Changements précoces et indicateurs ultérieurs

Maladie pulmonaire chronique la plus fréquente chez les nourrissons, la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) est associée à des conséquences à long terme qui se prolongent à l’âge adulte [1,2]. Malgré des améliorations significatives dans les soins périnataux, comme le traitement prénatal par stéroïdes pour obtenir un “retard” de maturation des poumons, le traitement par surfactant et le développement de stratégies de ventilation adaptées, l’incidence de la DBP chez les nourrissons particulièrement immatures est restée inchangée ou a même augmenté [3]. Cela est probablement dû à une réduction significative des taux de mortalité, associée à une augmentation du nombre total de nourrissons traités nés nettement trop tôt. La différence d’incidence de la DBP dans les différents centres périnataux reflète à la fois les différences dans la population de patients et dans les méthodes de traitement [4–7]. Des publications font état d’une incidence de l’IOP allant jusqu’à 68% chez les nourrissons de très faible poids de naissance (401-1500 g) et d’un âge gestationnel inférieur à 29 semaines de grossesse, ou jusqu’à 77% chez les nourrissons nés à moins de 32 semaines de grossesse ou d’un poids de naissance inférieur à 1 kg [5,8,9]. Ces chiffres proviennent principalement de pays ayant un produit intérieur brut élevé. Avec environ 15 millions d’enfants nés prématurément chaque année dans le monde, les chiffres ci-dessus démontrent l’importance du défi clinique et socio-économique [10].

La pneumopathie chronique du nouveau-né est classée en trois niveaux de gravité dans la définition de Jobe et Bancalari : légère (supplémentation en oxygène pendant au moins 28 jours postnataux), modérée (supplémentation en oxygène <30% à l’âge postmenstruel de 36 semaines) et sévère (supplémentation en oxygène de 30% et/ou assistance respiratoire à l’âge postmenstruel de 36 semaines) [1].

De grandes études cliniques ont identifié de nombreux facteurs de risque pour le développement de la DBP, notamment les infections congénitales et nosocomiales, la ventilation mécanique et la toxicité de l’oxygène [11–16]. L’influence de ces défis pré- et postnataux est en outre déterminée par la présence d’une carence calorique ou d’un apport insuffisant en vitamines et en oligo-éléments, ainsi que par une sécrétion insuffisante d’hormones surrénaliennes et thyroïdiennes, qui augmentent encore le risque de développer une morbidité pulmonaire [17–19]. La vulnérabilité des poumons en développement au développement de lésions chroniques est également multipliée par 3 à 4 en présence d’un retard de croissance intra-utérin [20–24], le développement alvéolaire et vasculaire étant affecté de manière décisive par l’altération sous-jacente de la transduction du signal [25]. L’exposition à la fumée de cigarette prénatale – largement sous-estimée sur le plan clinique en raison du manque d’informations anamnestiques et de marqueurs cliniques – a également été démontrée comme contribuant de manière significative au développement de la maladie, peut-être même au-delà d’un impact sur la croissance somatique [26,27].

Le rôle des thérapies établies doit également être constamment réévalué en vue d’une éventuelle contribution au développement de complications chroniques. Les effets du traitement par stéroïdes et de l’antibiothérapie maternelle sont discutés ci-dessous dans ce contexte.

** Adapté de : MRI based scoring of the diseased lung in the preterm infant with BPD. Kai Förster, Hannah Busen, Sophia Stöcklein, Olaf Dietrich, Harald Ehrhardt, Mark O. Wielpütz, Andreas W. Flemmer, Benjamin Schubert, Marcus A. Mall, Birgit Ertl-Wagner, Anne Hilgendorff. Ce manuscrit est en cours de soumission à Thorax.

Enfin, la discussion sur l’importance des différents facteurs de risque doit être menée dans le contexte de nos connaissances actuelles, en constante évolution, sur l’importance des polymorphismes génétiques, et des études indiquent que jusqu’à 53% de la variance de la DBP peut être due à ces facteurs [28]. Parmi les anomalies génétiques identifiées figurent des mutations dans des gènes liés à la synthèse du surfactant, à la réponse immunitaire innée [29,30] et à la superoxyde dismutase [31]. Le risque plus élevé de développer une DBP et une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) chez les prématurés de sexe masculin [32] a été associé à des différences dans la régulation hormonale [33]. En revanche, dans l’évolution ultérieure, les femmes ayant des antécédents de DBP sont plus touchées à long terme [34].

