La recherche intensive sur la sclérose en plaques (SEP) a permis de mettre au point différentes options de traitement en fonction de la forme et de la gravité de la maladie. Cela est également indispensable dans un contexte où le nombre de personnes atteintes de SEP augmente en Suisse. L’objectif de la prise en charge thérapeutique doit être le maintien d’une participation à la vie sociale aussi longue que possible.
Les chiffres sont alarmants : en Suisse, au moins 15 000 personnes sont atteintes de sclérose en plaques (SEP) et la tendance est à la hausse [1]. La maladie aux mille visages ne suit pas une ligne de conduite claire. Certaines personnes ne ressentent aucun symptôme pendant des années après une poussée, alors que la progression est rapide chez d’autres patients. La neurodégénérescence en est la cause principale [2,3]. La transsection axonale et la perte de neurones augmentent la progression du handicap. On distingue la SEP rémittente (RRMS), la SEP secondairement progressive (SPMS) et la SEP primaire progressive (PPMS) en fonction de leur présentation clinique. [4].
Le RRMS est diagnostiqué en présence d’au moins deux poussées cliniquement prouvées et d’une preuve clinique objective d’au moins deux lésions. Si l’on ne trouve qu’une seule lésion, il faut y ajouter une dissémination spatiale. Dans le cas d’une poussée avérée et de deux lésions, le diagnostic nécessite une dissémination temporelle et dans le cas d’une poussée plus une lésion, il doit y avoir une dissémination à la fois spatiale et temporelle. On parle de PPMS lorsqu’il y a au moins un an de progression clinique du handicap sans poussées, et au moins deux des éléments suivants : ≥une lésion T2 à l’IRM (dont au moins une est périventriculaire, corticale/juxtacorticale ou infratentorielle) et/ou ≥2 lésions T2 à l’IRM spinale et/ou une synthèse intrathécale d’immunoglobulines.
Un large éventail de thérapies
Grâce à une recherche intensive, un certain nombre de traitements efficaces sont désormais disponibles. L’objectif est de réduire l’ampleur des réactions inflammatoires, de stabiliser les limitations fonctionnelles et d’améliorer les symptômes associés. Dans le cas idéal, aucune nouvelle lésion IRM ne peut être détectée, les poussées ne se produisent plus et la progression du handicap peut être stoppée [5].
Différentes préparations peuvent être utilisées en fonction de l’évolution de la maladie (tab. 1) [6]. L’immunothérapie de la SEP rémittente doit être adaptée à l’activité de la maladie. Les patients non traités atteints de SEPR doivent se voir proposer une immunothérapie si au moins une poussée cliniquement objectivable ou une activité IRM a été détectée sur une période de deux ans. Selon les études actuelles, seuls les anticorps anti-CD20 doivent être utilisés pour traiter la SEP primaire progressive. En cas de SPMS actif, l’utilisation de siponimod, d’interférons bêta, de cladribine et d’anticorps CD20 peut être envisagée.
Les médicaments d’immunothérapie sont classés en trois catégories en fonction de leur effet sur la réduction du taux de poussées : Catégorie d’efficacité 1 (interférons bêta y compris peg-interféron, fumarate de diméthyle, glatiraméroïdes, tériflunomide) ; catégorie 2 (cladribine, fingolimod, ozanimod) et catégorie d’efficacité 3 (alemtuzumab, anticorps anti-CD20, natalizumab) [5].
L’injection sous-cutanée d’IFN bêta 1b, d’IFN bêta 1a, de peginterféron bêta 1a et d’acétate de glatiramère a une efficacité moyenne, avec une réduction des poussées de l’ordre de 30%, mais présente également un faible risque. Les préparations orales ont généralement un effet plus important avec une réduction des poussées de 50% et les préparations i.v. natalizumab, alemtuzumab et ocrelizumab, ainsi que l’ofatumumab administré par voie sous-cutanée, atteignent une réduction des poussées d’environ 70% [7].
Les préparations de la catégorie d’efficacité 1 sont indiquées en l’absence d’une évolution hautement active. Les substances des catégories 2 et 3 peuvent être envisagées chez les patients naïfs de traitement dont l’évolution est très active [5].
Littérature :
- www.multiplesklerose.ch/das-schweizer-ms-register (dernier accès le 21.09.2021)
- Ziemssen T, Derfuss T, de Stefano N, et al : Optimiser le succès du traitement dans la sclérose en plaques. J Neurol 2016 ; 263 : 1053-1065.
- De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, et al : Pertinence clinique des mesures de volume cérébral dans la sclérose en plaques. CNS Drugs 2014 ; 28 : 147-156.
- Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, et al : Defining the clinical course of multiple sclerosis : the 2013 revisions. Neurology 2014 ; 83 : 278-286.
- Hemmer B, et al. : Diagnostic et traitement de la sclérose en plaques, des maladies du spectre de la neuromyélite optique et des maladies associées aux MOG-IgG. Ligne directrice S2k, 2021, dans : Société allemande de neurologie (éd.), Lignes directrices pour le diagnostic et le traitement en neurologie. En ligne : www.dgn.org/leitlinien (Dernièrement consulté le 23.09.2021)
- Wiendl H, Gold R, Berger T, et al. : Commentary of the German multiple sclerosis therapy consensus group (MSTKG) on the S2k guideline on multiple sclerosis. DGNeurologie. 2021 Jun 16 : 1-8.
- Granziera C : Sclérose en plaques : diagnostic différentiel et traitement. Présentation Fomf 2021
InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2021 ; 19(5) : 36
