Optimiser le contrôle de la pression artérielle dans la pratique quotidienne

L’hypertension artérielle reste l’une des principales causes de décès. Malgré de bonnes possibilités de diagnostic, une grande partie des patients hypertendus ne sont pas bien contrôlés. Cela doit changer.

Une pression artérielle élevée ne fait pas mal. On ne le sent pas et il ne provoque aucune gêne pendant longtemps. Jusqu’à ce que les conséquences telles que l’apoplexie, l’infarctus du myocarde, l’angine de poitrine, l’insuffisance cardiaque ou les lésions rénales ne puissent plus être ignorées. Un diagnostic précoce et un traitement efficace sont donc indiqués pour réduire le principal facteur de risque de maladie cardiovasculaire et de décès prématuré [1]. On estime qu’en Suisse, un adulte sur quatre souffre d’hypertension artérielle [2]. Le spectre des maladies vasculaires, principalement déclenchées par l’hypertension, est très large et va de la perte d’élasticité et de l’augmentation de la résistance qui en résulte à l’ischémie. La cause exacte de la maladie n’a pas encore été entièrement étudiée. Plusieurs facteurs peuvent toutefois contribuer à leur apparition (tableau 1).

Les directives actuelles recommandent généralement d’initier le traitement à des valeurs ≥140/90 mmHg avec une valeur cible <130/80 mmHg (tableau 2) [3]. Ces directives sont indépendantes des comorbidités éventuelles. Seules les personnes fragiles de plus de 80 ans ne devraient commencer un traitement qu’à partir d’une valeur de ≥160/90 mmHg.

Malgré un large éventail d’options thérapeutiques, le contrôle de l’hypertension n’est que de 50% [4]. Plus les patients sont jeunes, moins ils sont bien équilibrés. Toutefois, comme il vaut toujours mieux prévenir que guérir, il convient d’accorder une plus grande attention à l’ajustement individuel de la tension artérielle. Les résultats d’une revue systématique et d’une méta-analyse montrent qu’une réduction de la pression artérielle de 10 mmHg sBP peut déjà réduire le risque d’événements cardiovasculaires de 20 %, d’insuffisance cardiaque de 28 %, d’accident vasculaire cérébral de 27 %, de maladie coronarienne de 17 % et de mortalité de 13 % [5]. Les raisons d’une hypertension non contrôlée sont nombreuses. Souvent, les options thérapeutiques ne sont pas exploitées. On ne parle d’hypertension réfractaire que lorsque l’hypertension persiste malgré trois antihypertenseurs à dose optimale, y compris l’insuline. diurétique n’atteint pas la valeur cible. Ce n’est le cas que chez environ 2% des patients [6].

Opter directement pour une thérapie combinée

Le taux de réponse à une monothérapie est de 30 à 40% maximum. C’est pourquoi on préconise désormais l’administration initiale d’une double combinaison. Contrairement à l’escalade de dose, la combinaison s’avère nettement plus efficace [7]. La double combinaison présente un taux de réponse de 80% et renforce en outre l’adhérence. En effet, jusqu’à 70% des patients ne prennent pas leurs médicaments comme prescrit. Des études ont montré que le risque de non-adhésion augmente à partir de l’administration de trois comprimés par jour [8,9]. Dans ce cas, les associations à dose fixe soutiennent efficacement le régime thérapeutique.

Dans un premier temps, il convient de recourir à une combinaison d’inhibiteurs de l’ECA, de bloqueurs du système rénine-angiotensine ou de sartans avec un antagoniste du calcium. Celle-ci a montré un avantage métabolique par rapport aux bêtabloquants [10]. La meilleure protection contre l’insuffisance cardiaque est offerte par l’association d’un inhibiteur de l’ECA et d’un diurétique [11]. Les bêtabloquants ne devraient plus être prescrits qu’en cas d’indication spécifique. Si la double association ne permet pas d’obtenir une baisse efficace de la pression artérielle à la dose optimale, il convient de passer à une triple association, par exemple un IEC, un antagoniste du calcium et un diurétique.

Littérature :

https://vizhub.healthdata.org/gbd-compare (dernier appel le 01.07.2019)
www.swissheart.ch/herzkrankheiten-hirnschlag/risikofaktoren/blutdruck.html (dernier appel le 01.07.2019)
Williams B, et al : Eur Heart J 2018. 39 : 3021-3104
Bundesgesundheitsbl 2013. 56 : 795-801.
Ettehad D, et al : Lancet 2016. 387 : 957-967.
Weitzmann D, et al : Hypertension 2014. 64 : 501-507.
Wald DS, et al : Am J Med 2009. 122 : 290-300.
Strauch B, et al : J Hypertens 2013. 31 : 2455-2461.
Gupta P, et al : Hypertension 2017. 69 : 1113-1120.
Elliott WJ, et al : Lancet 2007. 369 : 201-207.
Sciaretta S, et al : Arch Int Med 2011. 171 : 384-394.