Il est difficile d’identifier les facteurs de risque génétiques pertinents sur le plan clinique, que ce soit pour différencier les facteurs influençant le risque d’accouchement prématuré en soi [35] ou pour considérer les complications aiguës [36] et chroniques les unes par rapport aux autres. Le fait que les grandes études d’association génétique [37] n’aient pas encore pu suivre les succès obtenus dans d’autres domaines de la maladie, tels que la mucoviscidose [38] ou l’HTAP [39,40], dans le sens de résultats novateurs ayant une pertinence clinique, peut également être une indication de l’hétérogénéité du diagnostic de la DBP, en plus des raisons mentionnées. A l’avenir, l’identification des (sous-)entités pathologiques sous-jacentes pourrait permettre d’attribuer plus clairement certains facteurs de risque et polymorphismes génétiques. De même, la connaissance des sites clés de la transduction du signal qui contrôlent l’interaction entre les différentes populations de cellules pulmonaires permettra de classer les gènes candidats. Les sections suivantes abordent différents aspects à cet égard.

De la cause à la conséquence : inflammation et réponse au stress oxydatif

Les influences exogènes décrites, qui agissent en pré- et postnatal sur un poumon structurellement et fonctionnellement immature, entraînent une réaction inflammatoire persistante, le remodelage de la matrice extracellulaire (MEC) ainsi que des modifications fibrotiques diffuses, y compris une hypertrophie des muscles lisses dans les petites artères pulmonaires et les voies respiratoires [41]. Des modifications histopathologiques caractéristiques avec l’image d’une alvéolarisation et d’une vasculogenèse perturbées [1] résulte l’hypoventilation alvéolaire, qui s’exprime par le tableau clinique d’une hypercapnie et d’une hypoxémie et le déséquilibre ventilation-perfusion [42].

Les processus inflammatoires aigus et chroniques qui caractérisent la DBP sont causés à la fois par des mécanismes pré- et postnataux. Les infections et la capacité correspondante à générer une réponse immunitaire compétente jouent un rôle important dans le développement de la BPD [13,43–45]. Les processus inflammatoires prénataux, résumés par exemple par le terme “syndrome de réponse inflammatoire fœtale (SRIF)” ou survenant dans le cadre d’événements infectieux manifestes comme la chorioamniotite prénatale ou postnatale dans le contexte d’infections congénitales et nosocomiales, entraînent un afflux de granulocytes neutrophiles dans les poumons immatures. Il s’ensuit la présence d’un nombre accru de monocytes et de macrophages dans le cadre de ce que l’on appelle la “deuxième vague” de la réponse immunitaire [24,46,47]. Le rôle de l’immunité innée revêt ici une importance particulière, car l’immunité adaptative peut également être variable en fonction de l’âge gestationnel [48]. Les études animales indiquent que le remodelage de la matrice extracellulaire et le dysfonctionnement épithélial alvéolaire précoce ne sont pas seulement une conséquence de la réaction inflammatoire, mais qu’ils continuent à la favoriser [49,50], entraînant ainsi des modifications durables de la fonction immunitaire pulmonaire. En prénatal, l’utilisation généralisée des traitements antibiotiques maternels entraîne une modification durable de la flore bactérienne de l’enfant [51] et de la fonction immunitaire de la descendance dans le modèle murin [52].

En postnatal, l’induction de lésions par barotraumatisme et volutraumatisme dans le cadre de la ventilation mécanique et les conséquences d’une hyperoxie modérée ou sévère sont des facteurs de risque importants pour l’initiation et le maintien des processus inflammatoires soulignés ci-dessus au niveau local et même systémique [53–56]. La libération de cytokines telles que le facteur de croissance transformant (transforming growth factor, TGF)-β, le facteur de nécrose tumorale (tumor necrosis factor, TNF)-alpha et les interleukines, par exemple IL-1beta, contribue de manière significative au déséquilibre de la transduction du signal de différents (autres) facteurs de croissance et conduit à l’activation de facteurs de transcription qui favorisent l’apoptose dans différentes cellules [57–59]. Le débat sur le rôle des cellules inflammatoires recrutées et résidentes [60–64] fournira des informations importantes sur les relations mécanistiques et pour l’identification des options thérapeutiques. Mais dans ce contexte, l’influence supposée des cellules inflammatoires sur le développement des poumons suscitera également de nouvelles pistes de recherche [65].

