Alors que des pharmacothérapies modernes sont aujourd’hui disponibles pour l’hépatite B et l’hépatite C, la saignée reste le traitement de choix de l’hémochromatose. En cas d’hépatite chronique, un traitement antiviral est indiqué dans la plupart des cas. Le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique et alcoolique passe en grande partie par une modification du mode de vie.
Outre la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), l’hépatopathie à médiation alcoolique (AFLD), l’hépatite chronique B et C et l’hémochromatose font partie des maladies chroniques du foie dont la prévalence est la plus élevée. Le Dr Christine Bernsmeier, PD, Hôpital universitaire de Bâle, a donné un aperçu actuel du diagnostic et des possibilités de traitement lors de son intervention dans le cadre de la remise à niveau FOMF Update à Bâle [1].
Suspicion de foie gras – que faire ?
Les analyses de laboratoire et l’histologie ne permettent pas de distinguer la NAFLD de l’AFLD. L’anamnèse est cruciale : s’il y a eu des antécédents de consommation critique d’alcool, il s’agit probablement d’AFLD. Chez toutes les personnes présentant des facteurs de risque métaboliques, les tests hépatiques doivent être déterminés et une échographie doit être effectuée. S’il existe des signes de stéatose, des marqueurs de fibrose non invasifs doivent être déterminés. Le gastro-entérologue est le mieux placé pour décider si une biopsie du foie est nécessaire ou non.
La NAFLD est l’une des hépatopathies les plus courantes de nos jours et est associée au syndrome métabolique. La NFLD a une évolution variable et, comme la stéatose hépatique alcoolique, elle peut conduire à la cirrhose et au cancer du foie, le carcinome hépatocellulaire (CHC). La prévalence de la stéatose hépatique non alcoolique augmente dans le monde entier et c’est l’un des motifs les plus fréquents de transplantation hépatique, fait remarquer l’oratrice. “C’est vraiment une maladie pertinente de nos jours”, a déclaré le Dr Bernsmeier. Il n’existe à ce jour aucun traitement médicamenteux autorisé en Suisse. Le traitement se concentre sur la modification du mode de vie. L’objectif est une réduction de poids de 7 à 10 % grâce à un changement de régime alimentaire et à l’exercice physique. “Il est ainsi possible d’obtenir la guérison de la NAFLD”, a déclaré l’intervenante. Une réduction de la résistance à l’insuline, de la stéatose, des scores NAS et de la fibrose par des mesures de style de vie est considérée comme prouvée [2–4]. Le score d’activité NAFLD (NAS) se compose des valeurs de stéatose, d’inflammation et de ballooning. Les paramètres suivants sont pris en compte : Âge, glycémie, indice de masse corporelle, numération plaquettaire, albumine et quotient AST/ALT. Celui-ci permet de quantifier l’activité de la maladie. Un score de 5 ou plus est associé à une plus grande probabilité de NASH (stéatohépatite non alcoolique). En ce qui concerne le facteur “mode de vie” de l’activité physique, ≥3h d’activité sportive hebdomadaire sont nécessaires en 3 à 5 séances d’entraînement. En ce qui concerne l’alimentation, outre la réduction de la quantité de calories et de la consommation de fructose, il convient de veiller à un apport suffisant en liquide (eau). La consommation d’alcool doit être réduite ( <20 g/jour pour les femmes, <30 g/jour pour les hommes), et de préférence arrêtée.
