Actualités sur la fibrillation auriculaire

L’épidémiologie, le diagnostic et l’évaluation des risques de la fibrillation auriculaire ont été abordés lors d’un symposium sur les troubles du rythme cardiaque à l’hôpital cantonal de Winterthur. Ils ont également discuté de l’état des études sur les anticoagulants oraux directs et de la situation actuelle concernant le développement d’antidotes. En outre, les avantages et les inconvénients du contrôle de la fréquence et du rythme étaient au centre de l’intérêt.

La fibrillation auriculaire (FAV) est une arythmie auriculaire (tachycardie) absolument arythmique d’une durée supérieure à 30 secondes. Il existe souvent un scintillement irrégulier de la ligne de base, les ondes P ne sont pas détectables. L’ECG de surface montre des intervalles RR irréguliers (arythmie absolue) sans motif répétitif. Les hospitalisations sont fréquentes en cas de FHV et le risque de décès est nettement plus élevé (de 50% chez les hommes et de 90% chez les femmes selon la cohorte de Framingham [1]). Il existe également un risque d’accident vasculaire cérébral (y compris d’hémorragie), dont la gravité est généralement particulièrement élevée. Globalement, les hommes sont un peu plus touchés que les femmes et la prévalence augmente fortement avec l’âge. Parmi les facteurs prédisposants, l’hypertension est clairement le numéro 1.

En cas d’HVF, il convient d’abord de poser un diagnostic correct, puis de prévenir les événements thromboemboliques. Outre le traitement des maladies cardiovasculaires concomitantes (le contrôle de l’hypertension est essentiel), les objectifs thérapeutiques sont la réduction des symptômes et le contrôle du rythme ou de la fréquence. André Linka, médecin-chef en cardiologie à l’hôpital cantonal de Winterthur, le diagnostic et la prise en charge initiale sont les suivants : en cas de suspicion de FVC, l’ECG sert de documentation (en cas de traitement antiarythmique, des contrôles réguliers de l’ECG doivent en outre être effectués au cours du traitement). Les symptômes peuvent être quantifiés à l’aide de scores (par exemple, le score EHRA). De plus, une anamnèse détaillée spécifique à l’arythmie et un examen physique doivent être effectués. “En principe, chaque patient a également besoin d’une échocardiographie”, explique le professeur Linka.

Évaluation des risques : peser le risque d’AVC et le risque de saignement

Pour une évaluation initiale simple du risque thromboembolique en cas de FHV, le score CHADS2 est utilisé. Si celui-ci est d’au moins 2 points, le recours à un traitement anticoagulant oral (ACO) avec un INR cible de 2,0-3,0 est indiqué. Il faut toujours penser au risque de saignement (quantifiable par le score de risque HAS-BLED). Si la valeur CHADS2 est inférieure à 2, le score CHA2DS2-VASc est ajouté. Celui-ci permet une différenciation un peu plus fine chez les patients à faible risque d’AVC et permet ainsi, le cas échéant, une meilleure stratification du risque. Si le score est de 1, on utilise soit les ACO, soit l’aspirine 75-325 mg/j, mais les ACO sont toujours préférables. Si l’on obtient une valeur de 0, il faut soit ne pas suivre de traitement antithrombotique du tout (préférence), soit utiliser de l’aspirine à la dose indiquée ci-dessus.

Situation des études sur l’anticoagulation

Selon le Dr Thomas Lehmann, médecin-chef au Centre de médecine de laboratoire de l’Hôpital cantonal de Saint-Gall, les thromboembolies veineuses (TEV) constituent un problème majeur du système de santé moderne : rien qu’en Europe, un bon demi-million de décès par an sont liés à une TEV – la mortalité est donc plusieurs fois plus élevée que pour le cancer du sein ou de la prostate, par exemple (environ 60-90 000) [2].

Les anticoagulants oraux directs (AOD) peuvent être considérés comme le traitement standard de l’HVF. Si l’on passe en revue les études (RE-LY [3], ROCKET-AF [4], ARISTOTLE [5], ENGAGE AF [6]), on constate que les DOAK ne sont pas inférieurs aux antagonistes de la vitamine K (AVK) en ce qui concerne la prévention des AVC et des embolies systémiques, et sont même parfois supérieurs. En outre, les patients sous DOAK sont moins nombreux à souffrir d’une hémorragie intracrânienne que ceux sous warfarine. Les hémorragies graves sont également significativement moins fréquentes, sauf pour le rivaroxaban et le dabigatran 2×150 mg/j.

En ce qui concerne la prévention d’une nouvelle TEV ou d’un décès lié à une TEV chez les patients atteints de TEV aiguë, les AOD ne sont pas inférieurs au traitement conventionnel (AVK, précédé d’héparine) et ont eu tendance à entraîner moins de saignements. Les études concernées s’appellent Hokusai-VTE [7], AMPLIFY [8], EINSTEIN-DVT [9], -PE [10] et RECOVER [11], -II [12]. Le rivaroxaban et l’apixaban étant significativement différents des comparateurs en termes de survenue d’hémorragies graves – comme l’ont montré AMPLIFY et EINSTEIN-PE (ainsi que l’analyse groupée d’EINSTEIN) -, le bénéfice clinique net global est meilleur pour ces deux médicaments. Des études d’extension telles que AMPLIFY-EXT [13], EINSTEIN [9] et RE-SONATE [14] ont également démontré un bénéfice significatif d’une prophylaxie prolongée de la TEV avec les DOAK (par rapport au placebo). Le taux d’hémorragies graves n’a ainsi pas été augmenté du tout ou seulement légèrement. À cet égard, l’apixaban a présenté le meilleur profil bénéfice/risque dans la prévention à long terme des TEV.