Les processus inflammatoires aigus et chroniques doivent être considérés dans le contexte de la capacité cellulaire à répondre aux défis postnataux persistants ou récurrents. Ici, le manque relatif d’antioxydants et d’inhibiteurs d’enzymes protéolytiques rend les poumons immatures particulièrement vulnérables aux effets des métabolites toxiques de l’oxygène et des protéases libérées par la matrice extracellulaire et les granulocytes neutrophiles et les macrophages résidents ou recrutés [66-69]. Plusieurs études ont démontré des preuves d’un stress oxydatif accru chez le prématuré. Par exemple, les concentrations urinaires de malondialdéhyde sont élevées au cours de la première semaine de vie. Ces concentrations sont dues à la peroxydation des membranes lipidiques après des lésions à médiation oxydative, pour lesquelles une corrélation a été démontrée avec le risque de maladies radicalaires de l’oxygène, y compris la DBP [70]. Des concentrations réduites d’antioxydants pulmonaires ont été mesurées dans le lavage de bébés prématurés [71], et d’autres études indiquent que les jeunes patients atteints de DBP sont caractérisés par des signes d’augmentation du stress oxydatif dans les voies respiratoires, un signe de changements à long terme dans le système respiratoire après une naissance prématurée [72]. Les thérapies établies doivent également faire l’objet d’un examen critique quant à leur rôle dans le développement pulmonaire à la lumière des nouvelles connaissances, car, par exemple, l’administration prénatale de bétaméthasone, bien que largement utilisée pour favoriser la maturation des poumons et prévenir la détresse respiratoire tout en réduisant les taux de DBP [73,74] ont démontré qu’ils augmentaient les indicateurs de peroxydation des membranes lipidiques [70].

Ces modifications à long terme de la réponse au stress oxydatif et d’autres processus se reflètent dans les modifications des réactions aux infections virales plus tard dans la vie [75]. La réponse du poumon en développement aux dommages précoces, y compris les conséquences à long terme, est spécifique et différente de la réponse de l’organisme adulte. Alors que l’exposition chronique à l’oxygène (60% pendant 14 jours) dans le poumon du rat néonatal augmente la contraction des vaisseaux pulmonaires et des muscles lisses des voies respiratoires et réduit la relaxation de l’oxyde nitrique, le phénomène inverse se produit lors du traitement des animaux adultes [76]. Les effets à long terme après une exposition à l’hyperoxie pendant la première semaine de vie (100% pendant 4 jours) comprennent principalement des complications cardiovasculaires, dans lesquelles une charge ventriculaire droite s’est développée dans l’HTAP à la suite d’une maladie vasculaire pulmonaire et, par conséquent, une augmentation de la mortalité dans le modèle animal [77]. L’altération de la transduction du signal par la protéine morphogénique osseuse (BMP) offre une explication pathomécanique. D’autres mécanismes expliquant la susceptibilité accrue aux lésions aiguës et à long terme dans les poumons du nouveau-né sont démontrés par une autre étude sur les effets induits par l’hyperoxie. Chez la souris néonatale, contrairement à l’animal adulte, les cellules précurseurs circulantes et endothéliales pulmonaires issues de la moelle osseuse sont ici nettement réduites [78], ce qui peut aboutir à un épuisement précoce des capacités de réparation et de régénération. L’influence d’autres processus centraux, tels que ceux de la régulation du cycle cellulaire avec une régulation élevée de P21 après hyperoxie et une activité réduite de l’histone désacétylase [79], ainsi que les effets sur la méthylation de l’ADN [80], indiquent également l’apparition précoce d’effets cumulatifs à long terme dans le contexte de mécanismes de compensation réduits dans le poumon immature.

