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Dermatoses prurigineuses du cuir chevelu

    • Allergologie et immunologie clinique
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  • 6 minutes de lecture

L’eczéma du cuir chevelu peut être de nature atopique, irritative-toxique ou allergique de contact. Le prurit fait également partie des effets désagréables de ces maladies. Un aperçu des dermatoses prurigineuses courantes du cuir chevelu.

De nombreuses maladies du cuir chevelu sont associées au prurit. Le plus souvent, le diagnostic est clinique. Dans certains cas, un examen microbiologique ou une biopsie doivent être effectués pour établir le diagnostic. L’article suivant passe en revue quelques dermatoses prurigineuses du cuir chevelu.

Eczéma séborrhéique

La dermatite séborrhéique est une dermatose inflammatoire chronique caractérisée par des squames jaunâtres et grasses sur un fond rouge-orangé (Fig. 1). Elle présente une prédisposition pour les zones cutanées riches en glandes sébacées, les intertrigos comme les conduits auditifs externes, les zones rétro-auriculaires, glabellaires, sourcilières, nasolabiales, sternales et interscapulaires. En outre, le cuir chevelu poilu est presque toujours atteint. La dermatite séborrhéique est fréquente en cas de maladie neurologique (Parkinson, paralysie faciale) et d’infection par le VIH. Dans la dermatite séborrhéique, la levure Malassezia (Pityrosporum ovale) joue un rôle important.

Les espèces Malassezia font partie de la flore saprophyte normale de la peau humaine adulte, le début de la colonisation étant corrélé à la puberté, en relation avec l’activité des glandes sébacées. Outre l’eczéma séborrhéique, le Malassezia provoque également des tableaux cliniques tels que le pityriasis versicolor, la folliculite à Malassezia et la forme “tête et cou” de l’eczéma atopique. Malassezia furfur peut également servir de déclencheur de l’inflammation dans le psoriasis du cuir chevelu. Le traitement de la dermatite séborrhéique consiste en des shampooings contenant des ingrédients tels que le kétoconazole, le pyrithione de zinc et le nitrate de miconazole, et éventuellement des corticostéroïdes topiques.

Les autres formes d’eczéma du cuir chevelu peuvent, comme tous les eczémas courants, être de nature atopique, irritative-toxique ou allergique de contact. Pour ces dernières, on peut penser aux allergies de contact aux parfums ou aux conservateurs utilisés dans les produits cosmétiques de soin (MI, MCI) ou aux colorants capillaires tels que la para-phénylènediamine et la p-toluènediamine. Dans ces situations, l’eczéma se retrouve notamment au niveau des oreilles.

 

 

Psoriasis

Le psoriasis se manifeste sur le cuir chevelu de 48 à 90% des patients, généralement sous la forme de lésions érythémato-squameuses bien délimitées et très squameuses (Fig. 2) . Les démangeaisons peuvent être très prononcées. Les lavages fréquents assèchent le fond de la tête et exacerbent le prurit. Les lésions psoriasiques sont souvent situées à la limite des cheveux frontaux et sur les côtés de la tête, en rétro-auriculaire, et dépassent la limite front/cheveux de 1 à 2 cm. Le psoriasis capillitii est considéré comme un facteur de risque de développement de l’arthrite psoriasique, au même titre que le psoriasis des mains et le psoriasis unguium.

Le traitement du psoriasis du cuir chevelu consiste en des corticostéroïdes topiques sous différentes formes galéniques (lotion, gel, crème, shampooing), parfois en association avec des préparations à base d’acide salicylique et des dérivés de la vitamine D3. Une photothérapie avec le peigne à lumière peut avoir un effet de soutien. Tout au plus, des thérapies systémiques sont prescrites.

De nos jours, de nombreux patients sont déjà traités avec des médicaments biologiques, notamment des inhibiteurs du TNF-α. On appelle “réaction cutanée psoriasique paradoxale” l’apparition d’un nouveau psoriasis ou l’exacerbation d’une manifestation psoriasiforme. La cytokine TNF-α a une action anti et pro-inflammatoire. La pathogenèse du psoriasis paradoxal repose sur une augmentation de la sécrétion d’interféron-α par les cellules dendritiques plasmacytoïdes. Le psoriasis paradoxal en tant qu’effet secondaire des inhibiteurs du TNF-α se produit chez 1,5-5% des patients sous inhibiteurs du TNF-α et parmi eux, le psoriasis capilliti est présent dans 42% des cas. Comme pour le psoriasis classique, le traitement consiste en des corticostéroïdes topiques et, éventuellement, en l’arrêt du médicament.

Taenia amiantacea

Il s’agit d’une desquamation sèche de la tête. Les écailles blanches et adhérentes entourent les follicules pileux sous forme de manteau et de touffes (fig. 3). Chez les enfants, cette affection peut être la première manifestation d’un psoriasis capillitii. Le diagnostic différentiel avec des foyers circonscrits doit également faire penser à une infection par dermatophytes.