DOAK et saignements aigus

Si l’on veut traiter les complications hémorragiques (cérébrales) de l’apixaban, du dabigatran, du rivaroxaban et de l’edoxaban, le problème est qu’aucun antidote spécifique n’est disponible à ce jour. L’étude RE-VERSE AD a été lancée en avril 2014 et recrute actuellement des patients dans plus de 35 pays à travers le monde. On y étudie l’idarucizumab, qui devrait contrecarrer l’effet anticoagulant du dabigatran (les données provisoires publiées fin juin 2015 [15] sont prometteuses). Auparavant, une étude présentée au congrès 2013 de l’AHA avait déjà montré que l’injection d’idarucizumab avait un effet rapide, complet et durable contre l’anticoagulation au dabigatran chez des participants volontaires en bonne santé (visible dans la mesure du dTT[diluted thrombin time]).

Le nouvel antidote Andexanet alfa, qui agit comme une sorte de “leurre” pour les inhibiteurs du facteur Xa dans le sang, offre également une solution prometteuse. La molécule recombinante ressemble au facteur Xa humain, mais n’a pas sa fonction de coagulation. Il “attire” ainsi l’agent anticoagulant qui circule dans le sang et se lie à lui avec une grande affinité et de manière compétitive. L’inhibition de la coagulation est rapidement levée, car les inhibiteurs ne sont plus capables de se fixer sur le facteur Xa humain et de le bloquer. L’Andexanet alfa antagonise l’action des trois inhibiteurs connus du facteur Xa et de l’énoxaparine, ce qui permet d’éviter rapidement les événements thrombotiques. Un grand programme de phase III appelé ANNEXA™ est actuellement en cours (de nouveaux résultats sur ANNEXA-R ont été présentés au congrès ACC, voir CARDIOVASC 3/2015).

Contrôle du rythme vs. contrôle de la fréquence

Selon le Dr Holger Stöckel, médecin-chef en cardiologie à l’hôpital cantonal de Winterthur, l’objectif du traitement médicamenteux de la FHV peut être le contrôle du rythme ou de la fréquence. L’étude AFFIRM a montré que le contrôle du rythme n’apporte aucun avantage en termes de survie par rapport au contrôle de la fréquence. Les décès vasculaires et cardiaques ont été aussi fréquents dans les deux groupes, le taux de décès d’origine non cardiovasculaire étant même significativement plus élevé. “C’est probablement l’utilisation plus fréquente d’antiarythmiques dans le groupe ayant pour objectif la préservation du rythme qui a été à l’origine de l’augmentation de la mortalité non cardiovasculaire”, a déclaré le Dr Stöckel. Un suivi effectué quelques années plus tard a donc permis de conclure que le rythme sinusal, mais pas l’utilisation d’antiarythmiques, était associé à un risque de mortalité plus faible. Il serait probablement préférable de préserver le rythme sinusal sans utiliser les antiarythmiques potentiellement dangereux.

Avant de commencer un traitement médicamenteux, il est toujours recommandé de vérifier l’existence d’éventuelles maladies cardiaques. Le traitement dépend alors de la maladie sous-jacente et des symptômes. En principe, il ne faut utiliser que des médicaments que l’on connaît bien (les bêtabloquants comme traitement de base). Le patient doit être informé des effets secondaires possibles. Des contrôles de l’évolution permettent en outre d’adapter le traitement.

En cas de premier événement, la conversion est généralement à privilégier. Pour les patients qui ne présentent pas de symptômes, un contrôle de la fréquence peut être suffisant (les médicaments autorisés à cet effet sont le métoprolol, le bisoprolol, le vérapamil, le diltiazem et la digoxine). Dans le cas d’une conversion d’une FVC récente, il existe deux possibilités : Les patients en urgence hémodynamiquement instables et les candidats sélectionnés par le médecin sont soumis à une cardioversion électrique. Les patients stables sur le plan hémodynamique reçoivent des antiarythmiques en fonction de la présence et de la gravité d’une cardiopathie structurelle. Pour plus de détails, consultez les lignes directrices 2012 de l’ESC [16]. Pour maintenir le rythme sinusal, on utilise la flécaïnide, l’amiodarone, le sotalol et la dronédarone. Le tableau 1 présente les aspects importants de la gestion des médicaments.

Chez les patients symptomatiques souffrant de fibrillation auriculaire, l’ablation par cathéter peut être proposée après un essai de traitement antiarythmique inefficace/mal toléré ou comme alternative. L’isolation des veines pulmonaires est réalisée par radiofréquence ou cryoablation chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire paroxystique et même persistante. Dans un centre expérimenté et en évaluant soigneusement le profil bénéfice/risque (âge, pathologies associées, etc.), l’ablation de la fibrillation auriculaire donne de bons résultats : Dans une étude randomisée de 2014 [17], l’ablation (par radiofréquence) en première ligne donne des résultats significativement meilleurs que les antiarythmiques. Le critère d’évaluation principal était le temps écoulé jusqu’à la première tachyarythmie auriculaire documentée de plus de 30 secondes. Durée. Parmi les points finaux secondaires figurait la récurrence de tels événements.

Dans de rares cas (1%), une tamponnade péricardique nécessitant un drainage peut survenir. Un AIT ou un AVC surviennent également dans environ 1% des cas. Une complication redoutable, la fistule atrio-œsophagienne, est très rare (0,03%). En revanche, les rechutes se produisent dans 20 à 50 % des cas.

Source : “Rund ums Vorhofflimmern”, Symposium Herzrhythmusstörungen II, 11 juin 2015, Winterthur

Littérature :

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