Caractéristiques histopathologiques – horloge et fonction de mémoire

L’interaction des compartiments cellulaires épithélial, mésenchymateux et endothélial dans leur interaction pour le développement de la zone d’échange gazeux est essentiellement orchestrée par la régulation de différents facteurs de croissance. Il s’agit notamment de Notch et Wingless Int-1 (Wnt), du facteur de croissance dérivé des fibroblastes et des plaquettes (FGF et PDGF), ainsi que du BMP et du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) [81–87]. L’interférence précoce avec ces facteurs de transcription perturbe la morphogenèse normale du poumon [88] qui aboutit à un manque de différenciation des structures alvéolaires [89]. De même, la régulation de facteurs de transcription centraux tels que le facteur nucléaire kappa B (NF-kB) joue un rôle et contribue au mauvais développement de la surface d’échange des gaz [88,90,91]. L’association caractéristique d’une alvéolarisation perturbée et de la présence de capillaires dysmorphiques est due à une altération de l’expression des facteurs de croissance angiogéniques, dont une expression pulmonaire réduite du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et des récepteurs du VEGF. [92–94] ainsi qu’une diminution de l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) et de la guanylate cyclase soluble (sGC) dans les vaisseaux sanguins pulmonaires et les voies respiratoires. [95,96]. Ces changements sont similaires à ceux observés dans l’organisme vieillissant et contribuent – notamment en raison de la plasticité réduite des capillaires et des petits vaisseaux – au risque d’HTAP et au développement perturbé du système lymphatique dans les poumons [97–100].

La perturbation de la transduction du signal, associée aux effets directs, par exemple, de la stimulation de la dilatation par la ventilation mécanique et de la toxicité de l’oxygène, contribuent à de graves altérations du squelette pulmonaire [101,102]. Un remodelage accru de la matrice extracellulaire est indiqué, par exemple, par l’augmentation de l’excrétion urinaire de desmosine, précédée d’une augmentation de l’activité de l’élastase [103–105] et est similaire à ce qui a été observé chez les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [106]. Cependant, le développement physiologique des poumons dépend également de la présence d’élastases et de métalloprotéinases pulmonaires, car un déficit complet en métalloprotéinases matricielles favorise un remodelage pulmonaire typique de la DBP [107].

Suite au remodelage, la BPD est caractérisée par une disposition pathologique de l’élastine et une modification qualitative et quantitative de la structure du collagène. [108–110] qui influencent la fonction structurante de la matrice en tant qu’échafaudage pour la formation de nouvelles alvéoles et capillaires et qui définissent le destin des cellules qui colonisent l’organe en développement. [111,112] (Fig. 2). La réorganisation irréversible de la matrice extracellulaire entraînera donc des changements à long terme qui se manifesteront à différents niveaux.

Les modifications histopathologiques et l’hétérogénéité clinique de l’apparition et de l’aspect de la DBP suggèrent l’existence de (sous-)entités de la maladie ou du moins une influence variable selon les individus de différentes modifications structurelles sur l’aspect clinique et l’évolution à long terme. La présence de processus de transformation emphysémateux ou interstitiels primaires, de modifications vasculaires et/ou de pathologies des voies respiratoires sont probablement des “variables d’ajustement” de la DBP qui, dans les premières études, peuvent également être représentées en imagerie morphologique chez les prématurés au moyen de stratégies d’imagerie cliniquement réalisables [113–117]. En reproduisant des études réussies dans d’autres domaines pathologiques, l’utilisation d’autres stratégies d’imagerie [118–121] pourrait permettre d’améliorer encore la stratification des patients à l’avenir.

La fonction pulmonaire dans la DBP – changements précoces et conséquences à long terme

Malgré des efforts soutenus dans les soins périnataux pour éviter les complications à long terme [122,123], la manifestation de symptômes respiratoires à l’âge adulte est fréquente et souvent mal interprétée comme de l’asthme ou une BPCO, en particulier lorsque les événements précoces de la vie ne sont pas connus ou interrogés [124,125].

