Associé à un faible statut en vitamine D

Les liens entre les maladies auto-immunes et le métabolisme de la vitamine D font l’objet de controverses. Plusieurs études ont montré une corrélation négative entre le niveau de 25-(OH)-D3 et le niveau d’anticorps TPO chez les patients atteints de thyroïdite auto-immune ou d’hyperthyroïdie immunitaire. Il est proposé aux patients présentant une carence en vitamine D de prendre une supplémentation.

Les maladies auto-immunes résultent d’un dysfonctionnement du système immunitaire, les facteurs environnementaux pouvant également jouer un rôle. De nombreuses études empiriques ont montré une association entre de faibles niveaux de 25(OH)D et la thyroïdite auto-immune [1,2]. Et une méta-analyse portant sur 20 études cas-témoins indique clairement que la carence en 25-(OH)-D3 est très répandue chez les patients atteints de thyroïdite de Hashimoto [9]. Des taux réduits de 1,25(OH)2 D3 ont également été trouvés chez des patients atteints d’hyperthyroïdie immunitaire (maladie de Basedow ; maladie de Graves en anglais) [3]. Une étude publiée en 2019 a comparé les taux sériques de vitamine D chez des patients atteints d’une maladie de Basedow nouvellement diagnostiquée (n=84) à ceux d’un groupe témoin sain (n=42) contrôlé en fonction de l’âge et du sexe [4]. Il s’est avéré que la concentration de 25(OH)D dans le groupe atteint de la maladie de Basedow était de 19,22± ng/ml contre 23,81 ± 12,46 ng/ml dans le groupe témoin en bonne santé (p=0,019) [4]. Dans une méta-analyse incluant 27 études, la maladie de Basedow était associée à une probabilité plus de deux fois plus élevée de carence en vitamine D par rapport aux sujets témoins (OR=2,24, IC 95% : 1,31-3,81) [5]. Dans d’autres études, de faibles niveaux de 25(OH)-D étaient associés à des niveaux élevés de TRAK et de faibles concentrations de 25(OH)D étaient associées à une durée de rémission plus courte dans la maladie de Basedow [6,7]. En outre, il s’est avéré que de faibles taux de 25(OH) chez les patients atteints de la maladie de Basedow étaient un indicateur de risque d’orbitopathie [8]. Feng et al. ont pu montrer dans une analyse secondaire qu’il existe une corrélation significative entre certains polymorphismes du gène de la vitamine D (p. ex. BsmI, TaqI) et les maladies auto-immunes de la thyroïde [17].

La vitamine D a des effets immunomodulateurs

La vitamine D3 est produite dans la peau sous l’influence de la lumière du soleil ou des UV, ou est absorbée par l’intestin grêle à partir de l’alimentation ou de suppléments. Le foie produit la 25-hydroxyvitamine D3 (25[OH]D3), qui passe par la circulation sanguine jusqu’aux reins, où elle est activée en forme d’hormone 1,25(OH)2 D3 (calcitriol). Le calcitriol, sécrété par les reins, atteint les organes cibles endocriniens par la circulation, comme une hormone classique, et régule l’équilibre minéral (calcium, phosphate) et le métabolisme osseux [10]. Cependant, la plus grande partie du précurseur de la vitamine D, la 25(OH)D3, atteint les organes cibles non classiques et y est activée localement par l’α-hydroxylase en 1,25(OH)2 D3 (calcitriol), qui provoque des effets non classiques de manière autocrine/paracrine (Fig. 1) [10]. En plus de l’association de la vitamine D avec la santé osseuse, il existe de plus en plus de preuves empiriques concernant les effets non squelettiques de la vitamine D. Dans le système immunitaire adaptatif, qui joue un rôle important dans les maladies auto-immunes, la 1,25(OH)2 D3 inhibe la formation d’IL-6, de TNF-α, d’IFN-γ, d’IL-2 et d’IL-1 et stimule également l’IL-4 et l’IL-10. [10]. De cette manière, le 1,25(OH)2 D3, c’est-à-dire le calcitriol, peut atténuer la réaction auto-immune [10]. Cela a été démontré par exemple dans la polyarthrite rhumatoïde [10]. En outre, le calcitriol stimule la réponse immunitaire innée, ce qui est notamment pertinent pour la formation de la cathélicidine, un peptide antimicrobien important impliqué dans la défense contre les bactéries.

Remédier à la carence en vitamine D par une supplémentation

Plusieurs études indiquent que l’administration de vitamine D peut influencer positivement l’évolution des maladies auto-immunes de la thyroïde [18]. Dans les études contrôlées qui ont examiné l’effet d’une thérapie à la vitamine D sur la thyroïdite auto-immune, une réduction des titres d’anticorps TPO allant jusqu’à 46% a été obtenue avec 1000-4000 IE de vitamine D par jour [11–13]. Dans d’autres études, une diminution des niveaux de TSH a été observée après une supplémentation [18]. Chez les patients atteints de la maladie de Basedow, une corrélation significative a été observée entre les niveaux de vitamine D et le volume de la thyroïde ainsi que l’étendue de l’orbitopathie endocrinienne. En résumé, chez les patients atteints de maladies thyroïdiennes auto-immunes, une carence existante en vitamine D devrait être compensée par une supplémentation individuelle, mais il n’existe pas de directives uniformes sur ce qui constitue la valeur cible optimale des taux de 25-OH-D3 [14].

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