Lichen plan

Le lichen ruber planus présente de nombreuses variantes cliniques. Le lichen ruber planopilaris ou lichen ruber follicularis est la manifestation sur l’organe pileux. Cliniquement, on observe des érythèmes liés à la folliculite et des boutons de corne à cône pointu (Fig. 4). En cas d’évolution agressive, cela peut conduire à une alopécie cicatricielle. Histologiquement, on observe une dermatite d’interface (modèle lichénoïde) avec vacuolisation de la membrane basale et kératinocytes apoptotiques. La pathogénie est supposée être une réaction auto-immune cellulaire dirigée contre les kératinocytes basaux et impliquant des cellules T CD8+ cytotoxiques.

Une variante du lichen planopilaire est l’alopécie fibrosante fronto-temporale (lichen planopilaire post-ménopausique) (Fig. 5). Elle est particulièrement fréquente chez les femmes entre la 6e et la 7e semaine de grossesse. Les femmes sont plus susceptibles de devenir ménopausées au cours de la deuxième décennie de leur vie. La destruction des follicules frontotemporaux entraîne une alopécie cicatricielle permanente avec déplacement progressif de la ligne d’implantation des cheveux vers l’arrière et une perte des sourcils. Une anamnèse familiale positive existe dans 8% des cas, c’est-à-dire plus souvent que pour le lichen ruber. Les facteurs pathogènes sont une inflammation lymphocytaire, des hormones et des influences extérieures, entre autres probablement l’application de crèmes solaires sur le visage.

Le lichen plan et ses variantes sont difficiles à traiter et sont généralement abordés avec des corticostéroïdes topiques.

Tinea capitis

La tinea capitis est une dermatophytose qui survient principalement à l’âge prépubertaire. La maladie est très contagieuse et endémique en Afrique. Actuellement, Trichophyton violaceum, Trichophyton soudanense et Microsporum audounii sont les agents pathogènes les plus fréquents de la tinea capitis dans notre pays. Les deux derniers sont conditionnés par le mouvement migratoire des populations du Sud vers le Nord. Beaucoup sont porteurs asymptomatiques. Cliniquement, on observe par ailleurs des squames pityriasiformes, des squames liées aux follicules et des démangeaisons (fig. 6). Une mycose de la tête nécessite toujours un traitement antifongique systémique, accompagné de mesures topiques. La durée du traitement est de quatre semaines ou plus jusqu’à la guérison mycologique. En outre, un dépistage familial et la désinfection des objets potentiellement infectés, tels que les brosses et les peignes, sont nécessaires.

 

 

Pediculosis capitis (poux de tête)

Les poux de tête sont des insectes suceurs de sang. Lors de la piqûre pour sucer le sang, les sécrétions des glandes salivaires pénètrent dans la peau, ce qui provoque des démangeaisons. Le pou de tête femelle mesure 2,5-3,5 mm et est visible à l’œil nu. Normalement, peu de poux adultes sont présents sur un cuir chevelu, de sorte qu’ils sont rarement vus. Les lentes sont collées près de la racine des cheveux et éclosent au bout de 7 à 8 jours. Les lentes situées à plus de 6,5 mm de la racine des cheveux sont généralement vides et ne contiennent plus de larves. La pédiculose capitis est typiquement une maladie des enfants de maternelle ou d’école ou des mères. Les poux s’attaquent de préférence à la région occipitale et rétro-auriculaire. Les dermatoses inflammatoires ou eczémateuses des bords de la chevelure et de la nuque doivent toujours faire penser à une pédiculose capitis, surtout si l’on constate une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques. Le traitement consiste en des préparations à base de diméticone et de pyréthroïdes (perméthrine, malathion) (voir également le point sur la formation continue du numéro 6/2018 de cette revue).

Messages Take-Home

  • Les espèces Malassezia font partie de la flore saprophyte normale de la peau humaine adulte et provoquent, outre l’eczéma séborrhéique, des pathologies telles que le pityriasis versicolor, la folliculite à Malassezia et la forme “tête et cou” de l’eczéma atopique.
  • L’eczéma du cuir chevelu, comme tous les eczémas courants, peut être de nature atopique, irritative-toxique ou allergique de contact.
  • Les lésions psoriasiques sont souvent situées à la limite des cheveux du front et sur les côtés de la tête. Le psoriasis capillitii est considéré comme un facteur de risque de développement de l’arthrite psoriasique, au même titre que le psoriasis des rides anales et le psoriasis unguium.
  • Le Taenia amiantacea est une pelade sèche de la tête. Cette affection peut être la première manifestation d’un psoriasis capillitii chez les enfants.
  • Les agents pathogènes les plus courants de la tinea capitis, très contagieuse, sont dans notre pays Trichophyton violaceum, Trichophyton soudanense et Microsporum audounii.

 

Bibliographie chez l’auteur

 

DERMATOLOGIE PRATIQUE 2018 ; 28(5) : 3-5

Autoren
  • Dr. med. Marguerite Krasovec Rahmann
Publikation
  • DERMATOLOGIE PRAXIS
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