Cliniquement, le dysfonctionnement pulmonaire se caractérise par une diminution de la compliance pulmonaire, une tachypnée et une augmentation de la ventilation minute, qui se traduisent par une augmentation du travail respiratoire, avec ou sans oxygénodépendance. Ce tableau clinique peut s’accompagner d’une augmentation de la pression microvasculaire dans les poumons, ce qui contribue au développement d’un œdème pulmonaire interstitiel. L’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, typiquement associée à une diminution de la réponse au monoxyde d’azote inhalé et à d’autres vasodilatateurs, peut évoluer vers une HTAP réversible ou persistante et une insuffisance cardiaque droite [99,100]. La connaissance des changements précoces de la fonction pulmonaire est cruciale, car une maladie pulmonaire plus grave après la naissance est plus susceptible d’évoluer vers une DBP modérée/grave à la date prévue de l’accouchement [126] et la fonction pulmonaire est un bon prédicteur de la morbidité et de la mortalité ultérieures [127]. La DBP se caractérise, au niveau de la fonction pulmonaire, par une résistance accrue des voies respiratoires et une hyperréactivité des voies respiratoires. [128]L’effet de l’hypertension artérielle pulmonaire est souvent associé à une inflammation de l’artère pulmonaire, qui se manifeste cliniquement par une bronchoconstriction épisodique et une cyanose, en association ou non avec une infection pulmonaire (figure 3). La part de la pathologie à médiation vasculaire qui joue ici un rôle au-delà de l’effet Euler-Liljestrand reste souvent obscure en raison de l’absence d’indicateurs sensibles. Les nourrissons concernés peuvent rester dépendants de l’oxygène pendant des mois ou des années, seule une minorité d’entre eux étant réellement dépendants de l’oxygène au-delà de l’âge de deux ans [129,130]. La dépendance à l’oxygène caractérise la gravité particulière de la maladie pulmonaire, et ces nourrissons sont réhospitalisés deux fois plus souvent que les nourrissons non dépendants de l’oxygène. Mais même après la fin de l’oxygénothérapie, les patients souffrant d’une forme modérée ou sévère de la maladie nécessitent jusqu’à 70% de nouvelles hospitalisations, en particulier au cours des deux premières années de vie [126,131,132]. Mais dans l’ensemble, les infections des voies respiratoires inférieures causées par le virus RS (respiratory syncytial virus) restent la principale cause de réadmission à l’hôpital chez les prématurés, quel que soit leur statut DPN [133].

Plus tard dans l’évolution de la maladie, la DBP est un facteur de risque significatif de “wheezen” persistant et de la nécessité d’une thérapie par inhalation (odds ratio 2,7 et 2,4 respectivement), qui concerne environ 20-30% des nourrissons atteints de DBP à l’âge de six et 12 mois [134,135]. Les symptômes respiratoires, en particulier chez les enfants ayant des antécédents de “wheezing”, persistent souvent à l’âge préscolaire et scolaire [129,136] et jusqu’à 80% des prématurés présentent une obstruction des voies respiratoires souvent symptomatique au début de l’enfance et de l’adolescence [137–139]. L’étude EPICure a permis d’obtenir des données importantes sur les résultats à long terme après un accouchement prématuré [140]. Les prématurés présentant une immaturité extrême souffrent à l’âge scolaire d’une consommation de pointe d’oxygène (“peak oxygen consumption”) significativement plus faible en tant qu’évaluation directe de l’aptitude cardiorespiratoire, d’une capacité d’une seconde (volume expiratoire forcé à une seconde, VEMS) plus faible et d’un transfert gazeux limité. Dans ce cas, des pics d’effort significativement plus faibles et des fréquences respiratoires plus élevées, combinés à des volumes courants plus faibles pendant les pics d’effort et à une capacité résiduelle accrue, peuvent refléter l’effet de l’hyperinflation en cas d’obstruction des voies aériennes et/ou de modifications de la fonction des chémorécepteurs pulmonaires, et indiquent la présence de limitations persistantes de la fonction respiratoire et d’une réduction de la surface alvéolaire. Les modifications basées sur la croissance non physiologique des poumons, avec un VEMS et une capacité vitale VEMS/forcée altérés dans le cadre de la DBP, ont été confirmées par plusieurs études chez les enfants et les jeunes adultes [141–144].

L’évolution jusqu’à l’âge adulte est variable. Chez certains patients, notamment ceux atteints de DBP sévère, les symptômes persistent à l’âge adulte [145]. D’autres évolutions indiquent une amélioration temporaire (subjective) avec une réapparition ultérieure des symptômes de la maladie, qui sont la conséquence d’une (nouvelle) réduction de la fonction pulmonaire en dessous d’un seuil clinique (ou individuel). Cette réduction peut apparaître en raison de processus de vieillissement ou d’un déséquilibre émergent du rapport masse pulmonaire/corps et/ou de la consommation d’énergie. Alors qu’un groupe a rapporté une évolution divergente de la croissance pulmonaire à l’adolescence après des mesures spirométriques [141], l’étude EPICure n’a pas montré de rattrapage de la croissance pulmonaire sous-optimale de 11 à 19 ans chez les adolescents nés très prématurément, indépendamment de leur statut DBP, et a même démontré une altération significative de tous les paramètres de la fonction pulmonaire chez les patients nés très prématurément à 19 ans [144]. Entre-temps, Vollsaeter et ses collègues ont rapporté des évolutions parallèles de la fonction pulmonaire au début de l’âge adulte [146].

