Comment la guidance arrive au lit : la gestion de l’hyperkaliémie à jour

Les patients atteints d’insuffisance cardiaque ou rénale chronique souffrent souvent d’hyperkaliémie. L’utilisation d’inhibiteurs du SRAA, en particulier, peut augmenter le risque de ce trouble électrolytique potentiellement mortel. C’est pourquoi le traitement de la maladie de base avec ces médicaments est alors souvent interrompu. Mais ce n’est pas une fatalité !

La crainte d’une augmentation des taux de potassium chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque ou rénale chronique sous traitement par inhibiteurs du SRAA est grande. C’est pourquoi les doses sont souvent insuffisamment élevées, avec des conséquences parfois graves. Selon l’âge, la corpulence et le sexe, il y a environ 90-150 g de potassium dans le corps humain. Il est en équilibre avec le sodium et ce rapport est essentiel pour la régulation de nombreuses fonctions cellulaires vitales. On parle d’hyperkaliémie à partir d’un taux de potassium sérique de >5 mmol/l [1]. L’élimination du potassium se fait à 90% par les reins. Pour détecter la cause d’un taux de potassium élevé, le débit de filtration glomérulaire (DFG) est déterminé. Un DFG <15 ml/min/1,73 ^m2 indique une insuffisance rénale chronique, un DFG >15 ml/min/1,73 ^m2 peut indiquer un dysfonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) [2–4]. Si l’ECG montre un T en forme de pointe, un large complexe QRS et une onde P aplatie, il s’agit d’une hyperkaliémie aiguë qui doit être traitée rapidement et efficacement. L’objectif est de stabiliser rapidement le myocarde afin de minimiser le risque d’arythmies potentiellement mortelles. Cela peut être réalisé en substituant le gluconate de calcium, l’insuline et le dextrose, les antagonistes des récepteurs bêta-2 ou le bicarbonate de sodium.

En cas d’hyperkaliémie chronique, il convient jusqu’à présent d’arrêter l’apport de potassium et de supprimer les médicaments ayant un effet potentiellement hyperkaliémiant. Il s’agit notamment des inhibiteurs du SRAA. Le SRAA régule l’équilibre des fluides et des électrolytes dans le corps et maintient le volume sanguin circulant constant. De même, un SRAA activé est également responsable de l’excrétion du potassium. En raison du risque élevé de développement d’une hyperkaliémie, à peine 30% des patients sont traités de manière optimale par des inhibiteurs du SRAA [5]. Cela signifie que près des deux tiers des patients sont sous-traités. Jusqu’à 16% des patients arrêtent complètement le traitement. Cela a un impact négatif sur le pronostic des personnes concernées. Le taux de mortalité chez les patients sous-traités souffrant d’insuffisance rénale et cardiaque est au moins deux fois plus élevé que chez les patients sous dose maximale d’inhibiteur du SRAA [5].

Les lignes directrices recommandent des doses de traitement optimisées

Pour obtenir un bénéfice thérapeutique optimal, les directives actuelles recommandent donc d’exploiter le potentiel des inhibiteurs du SRAA [6]. Toutefois, pour maintenir l’équilibre du taux de potassium à long terme, il convient de limiter l’apport en potassium. Cela implique d’éviter les aliments riches en potassium et d’administrer un chélateur du potassium ou un échangeur de cations. Patiromer, un polymère non résorbable, a convaincu par son efficacité et sa sécurité dans plusieurs études [7–9]. Il échange du calcium contre du potassium, du magnésium et du sodium dans l’intestin, en fonction du pH et de la concentration de chaque cation [6]. L’administration de l’agent de fixation du potassium a permis de normaliser les taux sériques élevés de potassium, de poursuivre le traitement parallèle par inhibiteurs du SRAA et de maintenir une réduction du potassium efficace et réalisable en toute sécurité pendant le traitement ambulatoire continu [6].

Le cyclosilicate, un autre produit qui fait baisser le potassium, est dans les starting-blocks et pourrait être disponible dans un avenir proche. L’échangeur de cations est capable d’absorber sélectivement le potassium en échange du sodium. Les résultats d’études montrent que le traitement a entraîné une réduction significative des taux de potassium dans les 48 heures [10]. Il reste à voir quelle sera la suite des événements.

Littérature :

1. Einhorn LM, Zham M, Hsu VD, et al : Arch Intern Med 2009 ; 169 : 1156-1116.
2. www.cme-kurs.de/kurse/hyperkaliaemie-management-update-2018/ (dernier accès le 31.05.2020)
3. Lehnhardt A, Kemper MJ. Pathogenèse, diagnostic et prise en charge de l’hypercalcémie. Néphrologie pédiatrique 2011 ; 26 : 377-384.
4. Freeman SJ, Fale AD. Paralysie musculaire et insuffisance ventilatoire causées par l’hypercalcémie. Br J Anaesth 1993 ; 70 : 226-227.
5. Epstein M, Reaven NL, Funk SE et al. Évaluation de l’écart de traitement entre les directives cliniques et l’utilisation des inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone. Am J Manag Care 2015 ; 21 : 212-222.
6. https://dgk.org/daten/V2018_026-Patiromer.pdf (dernier accès le 31.05.2020)
7. Bakris GL, Pitt B, Weir MR, et al : Effet de Patiromer sur le taux de potassium sérique chez les patients souffrant d’hypercalcémie et de maladie rénale diabétique : L’essai clinique randomisé AMETHYST-DN. JAMA 2015 ; 314:151-161.
8. Weir M, Bakris GL, Bushinsky DA, et al : Patiromer in Patients With Kidney Disease and Hyperkalemia Receiving RAAS Inhibitors. N Engl J Med 2015 ; 372 : 211-221.
9. Pitt B, Anker SD, Bushinsky DA, et al. : Évaluation de l’efficacité et de la sécurité du RLY5016, un liant polymère de potassium, dans une étude en double aveugle, contrôlée par placebo chez des patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique (The PEARL-HF) Trial. Eur Heart J 2011 ; 32 : 820-828.
10. Anker SD, Kosiborod M, Zannad F, et al : Maintenance of Serum Potassium With Sodium Zirconium Cyclosilicate (ZS-9) in Heart Failure Patients : Results From a Phase 3 Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Eur J Heart Fail 2015 ; 17 : 1050-1010.

CARDIOVASC 2020 ; 19(2) : 26