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Dermatosi pruriginose del cuoio capelluto

    • Allergologia e immunologia clinica
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  • 5 minute read

L’eczema del cuoio capelluto può essere di natura atopica, irritante-tossica o allergica da contatto. Il prurito è uno degli effetti spiacevoli di queste malattie. Una panoramica delle comuni dermatosi pruriginose del cuoio capelluto.

Molte malattie del cuoio capelluto sono associate al prurito. Molto spesso, la diagnosi viene fatta clinicamente. In alcuni casi, è necessario effettuare un esame microbiologico o una biopsia per stabilire la diagnosi. Il seguente articolo parla di alcune dermatosi pruriginose del cuoio capelluto.

Eczema seborroico

L’eczema seborroico è una dermatosi infiammatoria cronica caratterizzata da squame untuose e giallastre su una base rosso-arancio (Fig. 1). Mostra una predilezione per le aree cutanee ricche di ghiandole sebacee, gli intertrigini come i canali uditivi esterni, le aree retroauricolari, la glabella, il sopracciglio, le aree nasolabiali, sternali e interscapolari. Inoltre, il cuoio capelluto peloso è quasi sempre colpito. L’eczema seborroico è più frequente nelle malattie neurologiche (malattia di Parkinson, paresi facciale) e nell’infezione da HIV. Nell’eczema seborroico, il lievito fungino Malassezia (Pityrosporum ovale) svolge un ruolo importante.

Le specie di Malassezia fanno parte della normale flora cutanea saprofita dell’uomo adulto, con l’inizio della colonizzazione correlato alla pubertà, in relazione all’attività delle ghiandole sebacee. Oltre all’eczema seborroico, la Malassezia causa anche quadri clinici come la pitiriasi versicolor, la follicolite da Malassezia e la ‘forma testa-collo’ dell’eczema atopico. La Malassezia furfur può anche fungere da fattore scatenante dell’infiammazione nella psoriasi del cuoio capelluto. La terapia per l’eczema seborroico consiste in shampoo con ingredienti come il ketoconazolo, lo zinco piritione e il miconazolo nitrato, e al massimo in corticosteroidi topici.

Altre forme di eczema del cuoio capelluto, come tutti gli eczemi comuni, possono essere di natura atopica, irritante-tossica o allergica da contatto. Queste ultime includono le allergie da contatto alle fragranze o ai conservanti dei cosmetici per la cura della pelle (MI, MCI) o alle tinture per capelli come la para-felendiammina e la p-toluenediammina. In queste situazioni, l’eczema si manifesta soprattutto sulle orecchie.

 

 

Psoriasi

La psoriasi si manifesta sulla testa pelosa nel 48-90% dei pazienti, per lo più sotto forma di lesioni eritematosquamose, fortemente demarcate e altamente squamose (Fig. 2). Il prurito può essere molto pronunciato. I lavaggi frequenti seccano la parte inferiore della testa e aggravano il prurito. Le alterazioni psoriasiche sono spesso localizzate all’attaccatura dei capelli frontale e sulle parti laterali della testa, in senso retroauricolare e superano il limite dell’attaccatura dei capelli frontale di 1-2 cm. La psoriasi capillare, insieme alla psoriasi della rima ani e alla psoriasi unguium, è considerata un fattore di rischio per lo sviluppo dell’artrite psoriasica.

Il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto consiste in corticosteroidi topici in varie forme galeniche (lozione, gel, crema, shampoo), a volte in combinazione con preparati di acido salicilico e derivati della vitamina D3. La fototerapia con il pettine luminoso può avere un effetto di supporto. Al massimo, vengono prescritte terapie sistemiche.

Oggi, molti pazienti sono già trattati con biologici, tra cui gli inibitori del TNF-α. Reazione cutanea psoriasica paradossale” è il termine usato per descrivere la recidiva della psoriasi o l’esacerbazione di una manifestazione psoriasiforme. La citochina TNF-α ha un effetto anti e pro-infiammatorio. La patogenesi della psoriasi paradossa si basa sull’aumento della secrezione di interferone-α da parte delle cellule dendritiche plasmacitoidi. La psoriasi paradossale come effetto collaterale degli inibitori del TNF-α si verifica nell’1,5-5% dei pazienti che assumono inibitori del TNF-α e tra questi la psoriasi capillare nel 42% dei casi. Come per la psoriasi classica, la terapia consiste in corticosteroidi topici e al massimo nell’interruzione del farmaco.

Taenia amiantacea

Si tratta di una desquamazione secca della testa. Le squame bianche e aderenti circondano i follicoli piliferi come un manto e in ciuffi (Fig. 3). Questa condizione può essere la prima manifestazione della psoriasi capillare nei bambini. Nel caso di focolai circoscritti, un’infezione da dermatofiti deve essere considerata come diagnosi differenziale.