Mieux comprendre les caractéristiques et les effets du vieillissement pulmonaire prématuré après une naissance prématurée [147,148] et la caractérisation de l’impact des lésions secondaires, telles que le tabagisme, les exacerbations dues à des infections virales et d’autres facteurs environnementaux sur l’évolution de la fonction pulmonaire. [149,150] sera également déterminante pour conseiller les familles dès le début, en vue de l’évolution à long terme et de convenir de stratégies de contrôle.

Un autre champ est défini par l’apparition de comorbidités pour lesquelles le TPL constitue un facteur de risque en soi [151]. Cela concerne les maladies neurologiques et cardiovasculaires et inclut l’examen des complications associées aux soins. Le traitement à la dexaméthasone, en particulier, joue un rôle particulier dans ce domaine, avec des effets négatifs sur la fonction cardiaque, l’espérance de vie et le développement neurologique [152,153].

Résumé

La réponse des poumons immatures aux mécanismes de dommages pré- et postnataux, qui se traduit par une réponse inflammatoire prolongée, une réponse au stress oxydatif et une altération de la transduction du signal des facteurs de croissance, et qui entraîne de graves modifications du développement alvéolaire et vasculaire, y compris un remodelage de la matrice extracellulaire, est associée à des conséquences significatives à long terme. Les anomalies de la fonction pulmonaire (et de l’immunité) chez le nourrisson et dans la petite enfance prédisposent à une fonction pulmonaire réduite chez les adultes ayant survécu à une naissance prématurée et à une altération du processus de vieillissement physiologique par un “effet de mémoire” pulmonaire en réponse aux lésions précoces. Le partage itératif des connaissances entre les pédiatres, les médecins généralistes et les pneumologues pour adultes est nécessaire pour générer une meilleure compréhension de ces effets à long terme, y compris les caractéristiques et les effets du vieillissement prématuré, et les traduire en stratégies de traitement adaptées et en recommandations de mode de vie pour ce groupe de patients. L’interprétation des résultats de la fonction pulmonaire doit tenir compte de l’âge auquel la DBP a été diagnostiquée, de la définition initiale de la DBP et des normes de soins périnataux appliquées.

Messages Take-Home

La DBP est une maladie respiratoire chronique du nourrisson, caractérisée par une raréfaction alvéolaire, une atteinte des petites voies respiratoires et des modifications vasculaires pulmonaires. Lors du suivi de la fonction pulmonaire, la capacité en une seconde, entre autres, peut être abaissée chez les enfants et les adultes ayant des antécédents de DBP.
L’association caractéristique d’une alvéolarisation perturbée et de la présence de capillaires dysmorphiques est entraînée par une altération de l’expression des facteurs de croissance angiogéniques. Certaines modifications sont similaires à celles observées dans l’organisme vieillissant et contribuent, à terme, au risque d’HTAP et au développement perturbé du système lymphatique dans les poumons.
Suite au remodelage, la DBP se caractérise par un agencement pathologique de l’élastine et des modifications qualitatives et quantitatives du squelette collagénique, qui affectent la fonction structurante de la matrice en tant qu’échafaudage pour la formation de nouvelles alvéoles et capillaires et définissent le destin des cellules qui colonisent l’organe en développement.
Les lésions précoces des poumons entraînent une réaction inflammatoire persistante, une réponse au stress oxydatif et une altération de la transduction des signaux des principaux facteurs de croissance.
Le partage itératif des connaissances entre les pédiatres, les médecins généralistes et les pneumologues pour adultes est nécessaire pour parvenir à une meilleure compréhension des conséquences à long terme, y compris les caractéristiques et les effets du vieillissement prématuré.
L’impact d’une maladie pulmonaire chronique précoce sur le développement de comorbidités doit être pris en compte lors de l’élaboration de stratégies de surveillance et de traitement et de recommandations sur le mode de vie pour ce groupe de patients.

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