L’AFLD ne peut pas être distinguée histologiquement de la NAFLD, explique l’intervenante. Le tableau clinique est également similaire, les symptômes n’apparaissant généralement qu’à un stade tardif de la maladie. La mesure des deux aminotransférases ALT (alanine aminotransférase) et AST (aspartate aminotransférase) fournit une indication pertinente pour le diagnostic différentiel. Le rapport AST/ALT, le quotient de déréliction, peut être utilisé pour estimer l’étendue des dommages au foie. En cas d’ASD:ALD>2, il faut envisager une AFLD. En cas d’AFLD confirmée, le plus important est l’abstinence d’alcool. Il n’existe pas encore de traitement médicamenteux. Pas très fréquent, mais un état grave avec une mortalité élevée est un “flare” de l’hépatite alcoolique. Les signes cliniques sont des douleurs abdominales hautes du côté droit, un ictère, de la fièvre, une encéphalopathie hépatique. Dans le sang, on observe des taux élevés de bilirubine, des ASD>ALD et, souvent, une leucocytose est mesurable. Si vous n’êtes pas sûr, vous pouvez également utiliser le score de Maddrey [5]. L’échographie révèle un foie de grande taille. Histologiquement, on trouve surtout un infiltrat inflammatoire très fortement neutrophile. Une biopsie est conseillée. Pour le traitement d’un “flare” de l’hépatite alcoolique, les corticostéroïdes peuvent être envisagés comme options de traitement pharmacothérapeutique (par exemple, prednisone 40 mg pendant 4 semaines). La réponse au traitement doit être évaluée après 7 jours. Il est essentiel que les patients s’abstiennent strictement de consommer de l’alcool.
Les hépatites B et C sont aujourd’hui faciles à traiter
Les deux hépatites virales les plus courantes parmi les cinq, l’hépatite B et l’hépatite C, peuvent être aiguës ou chroniques. Pour ces deux maladies, il existe désormais des médicaments modernes qui offrent des avantages à long terme.
Hépatite B (VHB) : l’anamnèse est essentielle. Les facteurs de risque de l’hépatite C (personnes touchées dans la famille, transfusions sanguines, VIH, tatouages) doivent absolument être relevés. L’évolution de l’hépatite B peut être aiguë ou chronique, symptomatique ou asymptomatique. Les diagnostics de laboratoire indiquent souvent des valeurs hépatiques élevées. Dans le cadre d’un dépistage, il convient d’effectuer une sérologie de l’antigène HBs et des anticorps HBs et HBc. Les anticorps anti-HBs et anti-HBc sont des immunoglobulines dirigées respectivement contre l’antigène HBs (antigène de surface de l’hépatite B) et contre l’antigène HBc (antigène central de l’hépatite B). S’il existe des signes d’infection, il convient de demander une confirmation de l’antigène et des anticorps HBe, ainsi que de l’ADN du VHB pour détecter une éventuelle réplication du virus. Il est extrêmement important de procéder à une échographie afin de vérifier l’existence d’éventuelles séquelles telles qu’une fibrose ou une cirrhose, ainsi que de rechercher un éventuel carcinome hépatocellulaire. Les personnes atteintes d’hépatite B présentent un risque accru de cancer hépatocellulaire, même en l’absence de cirrhose, en particulier si elles sont d’origine asiatique ou africaine. Le fibroscan permet de déterminer si une cirrhose du foie s’est développée. Le FibroScan® est un appareil spécialement conçu pour mesurer la fibrose hépatique. Il repose sur le principe de l’élastographie transitoire [6]. L’histologie n’est pas nécessaire dans tous les cas, mais peut être très révélatrice. Si une hépatite chronique a été diagnostiquée, un traitement antiviral est indiqué, que l’antigène HBe soit négatif ou positif. Une exception est faite pour les patients qui sont anti-HBc-positifs et qui, pour une raison ou une autre, sont sous traitement immunosuppresseur. Il faut toujours se demander si un traitement antiviral est possible sous traitement immunosuppresseur afin d’éviter une nouvelle réplication du virus et un nouveau “flare”.
Outre le traitement par interféron, il est possible de suivre un traitement par analogues nucléotidiques/nucléosidiques (NUC) (encadré). Les NUC sont des médicaments qui suppriment la réplication virale à long terme. L’un des inconvénients est que ces préparations doivent être prises pendant au moins cinq ans ou de manière continue. L’entécavir, le ténofovir et le ténofovir alafénamide sont des antiviraux actuellement disponibles de la classe de substances NUC et présentent un très faible développement de résistance (aperçu 1).