Lichen planus

Il lichen ruber planus presenta numerose varianti cliniche. Il lichen ruber planopilaris o lichen ruber follicularis è la manifestazione sull’organo del capello. Clinicamente, si riscontrano eritema follicolare e germogli cornei conici appuntiti (Fig. 4). Nei casi aggressivi, può portare all’alopecia cicatriziale. Istologicamente, c’è una dermatite di interfaccia (modello lichenoide) con vacuolizzazione delle meningi basali e cheratinociti apoptotici. Dal punto di vista patogenetico, si sospetta una reazione cellulare autoimmune diretta contro i cheratinociti basali con cellule T CD8+ citotossiche.

Una variante del lichen planopilaris è l’alopecia fronto-temporale fibrosa (lichen planopilaris postmenopausale) (Fig. 5). Si verifica soprattutto nelle donne alla 6°-7° settimana di vita. Il primo decennio di vita è quello della postmenopausa. La distruzione dei follicoli frontotemporali provoca una perdita di capelli cicatriziale permanente, con un progressivo spostamento all’indietro dell’attaccatura dei capelli e la perdita delle sopracciglia. Un’anamnesi familiare positiva esiste nell’8% dei casi, cioè più frequentemente che nel lichen ruber. I fattori patogenetici sono l’infiammazione linfocitaria, gli ormoni e le influenze esterne, tra cui probabilmente l’applicazione di creme solari sul viso.

Il lichen planus e le sue varianti sono difficili da trattare e di solito vengono affrontate con corticosteroidi topici.

Tinea capitis

La tinea capitis è una dermatofitosi che si verifica soprattutto in età prepuberale. La malattia è altamente contagiosa ed endemica in Africa. Attualmente, Trichophyton violaceum, Trichophyton soudanense e Microsporum audounii sono i patogeni più comuni della tinea capitis in questo Paese. Questi ultimi due sono dovuti alla migrazione di persone dal sud al nord. Molti sono portatori asintomatici. Clinicamente, si riscontrano forfora pitiriasiforme, forfora follicolare e prurito (Fig. 6). Una micosi della testa richiede sempre una terapia antimicotica sistemica, che viene affiancata da misure topiche di accompagnamento. La durata della terapia è di quattro settimane o più, fino alla guarigione micologica. Inoltre, sono necessari lo screening familiare e la disinfezione degli oggetti potenzialmente infetti, come spazzole e pettini.

 

 

Pediculosi capitis (pidocchi della testa)

I pidocchi sono insetti che succhiano il sangue. Quando viene punto allo scopo di succhiare il sangue, le secrezioni delle ghiandole salivari penetrano nella pelle, causando prurito. La femmina del pidocchio della testa ha dimensioni di 2,5-3,5 mm ed è visibile ad occhio nudo. Di solito i pidocchi adulti sul cuoio capelluto sono pochi, quindi si vedono raramente. Le lendini si attaccano all’attaccatura dei capelli e si schiudono dopo 7-8 giorni. Le lendini che si trovano a più di 6,5 mm dall’attaccatura dei capelli sono solitamente vuote e non contengono più larve. La pediculosi capitis è tipicamente una malattia dei bambini dell’asilo o della scuola o delle madri. I pidocchi infestano di preferenza l’area occipitale e retroauricolare. In caso di dermatosi infiammatorie o eczematose ai margini dei capelli del cuoio capelluto e nel collo, si deve sempre considerare la pediculosi capitis, soprattutto se si osservano linfonodi ingrossati. Il trattamento consiste in preparati con dimeticon e piretroidi (permetrina, malathion) (vedere anche il focus sulla formazione nel numero 6/2018 di questa rivista).

Messaggi da portare a casa

  • Le specie di Malassezia fanno parte della normale flora cutanea umana saprofita degli adulti e, oltre all’eczema seborroico, causano anche quadri clinici come la pitiriasi versicolor, la follicolite da Malassezia e la ‘forma testa-collo’ dell’eczema atopico.
  • L’eczema del cuoio capelluto, come tutti gli eczemi comuni, può essere di natura atopica, irritante-tossica o allergica da contatto.
  • Le alterazioni psoriasiche si trovano spesso sull’attaccatura frontale dei capelli e sui lati della testa. La psoriasi capillare, insieme alla psoriasi della rima ani e alla psoriasi unguium, è considerata un fattore di rischio per lo sviluppo dell’artrite psoriasica.
  • La Taenia amiantacea è una desquamazione secca della testa. Questa condizione può essere la manifestazione iniziale della psoriasi capillare nei bambini.
  • I patogeni più comuni della tinea capitis, altamente contagiosa in questo Paese, sono Trichophyton violaceum, Trichophyton soudanense e Microsporum audounii.

 

Bibliografia per autore

 

PRATICA DERMATOLOGICA 2018; 28(5): 3-5

Autoren
  • Dr. med. Marguerite Krasovec Rahmann
Publikation
  • DERMATOLOGIE PRAXIS
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