peuvent avoir des résultats d’échographie nerveuse normaux, et vice versa. L’échographie des nerfs peut être discrète, en particulier chez les patients dont les symptômes de CTS sont de courte durée et qui ne subissent qu’une légère compression [12].

Syndrome du canal carpien chez les patients atteints de diabète sucré

Le CTS est plus fréquent chez les patients atteints de diabète sucré. En raison de la perturbation du métabolisme du glucose, les nerfs périphériques sont particulièrement vulnérables à la compression aux points d’étranglement physiologiques. Environ 14% des patients atteints de diabète sucré et environ 30% des patients qui souffrent également d’une polyneuropathie diabétique développent un CTS [13]. En raison d’une polyneuropathie sous-jacente, le diagnostic clinique et électrophysiologique du SCT peut être difficile. L’échographie nerveuse montre, avec une augmentation de l’ASC du nerf médian au poignet de >13 ^mm2, avec une bonne sensibilité et spécificité, un CTS chez les patients atteints de diabète sucré à [14].

Points forts et points faibles des ultrasons nerveux

L’échographie nerveuse offre la possibilité de visualiser facilement et rapidement aussi bien les modifications morphologiques que les variations normales du nerf et les structures compressives. D’une part, cela est utile pour la classification étiologique du SCT et, d’autre part, cela fournit également des informations précieuses pour le chirurgien. Les modifications pathologiques généralisées des nerfs, telles qu’elles se produisent par exemple dans les neuropathies démyélinisantes héréditaires ou acquises, peuvent être visualisées et contribuer au diagnostic différentiel. En outre, l’échographie nerveuse peut être très utile en cas d’évolution thérapeutique compliquée et de récidive du SCT. L’échographie peut démontrer une section incomplète du rétinaculum flexorum ainsi qu’un tissu cicatriciel proliférant à l’origine de douleurs persistantes [15]. Les paramètres électrophysiologiques ainsi que le CSA ne se normalisent toutefois que lentement en postopératoire [16]. L’échographie nerveuse convient également à l’examen des enfants ou d’autres groupes de patients qui ne tolèrent pas l’examen douloureux de l’électrophysiologie, ainsi qu’aux extrémités mutilées, comme c’est le cas dans les maladies rhumatologiques, où il est important de faire la distinction entre une compression et une inflammation dans le cadre d’une tendinite. (Fig. 3).

La fonction nerveuse et l’étendue des lésions nerveuses, ainsi que le diagnostic différentiel avec une radiculopathie C6/C7, une polyneuropathie sous-jacente ou une lésion proximale du nerf médian, restent cependant du domaine de l’électrophysiologie. En résumé, les deux méthodes d’examen offrent donc, outre les données anamnestiques et cliniques, des informations importantes et complémentaires dans l’évaluation et le diagnostic d’un SCT.

Littérature :

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