l’hépatite C (HCV) : Pour le VHC également, l’anamnèse est une composante importante de l’enquête (famille, partenaires, drogues intraveineuses, transfusions sanguines, tatouages). Il faut également déterminer s’il s’agit d’une évolution asymptomatique, s’il y a un ictère et ce qu’il en est des manifestations extra-hépatiques. Le diagnostic de laboratoire doit être effectué sur les éléments suivants : AST, ALT, bilirubine, albumine, INR, créatinine. La sérologie de l’hépatite se compose d’anticorps contre le VHC et, comme test de confirmation, d’ARN du VHC. L’échographie recherche des signes de cirrhose et des lésions focales, comme pour l’hépatite B. En cas de signes de cirrhose, il est recommandé de procéder à un dépistage du carcinome hépatocellulaire. Le FibroScan® présente une très bonne corrélation avec les stades histologiques de la fibrose [6]. L’histologie donne des informations sur l’activité inflammatoire et la fibrose/cirrhose. En ce qui concerne les possibilités de traitement, de nombreuses nouvelles options thérapeutiques ont été développées au cours des dernières années. Aujourd’hui, il s’agit d’une maladie curable. Comme pour l’hépatite B, l’anamnèse est très importante. L’un des schémas thérapeutiques suivants permet d’obtenir une guérison chez la plupart des patients : Velpatasvir/sofosbuvir (durée du traitement : 12 semaines), glécaprévir/pibrentasvir (durée du traitement : 8-12 semaines) (aperçu 2). Pour le génotype 1v, le grazoprevir/elbasvir est recommandé. Le voxilaprévir/velpatasvir/sofosbuvir est considéré comme un médicament de réserve en cas d’absence de réponse à d’autres préparations. Pour décider du traitement le plus approprié, il existe une application qui génère des suggestions sur le traitement le plus prometteur sur la base de la saisie de données de différents paramètres pertinents. Les paramètres pertinents incluent le génotype, les co-infections, la fibrose, la cirrhose, les maladies associées, la fonction rénale, les médicaments, les tentatives de traitement antérieures). En outre, un lien est fourni pour vérifier, en cas de polymédication, s’il existe des interactions médicamenteuses pertinentes et quelle est la préparation la plus appropriée compte tenu de ces interactions.
Saignée en cas d’hémochromatose
L’hémochromatose est une maladie héréditaire autosomique récessive. La fréquence est d’environ 1:400. La plupart du temps, une mutation est présente dans le gène HFE qui code pour la protéine de l’hémochromatose héréditaire. Un bilan ferrique avec saturation de la ferritine et de la transferrine est important, ainsi qu’une échographie et une histologie. En ce qui concerne les options de traitement, la saignée reste un traitement important de nos jours. Il faut environ 100 saignées de 500 ml pour éliminer l’excès de fer de l’organisme, ajoute la conférencière.
Source : FOMF Bâle
Littérature :
- Bernsmeier C : Sujet Exposé. Présentation de transparents, PD Dr. med. Christine Bernsmeier, Hôpital universitaire de Bâle, Update Refresher, Bâle, 29.01.2020.
- Sullivan S, et al : Randomized trial of exercise effect on intrahepatic triglyceride content and lipid kinetics in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2012 ; 55(6) : 1738-1745.
- Wong VW, et al : Community-based lifestyle modification programme for non-alcoholic fatty liver disease : A randomized controlled trial. J Hepatol 2013 ; 59(3) : 536-542.
- Vilar-Gomez E, et al : La perte de poids par la modification du style de vie réduit significativement les caractéristiques de la stéatohépatite non alcoolique. Gastroenterology 2015 ; 149(2) : 367-378.
- Maddrey-Scores, www.mdcalc.com
- FibroScan®, www.fibroscan.com
- Lignes directrices pour la pratique clinique de l’EASL. J Hepatol 2017 ; 67(1) : 145-172.
- Berg T, et al. : Réponse à long terme après l’arrêt du fumarate de ténofovir disoproxil chez les patients non-cirrhotiques AgHBe négatifs – étude FINITE. J Hepatol 2017 ; 67(5) : 918-924.
PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2020 ; 15(4) : 30-31
